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1、圆环、蓝耳,一、PCV2病原学,90年代 PK-15细胞培养污染面的PCV成为PCV1（非致病性病毒）99年 新出现的PCV命名为PCV2（致病性病毒）PCV2属于圆环病毒科 圆环病毒属 病毒粒子直径为14-17nm，为已知最小的动物病毒之一,一、PCV2病原学,呈20面体对称结构，无囊膜含有共价闭合的单股环状负链DNA基因大小为176kb核苷酸数为1767-1768个全球这种病毒的抗原决定簇核苷酸序列的同源性高达93%,一、PCV2病原学,对外界理化因子抵抗力相当强病毒耐酸，在PH为3的环境下仍可存活耐氯仿，70的环境下可存活15分钟市售消毒剂如：双氯苯双胍己烷、福尔马林、碘酒、酒精等作用下
2、10分钟，病毒滴度有所下降，但不能完全灭活可使动物红细胞凝集，无血凝活性,二、PCV2流行病学,在自然界广泛存在猪科动物是自然宿主，猪科外动物不易感口鼻接触是PCV2的主要自然传播途径，经鼻内接种妊娠母猪或人工授精方式尝试使胎儿感染PCV2，结果感染效果不确切PCR法可检测到PMWS感染猪粪便和分泌物及田间28周龄猪血清中的PCV2核苷酸去势后的公猪教母猪易感PMWSPMWS虽由多种原因引起的疫病，但与PCV2感染分不开不同品种的遗传性有影响，长白猪较杜洛克、大白猪更易感,三、PCV2致病机理,目前尚未得知体内支持PCV2复制的细胞但在猪巨噬细胞和树突状细胞中发现大量的PCV2抗原，据推测是聚
3、集场所而不不能确认为复制场所PCV2对免疫系统的影响具有重要的作用实验表明：一些病毒或非感染因子刺激或激活PCV2感染猪体内免疫系统后，PCV2的复制水平提高，同时血清组织中的抗体滴度升高，淋巴组织病变显著提高，导致PMWS发病后，淋巴组织细胞动力学改变，发生免疫抑制状态,三、PCV2致病机理,感染PMWS后，PCV2与猪天然干扰素分泌细胞（NIPC）相互作用，使干扰素分泌持续减少，体内干扰素含量持续下降，导致非正常的免疫应答目前认为，高滴度的PCV2会发生PDNS,四、PMWS临床症状与病理变化,PMWS较易侵袭1-4月龄的猪，发病率一般为5-30%（有时达50-60%）发病猪死亡率5-30
4、%症状：消瘦、皮肤苍白、呼吸困难、有时腹泻、黄疸、在早期出现皮下淋巴结肿大，更早期呈现淋巴结大小正常或萎缩，胸腺也常常发生萎缩淋巴结组织病理学变化特征：淋巴细胞减少、大量组织细胞及多核巨噬细胞浸润、胸腺皮质萎缩、组织细胞及树突状细胞内通过显微观察可见胞内病毒包涵体,四、PMWS临床症状与病理变化,间质性肺炎、支气管周围纤维化、肝脏肿大或萎缩、变白变硬、表面有颗粒状物覆盖、显微下可见大面积细胞病变及炎症疫病后期无明显特征的黄疸,四、PDNS病理变化,猪肾皮质表面出现白点（非化脓性间质性肺炎）表现为坏死性脉管炎死于PDNS的猪病理变化一般为双侧肾肿大，肾盂水肿，肾小球肾炎，脾脏梗死,五、PCV2免
5、疫学特征,猪群感染PCV2后，血清转化一般发生在感染后14-28天,六、PCV2诊断要点,PMWS生长缓慢、消瘦、持续呼吸困难、腹股沟淋巴结肿大、有时发生黄疸淋巴结组织呈现病变病变淋巴结组织或其他组织有中等以上PCV2抗原,六、PCV2诊断要点,PDNS皮肤出血或坏死、主要出现在后肢及会阴区域；肾肿大、发白及皮质大面积出血全身有坏死性脉管炎，坏死性及纤维素性肾小球肾炎,六、PCV2诊断要点,繁殖障碍性疾病怀孕后期的流产或死胎，有时可见明显的心肌肥大心肌损伤，表现为大面积的纤维组织增生或坏死性心肌炎心肌损伤及其它死胎组织检测到PCV2,七、PCV2检测方法,原位杂交法（ISH）免疫组织化学（IH
6、C）血清学检测法存在的问题：因为感染PMWS猪和非感染猪的血清转化形式非常相似,八、PCV2主要危害,PMWS；PDNS；CT；繁殖障碍,九、PCV2的预防和控制,控制环境和其它细菌及病毒感染可降低PMWS发生率研究证明，免疫激活在引发PMWS中是一个重要因素实际生产中，停止使用有效疫苗的风险比导致较低比例的PMWS的风险大得多，免疫激活的因素不能消除研究结果表明增加母源抗体可使PMWS的发生率下降，饲料中增加亚油酸、VE、Se也有效某些猪场哺乳仔猪皮下注射成年猪血清也有效，但带来严重的生物安全问题疫苗的免疫接种（最有效、也切实可行）,十、PCV2 疫苗类型,全病毒灭活疫苗重组疫苗DNA疫苗嵌
7、合感染性DNA克隆疫苗基因工程Cap亚单位疫苗,PRRSV概述,PRRSV属套病毒目成员，动脉炎病毒科有囊膜正链小RNA病毒直径50-65nm表面相对平滑立方体核衣壳核心直径25-35nm,一、病毒基本生物学特征,基因多样性：RNA序列差异对肺泡巨噬细胞(PAM)有强亲嗜性抗体依赖性增强作用(ADE)在PH6.5-7.5条件下稳定具有高度的宿主依赖性母体病毒穿透胎盘垂直传播持续感染且与猪只年龄无关,二、PRRSV的基因测序研究,一个农场可能存在多种基因型的PRRSV不同基因型的蓝耳病毒重组的可能性较大研究表明全病毒弱毒疫苗毒力可能返强使人们更好地理解了PRRSV毒力减弱或毒力返强的分子基础研究
8、发现毒力基因，基因反向遗传技术进行PRRSV基因功能研究，确立毒力基因,三、PRRSV致病机理,主要在肺泡巨噬细胞及其它组织的巨噬细胞中生长繁殖，也能在公猪的睾丸生殖细胞（精细胞、精母细胞、多核巨细胞）中生长繁殖主要通过内吞作用进入宿主细胞：PRRSV通过核衣壳以出芽方式进入滑面内质网、高尔基体或者两者的管腔而完成装配过程，装配完成后，病毒粒子在囊膜内聚集并迁移到细胞膜，经过膜融合后释放，在一步生长条件下培养10-20小时，滴度可达107.3,四、PRRSV基因组结构,基因组长为15Kb，含有8个开放性阅读框（ORFS）ORF1a和1b占整个基因组的80%，并编码所必需的RNA复制酶NSPS为
9、ORF1a和1b的翻译产物，在PRRSV的复制中发挥作用外，在该病的诊断和宿主的免疫反应中有一定作用NSP2含有大量的抗原决定簇，可以被感染宿主的免疫系统所识别,四、PRRSV基因组结构,1996年-2006年在我国流行毒株为经典美洲毒株,NSP2,2006年以来流行毒株为高致病性毒株,NSP2缺少90个核甘酸,四、PRRSV基因组结构,四、PRRSV基因组结构,NSP2缺失360个核甘酸（包含主要毒力基因）,NSP2缺少90个核甘酸,易蓝净采用的高致病性基因缺失毒株,五、PRRSV结构蛋白,PRRSV有6-7个结构蛋白，其中三个主要的结构蛋白分别为GP5，M，NN蛋白较小，但在感染细胞中N蛋
10、白的表达水平最高，占病毒粒子总蛋白的20-40%，影响rRNA前体形成，进而影响核的复制N蛋白在免疫遗传和免疫保护方面作用不大，但由于表达水平较高，故抗原性较好，因此可作为诊断分析的理想靶位,六、PRRSV基因的多样性,临床表现证实肺毒力或复制毒力的不同通过检测多克隆和单克隆抗体而确定抗原差异RNA序列的差异同一个猪场可能存在多种基因型的PRRSV欧洲以1型为主、美洲以2型为主1型和2型的基因重组可能性较小，反之较大,七、PRRSV流行病学,普通弱毒疫苗的应用使人们难以评价其流行性，因为很难区分检测到的抗体是疫苗抗体还是野毒抗体普通弱毒疫苗使用后病毒排出体外并在环境中传播，使得与野毒的区分更加
11、困难猪科动物均为易感动物排毒途径：唾液、鼻涕、尿液、粪便、精液、乳汁等传播途径：鼻腔、肌肉、口腔、子宫、阴道，肌肉感染只需20个病毒粒子可使猪感染发病，肌肉感染包括剪耳、断尾、剪牙、打烙印、注射等标准操作程序，也包括猪只之间撕咬、刮擦、咬耳、咬尾等,七、PRRSV流行病学,研究表明，节肢动物对PRRSV的传播有一定作用，在野生苍蝇和蚊子的体内或体表检测到了PRRSV，可发生机械传播垂直传播，病毒对胎盘的穿透力与病毒的毒力无关持续感染，动物感染后，能在敏感细胞内复制几个月而不表现出症状，这是最为重要的流行病学特征,七、PRRSV流行病学,持续感染与猪的年龄无关PRRSV对热和干燥敏感，遇热或干燥病毒迅速失活PRRSV在PH6.5-7.5的条件下稳定，当PH6或7.5时迅速丧失感染力猪场内传播：一旦感染PRRSV往往在一个猪场内无休止地循环传播，不断感染易感猪初生猪、购入猪、免疫抑制猪群,蓝耳病疫苗的类型,第一代 经典毒株灭活疫苗第二代 经典毒株弱毒疫苗第三代 高致病性毒株灭活疫苗第四代 高致病性毒株弱毒疫苗第五代 高致病性毒株基因缺失弱毒疫苗,易蓝净 基因组结构图,NSP2缺失360个核甘酸（包含主要毒力基因）,NSP2缺少90个核甘酸,易蓝净采用的高致病性基因缺失毒株,
