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1、补体激活途径,补体激活的三条途径,经典激活途径,由抗原抗体复合物结合C1q启动激活的途径。激活物与参与成分：激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物，参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。激活过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段,经典激活途径,C1与IC中抗体分子的Fc段结合是经典途径的始动环节,IgG 分 子 结 合 抗 原 前 后 的 构 象 变 化,结合抗原之前,结合抗原之后,MAC,膜攻击复合体（MAC）嵌入细胞内形成贯通细胞膜的微孔（11nm左右），破坏细胞膜的屏障作用，导致细胞溶解。,旁路激活途径,旁路激活途径,由病原微生物等提供接
2、触表面，直接从C3激活开始的途径。激活物：细菌细胞壁成分（脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等）、酵母多糖、凝集的IgA和IgG4参与分子：C3、C5C9、B、D、P因子激活过程：识别阶段、活化阶段、攻膜阶段旁路途径是补体系统重要的放大机制,C3,C3b,C3b,H因子,I因子,iC3b,C3b的自发形成,C3b的降解,补体系统的旁路激活,C3b,C3bBb,C3bBb,B因子,D因子,Ba,旁路途径,C3转化酶,C5转化酶,放大机制,旁路途径可识别自己与非己,MBL激活途径,激活物在病原微生物感染早期，机体炎症反应诱导肝细胞产生的急性期蛋白。（MBL、C反应蛋白）参与成分MBL+细菌的甘露糖残基+丝氨酸
3、蛋白酶，形成“MBL相关的丝氨酸蛋白酶”（MASP）具有与活化的C1q具有同样的生物学活性激活过程识别阶段、活化阶段、攻膜阶段,MBL是一种钙依赖性糖结合蛋白，与C1q结构相似，可识别和结合病原微生物表面的甘露糖等糖结构,与经典途径的过程基本类似，但其激活起始于炎症期产生的急性期蛋白（甘露聚糖结合凝集素MBL和C反应蛋白）与病原体结合，而非依赖于抗原-抗体复合物的形成,补体活化的共同末端效应,MAC的组装 C5转化酶作用C6、C7、C8、C9，形成复合物（MAC）。电镜下见插入靶细胞脂质层的是内径为11nm的小孔。MAC的效应机制MAC在胞膜上形成小孔使小分子自由通过，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。,
