《《休克的临床用药》PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《休克的临床用药》PPT课件.ppt（53页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、医学生学习网临床药理学教研室,休克的临床用药,朱克刚（医学生学习网药理学教研室、机能学综合实验室）,休克的病理生理学回顾,休克的定义 休克的病因与分类 休克的分期与发病机制 休克时的细胞损伤与代谢障碍 休克时体液因子的变化与全身反应 多器官功能障碍和衰竭,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克的定义,休克的病理生理学回顾,血容量减少,血管床容积,心输出量,有效循环血量减少,微循环功能异常,细胞及器官功能障碍,休克的病理生理学回顾,休克的病因与分类 休克的病因 失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、强烈的神经刺激、心脏和大血管病变等医学生学习网临床药理学教研室,休克的病理生理学回顾,休克
2、的病理生理学回顾,休克的病因与分类 按病因分类 失血及失液性、创伤性、烧伤性、感染性、过敏性、神经源性、心源性休克,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克的病因与分类 按起始环节分类 低血容量性、血管源性、心源性休克,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克的病因与分类 按血流动力学特点分类 高排低阻型（暖休克）、低排高阻型（冷休克）、低排低阻型休克,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克的分期与发病机制 期 即微循环缺血性缺氧期、代偿期。微循环“少灌少流，灌少于流”，经两类“自体输血”显示代偿意义,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,
3、休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克的分期与发病机制 期 即微循环淤血性缺氧期、可逆性失代偿期。微循环“灌多流少”，有氧代谢严重障碍而失代偿,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克的分期与发病机制 期 即微循环衰竭期、休克的难治期。微循环“不灌不流”，DIC的发生使休克治疗困难重重,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克时的细胞损伤与代谢障碍 细胞损伤 细胞膜、线粒体和溶酶体的变化等,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克时的细胞损伤与代谢障碍
4、 代谢障碍 物质代谢的变化，水、电解质和酸碱平衡的紊乱,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克时体液因子的变化与全身反应 血管活性胺 儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺等,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克时体液因子的变化与全身反应 调节肽 内皮素、血管紧张素、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,休克时体液因子的变化与全身反应 炎症介质与全身反应综合征 促炎介质泛滥及与抗炎介质的平衡失控,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,多器官功能障碍和衰竭 多器官功能障碍综合征
5、（MODS）速发单向型、迟发双向型,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,多器官功能障碍和衰竭 MODS的发病机制 器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血-再灌注损伤,休克的病理生理学回顾,休克的病理生理学回顾,多器官功能障碍和衰竭 各器官系统的功能变化 肺、肾、心、脑、胃肠道、肝、凝血-纤溶系统、免疫系统等,休克的病理生理学回顾,休克的药物治疗及复杂性,休克的病因学与发病学治疗 血管活性药物及分类 血管活性药物的应用及困惑 复杂性的人文科学原因 复杂性的自然科学根源及其启示 面向活体和疾病的新思维,休克的药物治疗及复杂性,休克的药物治疗及复杂性,休克的病因学与发病学治疗 去除原始动因。纠
6、正酸中毒。扩充血容量。合理应用血管活性药物。防治细胞损伤。拮抗体液因子。防治器官功能障碍与衰竭。支持与保护疗法,休克的药物治疗及复杂性,休克的药物治疗及复杂性,血管活性药物及分类 血管扩张药（直接扩血管药，扩血管兼强心药，受体阻断药）。莨菪碱类。强心药。血管收缩药。其它,休克的药物治疗及复杂性,休克的药物治疗及复杂性,血管活性药物的应用及困惑,休克的药物治疗及复杂性,休克的药物治疗及复杂性,休克的药物治疗及复杂性,复杂性的人文科学原因 传统文化，应试教育。简明世界观，科学主义。线性思维，“二分法”,休克的药物治疗及复杂性,休克的药物治疗及复杂性,复杂性的自然科学根源及其启示 启示1 科学的幻象
7、，医学的沉疴。复杂性科学的兴起，非线性思维。直面活着的机体和真实的疾病,休克的药物治疗及复杂性,休克的药物治疗及复杂性,复杂性的自然科学根源及其启示 启示2 非线性（不可叠加性）与动态性。非周期性与开放性。积累效应（初值敏感性）。奇怪吸引子。结构自相似性（分形性）,休克的药物治疗及复杂性,休克的药物治疗及复杂性,面向活体和疾病的新思维 内环境稳态概念的扩展，药物治疗的矛盾。用药的适时、历时和共时性，量度与频度。博弈中寻求平衡点,休克的药物治疗及复杂性,临床常用的血管活性药物,血管扩张药（三类）莨菪碱类 强心药 血管收缩药 其它,临床常用的血管活性药物,硝普纳 sodium nitropruss
8、ide,扩张阻力血管和容量血管；降低心室前后负荷及左室充盈压、射血阻抗。不影响心率而降低心肌耗氧量 主治心源性休克，尤左室充盈压及射血阻抗高的急性心肌梗死病人 补足血容量、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调为前提使用,直接扩血管药：硝普纳,硝酸甘油 nitroglycerin,降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室搏出量 主治心源性休克，对心肌梗死或严重心衰引起的中心静脉压升高、低血压和临床休克综合征者的预后有决定性影响 扩血管药物共同原则,直接扩血管药：硝酸甘油,多巴胺 dopamine,小剂量激动DA受体，改善肾血流量。中等剂量主兴奋1受体，大剂量致肾血管等收缩。另激动1受体、促肾上腺髓质释放NA。
9、主治感染性、心源性和创伤性休克，尤肾功能不全、心输出量降低和外周阻力高者 注意控制剂量,扩血管兼强心药：多巴胺,异丙肾上腺素 Isoproterenol,激动受体，兴奋心脏；扩张小动脉、降低外周阻力 主治低排高阻型感染性休克伴心功能不全，尤强心药及多巴胺无效者 增加心肌应激性和耗氧量，致全身血液分布不合理而使肾血流不增、甚至减少，不宜用于心源性休克。,扩血管兼强心药药：异丙肾上腺素,酚妥拉明 phentolamine,短时阻断受体，扩张小静脉而降低毛细血管静水压及肺循环阻力；扩张小动脉可改善微循环，增强心肌收缩力 主治心排血量低、外周阻力高、已补足血容量的感染性、神经性和心源性休克 常配合NA
10、使用，以对抗其作用所致血管强烈收缩,受体阻断药：酚妥拉明,山莨菪碱、东莨菪碱、阿托品,山莨菪碱解除微血管痉挛作用选择性较高，本类中首选治疗感染性休克药 东莨菪碱兼兴奋呼吸中枢、抑制大脑皮质作用，主治感染性休克，尤小儿感染性休克合并脑水肿有惊厥和呼吸衰竭者 阿托品副作用多，尤中枢神经系统兴奋,莨菪碱类：山莨菪碱、东莨菪碱、阿托品,多巴酚丁胺、强心苷,多巴酚丁胺激动1受体为主，且较少引起心律失常。主治心肌梗死后或心脏手术后、由心输出量降低所致心源性休克 强心苷主治并发心衰的心源性休克，对一般心肌梗塞性休克有时反致梗塞范围扩大。休克条件下的安全问题,强心药：多巴酚丁胺、强心苷,去甲肾上腺素 nora
11、drenaline,依次激动、1受体，大剂量或长时应用可加重心脏负担 主治出血性休克以外的各型早期休克 仅短期、小量用于：血压骤降，需短时升压；补充血容量后血压仍不回升；与受体阻断药合用以保留受体作用,血管收缩药：去甲肾上腺素,间羟胺 metaraminnol,类似NA，但弱而持久 同时增加心输出量和脑、肾、冠状动脉血量，且较少引起心悸和心律失常 主治各类早期休克，可与多巴胺合用于重症休克 缩血管药共同原则,血管收缩药：间羟胺,肾上腺素 adrenaline,显著激动和1、1受体，激动肥大细胞受体尚抑制组胺、白三烯等释放 仅首选治疗过敏性休克 治疗量即提高耗氧量25%，并促使糖原和脂肪分解，而
12、休克本身有酸碱平衡失调等特征，不宜用于非过敏性休克,血管收缩药：肾上腺素,其它药物的应用,休克的激素治疗：糖皮质激素 休克的代谢治疗：GIK 纳络酮 冬眠合剂 血管紧张素转化酶抑制药、钙拮抗药 氧自由基清除剂 环氧酶及脂氧酶抑制药,其它药物的应用,糖皮质激素 glucocorticosteroid,基本作用 主治感染性休克。次选于过敏性休克，辅助治疗心源性、出血性休克 临床用药应遵循早期、足量、短时的原则 禁用于各类休克伴有出血倾向者,其它药物的应用：糖皮质激素,葡萄糖-胰岛素-钾 GIK,胰岛素促葡萄糖进入细胞，并促进糖酵解、氧化和糖原合成。钾离子参与糖原合成、维持细胞外液的离子平衡。共同改善心肌代谢、升高血压、降低死亡率、提高存活率 主治失血性、心源性、感染性休克,其它药物的应用：GIK,纳络酮：拮抗内源性阿片肽 冬眠合剂：辅助应用 血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等 氧自由基清除剂：肾上腺皮质激素，别嘌呤醇，抗氧化剂，维生素A、C、E，辅酶Q，还原型谷胱甘肽，半胱氨酸等 环氧酶及脂氧酶抑制药：苯酸咪唑 钙拮抗药：根据需要选用,其它药物的应用：纳络酮、冬眠合剂等,
