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1、脂肪栓塞综合征,李永荣,脂肪细胞的形成,脂肪细胞,分子生物学定义：是脂肪组织的间充质细胞，含有大的充满液态脂质的膜泡。每个成人体内大约含有300亿个白色脂肪细胞。每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油脂，俗称脂肪球,形态种类,油红O染色,电镜,脂肪细胞的功能,能量储存内分泌免疫炎性反应调节,脂肪细胞因子,脂肪细胞产生的生物活性物质：主要有:肿瘤坏死因子(TNF2A),纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)21,白介素26(IL26),瘦素(Leptin),血管紧张素原(Angiotensinogen),脂联素(adiponectin),抵抗素(resistin)等 炎症介质-炎症反应,脂肪栓塞综合征（fat
2、embolism syndrome,FES）,概念：是指直径为1040m的脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改变的临床综合征。是吸脂、创伤和骨折的严重并发症90以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表现症状，只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征。脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念，前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称；后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。,病因,创伤因素骨折及骨手术 烧伤 大面积吸脂术 大面积吸脂术+脂肪填充术 大面积吸脂术+腹
3、壁成形术 大面积吸脂术+腹壁成形术+自体脂肪丰胸,病因,非创伤因素（5%）急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。输注脂肪乳剂、骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。镰形细胞病，导致骨髓坏死 脂质代谢障碍，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人风险明显增加。,发病机制,机械理论脂肪栓子的来源与形成：创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪滴进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血管床。脂肪栓塞血管必须具备三个条件：1、破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；2、损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；3、损伤局部或骨折处血肿形成，大面积吸脂包扎过 紧，
4、使局部压力升高，促使脂栓进入血管。,发病机制,生物化学理论正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小于1m，当机体严重创伤后由于应激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成1040m的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。,发病机制,生物化学理论游离脂肪酸的毒性-创伤应激后，儿茶酚胺释放增加，诱导脂肪分解，导致游离脂肪酸水平升高-甘油三酯在创伤后动员过剩时，溶解而形成游离脂肪酸-游离脂肪酸在肺内聚集直接损伤肺内皮细胞和肺上皮细胞。,发病机制,机械化学双相反应学说即机械阻塞与生物化学毒性的综合作用。,脂肪栓子的去向,1.当脂栓直径小于7 20微米，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在
5、组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。,脂肪栓子的去向,3.脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。4.直径较大的脂栓停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，并逐渐由肺内消失。,脂肪栓子的去向,病理生理过程,病变的主要部位：有两种观点 病变部位在脑：Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性，肺支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺
6、。脑部表现有 1、大脑皮质及小脑半球有广泛出血点；2、镜检有脂肪栓子；3、脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。,病理生理过程,病变部位在肺：以Deltier为代表，认为FES主要病变在肺，肺部症状的轻重与与下列因素有关：1、脂肪栓子量的多少，2、肺血管床阻塞的范围，3、受累血管的大小，脂肪栓子阻塞肺血管后释放的炎症介质和游离脂肪酸的毒性反应，引起血管膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎和急性肺水肿。肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，脑病变是继发的。其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等,病理学,肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红色肝样变,病理学,光镜,肺小血管栓
7、塞，血管腔内出现空泡，脂滴紧密附着在血管壁上，同时可见肺组织有大量的油红O染色脂滴,透视电镜下,可见肺小血管及吞噬细胞内脂滴。,临床表现,FES潜伏期为4h15天，临床上以呼吸困难、皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主要表现,肺部表现,85的病人常表现为呼吸急促，25次分以上，伴胸闷、发绀、咳嗽咳痰、咯血，听诊可闻及干鸣音或湿罗音。,神经系统,占80的病例，大脑半球白质充血、出血、脑水肿。脑部表现无特异性：头痛、昏睡、兴奋不安、谵妄、惊厥以及昏迷。神经症状通常具有可逆性。,皮肤粘膜出血点,约5060病人有，在伤后2448小时出现，多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处，压之不消退
8、，上下眼睑及口腔腭部也可见到，皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。,实验室检查,动脉血气分析 最有诊断价值的检查，为低氧血症及低碳酸血症。对于高危患者应早期检测，动脉氧分压持续小于8kPa即可诊断为FES。,实验室检查,脂肪颗粒的检测支气管肺泡灌洗液（BAL）中有脂肪颗粒，右心导管中抽取肺静脉血检测出脂肪颗粒。,常规与生化检查,血常规：-血红蛋白减少：67%的病例早期即表现为血红蛋白的减少（60110g/L）。因此，血红蛋白减少也可作为早期诊断指标。-血小板减少（50%的病人）。,尿常规,尿脂肪滴阳性率为23%，出现较早。在排除假阳性情况下可作为早期诊断指标，尤其对于暴发型FES。尿脂肪滴一般浮于
9、尿液上层，故须令病人将尿液完全排空时才能发现，或用导尿法检查,X线检查,部分患者胸X片、肺CT无改变。有人认为与检查的时间有关，起初胸部线正常，而后在13天内逐渐表现为肺间质及肺泡不透光。当发病时间短，脂肪栓子累计量比较少，或治疗后症状已改善，胸部影像学表现可不明显。有阳性发现者占全部FES患者的1/3左右，典型改变为两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。但无胸膜渗出，胸部线变化要持续1-3周,颅脑CT扫描或磁共振,对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞的病人，颅脑CT扫描可显示有进行性脑水肿，磁共振可提示颅脑损伤的部位。最近的研究表明，颅脑MRI能明确诊断和判断预后,ECG
10、,ECG常出现窦性心动过速，暴发型的病人可能出现非特异性波倒置或右束支传导阻滞,临床分型,1、亚临床型（隐匿型）可出现PaO2下降或轻度血液学变化，但无临床表现或表现轻。2、非暴发型（临床型，也称完全型），在创伤后6天内随时可发生皮肤、眼结膜出血点、发热、心动过速、呼吸浅快、烦燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴风雪”样。3、暴发型，创伤后短时间内突然发病，进展很快，通常 在数小时死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心脏病。,诊断标准,三项主要标准（1）点状出血：肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部，结膜（2）呼吸系统症状及胸片“暴风雪”样改变，肺水肿（3）脑症状（无脑外伤）,诊断标准,两项次要标准（
11、1）PaO260 mmHg，（2）Hb10g，,诊断标准,七项参考标准（1）脉搏120次分，（2）体温38度，（3）血小板减少，（4）尿脂肪滴（），（5）血沉70mm/h，（6）血清脂肪酶上升，（7）血游离脂肪滴（）,诊断标准,主要标准两项：确诊主要标准一项，次要标准和参考标准四项：确诊无主要标准，只有次要标准一项，参考标准四项以上者，应疑为隐性FES。,诊断标准,1983年Schunfeld等提出用脂肪栓塞指数作为半定量指标诊断脂肪栓塞综合征，分别以下列项目打分：皮肤粘膜出血 5分 肺部弥慢性渗出 4分 低氧血症（9.3Kpa或69.75mmHg):3分 肺部症状：1分 发热（38）：1分
12、心率快（120次/分）：1分 呼吸快（30/分）1分 结合临床，总分大于5分可诊断FES,鉴别诊断,休克：-脂肪栓塞综合症早期，一般血压不降，亦无周围循环衰竭，血液多无浓缩，反而稀释，血小板减少，血细胞比容降低，可与休克鉴别；-部分病例首先表现为循环衰竭，休克。-两者晚期均可有DIC,此时难以鉴别。BLA液，肺活检。99m锝同位素扫描可确诊。过敏性休克：三联征：循环衰竭（休克）、气道水肿和痉挛、皮疹。RAST和CAST试验可确诊。创伤性休克：疼痛，失血。本质是低血容量休克,颅脑疾病,无颅脑伤的患者，出现神经系统症状，应警惕有无脂肪栓塞。Cheatham指出此时应与脑动脉供血不足、钝性颈动脉损伤
13、、椎基底动脉血栓相鉴别，应及时做MRI，并行脑血管造影。,DIC,脂肪栓塞促发DICDIC又加重FES的病理过程,肺水肿,肺水肿是脂肪栓塞发展的结果。其它因素：心源性，输液过多，血管壁通透性增加等。,肺栓塞的原因,脂肪栓塞血栓气栓羊水栓塞,FES治疗,目前尚无直接溶解脂栓的特殊疗法，因此其治疗措施以保护重要器官（肺、脑）功能为主，维持水、电解质平衡，防止各种并发症的综合治疗,呼吸支持治疗,FES死亡原因主要是呼吸衰竭导致的低氧血症呼吸支持治疗是FES的最基本治疗方法。1、亚临床型（不完全型），鼻导管、面罩吸氧，同时进行动脉氧分压和肺部X线监测。2、非暴发型（临床型，完全型）或暴发型，保证气道通
14、畅，首选CPAP，无创通气 已插管（或切开），间歇正压通气（IPPV），加用PEEP，使PaO260 mmHg。,保护脑功能,1、头部降温，体温下降10C，脑代谢下降67。2、脱水疗法：20甘露醇200ml，23次日。速尿：20-40mg次3、镇静。,纠正水电解质、酸碱平衡,防止碱中毒，必要时补充全血和白蛋白，提高胶体渗透压,药物治疗,激素 在抗生素的控制下，应用大剂量激素。（1）氢化可的松，首次200300mg，1-2小时后可重复使用，35天后停用，减少炎性刺激，抑制细胞水肿，保护血管内皮细胞。（2）地塞米松，4mgkg，降低血内脂肪滴，降低游离脂肪酸，提高PaO2。（3)甲基强的松龙500
15、 mg，2次天，持续 4 天后剂量减半，再持续3 天,药物治疗,白蛋白白蛋白50100ml日，游离脂肪酸与之结合 游离脂肪酸在血中常与血清白蛋白结合，通常在血清中处于未结合状态的FFA少于1%每1克分子白蛋白能结合25 35克分子的FFA。因此每克白蛋白能结合110mg未饱合脂肪酸,其它,低分子右旋糖酐 500ml，1次1224h。抗凝、改善微循环，又有利于减轻组织水肿。,其它,高渗葡萄糖加胰岛素，降低体内儿茶酚胺分泌及体脂的分解，可以降低动脉内的游离脂肪酸，25GS 500ml，12次日其他：肝素，抑肽酶，氨茶碱，酒精等,监护与护理,术后病房护士要仔细观察，严密监护生命体征，重点脉搏血氧饱和度。重视患者主诉：患者自述胸闷不适、疲乏、嗜睡或意识模糊等，护士要准确判断，及时报告医生，采取有效治疗措施。,监护与护理,重视呼吸功能支持，保持呼吸道通畅。注意呼吸频率，高流量面罩吸氧，血氧饱和度维持在95%以上。如有脑水肿，头部冰袋降温(3)减少脂肪进入血流的机会：松包扎，少搬动。,监护与护理,控制输液速度：在维持足够血容量纠正贫血的同时，要严格控制输液速度，4060滴/分，以免加重病情。尿量每小时记录。严格24 h 液体出入量统计。,预防是重点,控制一次吸脂的面积控制一次吸脂的量控制 套餐组合 多少体表面积？,谢谢,
