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1、食品传播的寄生虫Foodborne parasite,食源性寄生虫危害,通过食品感染人体的寄生虫称为食源性寄生虫，主要包括原虫、吸虫、绦虫和线虫等。食源性寄生虫病是由于摄入了被寄生虫或其虫卵污染的食物而感染的寄生虫病。寄生虫侵入人体，在移行、发育、繁殖和寄生过程中对人体组织和器官造成的损害主要有三个方面：夺取营养：机械性损伤：毒素作用与免疫损伤：,食源性寄生虫病的流行病学,传染源：感染寄生虫的人和动物通过粪便排出成虫或虫卵，污染环境，进而污染食品。传播途径：消化道是食源性寄生虫病的传播途径。人-环境-人，如隐孢子虫、蛔虫、钩虫等；人-环境-中间宿主-人，如猪带绦虫、肝片吸虫等；保虫宿主-人，或
2、保虫宿主-环境-人，如旋毛虫、弓形虫等。流行特征：食源性寄生虫病的暴发流行与食物有关，于近期食用过相同的食物，发病集中，具有相似的临床症状。,食源性寄生虫病的诊断,临床诊断：根据食源性寄生虫病的流行病学特点和患者的临床表现可做出初步诊断。病原学诊断：取患者的排泄物、被污染的食品或水，做虫卵、包囊或虫体的检查。免疫学方法或其他生物技术：皮敏试验、琼扩试验、间接血凝、ELISA、乳胶凝集试验（LAT）、间接荧光抗体试验（IFAT）、PCR、核酸探针和免疫印迹技术等。,食源性寄生虫病的防治,切断传染源 消灭中间宿主 加强食品卫生监督检验 改进烹调方法和不卫生习惯 保持环境卫生 加强动物饲养管理,常见
3、的食源性寄生虫病,一、阿米巴病,阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴（entamoeba histolytica）原虫感染引起，病变发生于结肠，在少数病例病原体可进一步移行到肝、肺和脑，偶尔蔓延到肛周皮肤、泌尿、生殖等器官。因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。本病遍及世界各地，但以热带及亚热带地区为多见。在我国多见于南方，但在夏季也常见于北方。由于我国卫生状况的不断改善，近年来本病的流行和急性病例已明显减少。,典型症状：烧瓶样溃疡,1、病因和发病机制,肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠
4、的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体以吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因水分吸收，营养物减少和粪便增加，小滋养体停止活动，遂进入包囊前期，继而产生囊壁形成包囊，最后随粪便排出，故小滋养体也称为肠腔内型或共栖成囊型滋养体。大多数感染者为无症状的包囊携带者，是本病的重要传染源。溶组织阿米巴有共栖特点和潜在致病力，是否致病取决于虫体和宿主间的相互作用。虫株的毒力和侵袭力强，宿主局部肠功能紊乱、细菌感染、粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时，小滋养体便侵袭组织，发生致病作用。小滋养体粘附于结肠上皮，凭借其伪足的机械运
5、动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁，遂转变为大滋养体并大量增殖，造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。大滋养体能活跃地吞噬红细胞和组织碎片，为致病型也称组织型滋养体。大滋养体可随坏死组织进入肠腔，排出体外后死亡，或在肠腔中转变为小滋养体，再形成包囊。,溶组织内阿米巴的致病机制目前尚不完全清楚，其毒力和侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。从溶组织内阿米巴的纯培养中可分离出一种细胞毒素肠毒素（enterotoxin），这种不耐热的蛋白质，可能在肠阿米巴病的粘膜损伤和腹泻中起重要作用。此外，超微结构研究认为，滋养体表面的丝状伪足可能具有吞噬宿主细胞或胞饮宿主物质，附着并钻入组织，释放细胞毒素及接触溶
6、解宿主细胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶组织内阿米巴滋养体与肠道某些细菌的共生作用在协同致病上起重要作用，细菌不仅作为阿米巴的营养来源，亦为它们提供适宜的生长、繁殖环境和促进阿米巴的代谢，增强其致病力。同时，细菌也可能直接损害宿主的肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭。,2、病理变化,病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠。病变为伴组织溶解液化的坏死性炎，可分为急性期和慢性期。1急性期病变:肉眼观，早期在肠粘膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或溃疡。病变进展时，坏死灶增大，呈圆形钮扣状，周围有出血带包绕。此时滋养体在肠粘膜层内不断繁殖，破坏组织，并穿过粘膜肌层达到粘膜下层。由于
7、粘膜下层组织疏松，阿米巴易于向四周蔓延，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性（undermined）。2慢性期病变 病变甚为复杂。一些溃疡已愈合，而另一些溃疡可继续存在并扩大，甚至已愈合的溃疡又再发生坏死。坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成同时并存，粘膜可增生形成息肉，最终可使肠粘膜完全失去正常形态。肠壁可因纤维组织增生而增厚变硬，甚至引起肠腔狭窄。有时可因肉芽组织增生过多，而形成局限性包块，称为阿米巴肿，多见于盲肠，临床上易误诊为结肠癌。,肠外阿米巴病,肠外阿米巴病可见于许多器官，以肝、肺及脑为常见。阿米巴肝脓肿：阿米巴肝脓肿是肠外阿米巴病中最常见者。阿米巴滋养体系通过
8、侵入肠壁小静脉，经肠系膜静脉、门静脉而到达肝。阿米巴肝脓肿可为单个或多个，但以单个者为多见，且多位于肝右叶（80）。阿米巴肝脓肿的内容非一般脓液，而为阿米巴溶解组织所致的液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成的果酱样物质，炎症反应不明显，但习惯上仍称为脓肿。脓肿壁上附有尚未彻底液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等，呈破絮状外观，具有一定的特征性。临床上，阿米巴性肝脓肿常表现长期发热伴有右上腹痛及肝肿大和压痛，全身消耗等症状。阿米巴性肺脓肿和脑脓肿，极少见。,临床上，急性期主要为肠道症状，表现为腹痛、腹泻、大便量增多因含粘液和大量血液及坏死溶解的肠壁组织而呈紫红或暗红色的糊状，伴腥臭。粪检时易找到
9、阿米巴滋养体。由于本病的直肠及肛门病变较轻，故里急后重症状不如细菌性痢疾明显，全身中毒表现也很轻微。,3、症 状,急性期多数可治愈。少数情况下，因溃疡过深，可引起肠穿孔。但因本病病变发展较缓，在穿孔前溃疡底的浆膜层常与邻近组织粘连，故穿孔时仅形成局限性脓肿，很少引起弥漫性腹膜炎。肠壁的小血管破裂引起出血者比较常见，但大血管被破坏导致大出血者则很少见。少数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。,4、治 疗,二、弓形体病,弓形虫呈世界性分布，在温血动物中广泛存在；猫科动物为其终宿主和重要的传染源。中间宿主包括哺乳类动物和人等；弓形虫寄生在除红细胞外的几乎所有有核细胞中，可引起人畜共患的弓形虫病。,1、
10、病原形态,弓形虫在其生活史中有5种主要形态：即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊，但对人体致病及与传播有关的发育期为滋养体、假包囊与包囊和卵囊,滋养体(trophozoite)呈香蕉形或半月形，一端较尖，一端钝圆；一边扁平，另一边较膨隆；细胞内寄生的滋养体以内二芽殖、二分裂及裂体增殖等方式不断增殖，一般含数个至十多个虫体，这个由宿主细胞膜包绕的虫体集合体称假包囊(pseudocyst)，假包囊中的滋养体又称速殖子(tachyzoite)。包囊(cyst)圆形或椭圆形,直径5100m,具有由虫体分泌的一层富有弹性的坚韧囊壁，内含数个至数千个虫体。囊内的滋养体称缓殖子(bradyzoite)，其形
11、态与速殖子相似，但虫体较小核稍偏后。包囊可长期在组织内生存，在一定条件下可破裂，缓殖子进入新的细胞。卵囊(oocyst)圆形或椭圆形，具有两层光滑透明的囊壁，其内充满均匀小颗粒。成熟卵囊含2个孢子囊，每个孢子囊内含4个新月形子孢子。,2、生活史,弓形虫发育需要两个宿主，无性生殖和有性生殖两个世代的交替。猫科动物为终宿主，在小肠上皮细胞内进行有性生殖，同时也可在肠外其它组织细胞内进行无性增殖，故猫是弓形虫的终宿主兼中间宿主。在其它动物或人体内进行无性增殖，这些动物和人都是中间宿主。,在终宿主体内的发育：猫科动物吞食卵囊、包囊或假包囊后，子孢子、缓殖子或速殖子在小肠内逸出,主要在回肠部侵入小肠上皮
12、细胞发育增殖，经37天，上皮细胞内的虫体形成裂殖体，成熟后释出裂殖子，侵入新的肠上皮细胞形成第二代裂殖体，经数代裂体增殖后，部分裂殖子发育为雌雄配子体，继续发育为雌雄配子,雌雄配子受精成为合子，最后形成卵囊，从上皮细胞内逸出进入肠腔，随粪便排出体外，在25和适宜湿度环境条件下经24天即发育为具有感染性的成熟卵囊。,在中间宿主体内的发育：当猫粪内的卵囊或动物肉类中的包囊或假包囊被中间宿主如人、猪、牛等吞食后，在肠内逸出子孢子、缓殖子或速殖子，随即侵入肠壁经血或淋巴进入单核巨噬细胞系统的细胞内寄生，并扩散到全身各组织器官，如脑、淋巴结、肝、心、肺、肌肉等进入细胞内并发育增殖，形成假包囊，破裂后，速
13、殖子侵入新的组织细胞,主要以内二芽殖法增殖。虫体侵入宿主细胞是一个主动的过程，在免疫功能正常的机体，部分速殖子侵入宿主细胞后，特别是脑、眼、骨骼肌的虫体增殖速度减慢，形成囊壁而成为包囊，包囊在宿主体内可存活数月、数年或更长。当机体免疫功能低下或长期应用免疫抑制剂时，组织内的包囊可破裂，释出缓殖子，进入血流并到其它新的组织细胞形成包囊或假包囊，继续发育增殖。,3、感染途径及方式,感染途径：经口吃进猫粪内的卵囊或动物肉类中的包囊或假包囊，经损伤的皮肤粘膜、节肢动物以及经输血或器官移植等途径感染。感染方式：吃生或半生的含包囊或假包囊的动物肉、蛋、奶制品及被卵囊污染的食物和水可致感染；养猫，接触猫和猫
14、粪等易获感染。孕妇感染后可经胎盘垂直传播给胎儿。,4、致病机制,弓形虫的致病作用与虫株毒力、宿主的免疫状态有关。强毒株侵入机体后迅速繁殖，可引起急性感染和死亡；弱毒株侵入机体后，增殖缓慢，在脑或其它组织形成包囊，很少引起死亡，通常隐性感染或无症状。速殖子期是弓形虫的主要致病阶段，在细胞内寄生和迅速繁殖，以致细胞被破坏，速殖子逸出后又侵犯邻近的细胞，如此反复破坏，因而引起组织的炎症反应、水肿、单核细胞和少数多核细胞浸润。包囊在宿主体内一般反应轻微，包囊内缓殖子是引起慢性感染的主要形式，包囊亦是中间宿主之间或中间宿主与终宿主之间互相传播的主要感染虫期。包囊因缓殖子增殖而体积增大，挤压器官，可致功能
15、障碍。,5、临床表现,弓形虫感染可引起多脏器损害，常累及脑和眼部，如脑炎、脑膜脑炎、癫痫和精神异常。弓形虫眼病以视网膜脉络膜炎为多见，成人表现为视力突然下降，婴幼儿可表现出对外界事物反应迟钝，也有出现斜视、虹膜睫状体炎、色素膜炎等，多见双侧性病变，视力障碍的同时常伴全身反应或多器官病损。淋巴结肿大也是最常见的临床表现之一，多见于颌下和颈后淋巴结，伴有长时间的低热、疲倦、肌肉不适、肝脾肿大或全身中毒症状。若弓形虫急性播散，常可引起脑膜脑炎、肝炎、肺炎、心肌心包炎、广泛性肌炎、关节炎、肾炎和腹膜炎等。隐性感染者在疾病或免疫力低下时转为急性或亚急性，从而出现严重的全身性弓形虫病。,6、实验诊断,涂片
16、染色法：取急性期患者的腹水、胸水、羊水、脑脊液或血液等经离心后，沉淀物作涂片，或采用活组织穿刺物涂片，如骨髓穿刺，经姬氏染色后，镜检弓形虫滋养体。此法简便，但阳性率不高，阴性者不能排除，须进一步检查。动物接种分离法或细胞培养法查找滋养体：采用敏感的实验动物如小白鼠，将样本接种于腹腔内，一周后剖杀，取腹腔液镜检，阴性需盲目传代至少3次。样本亦可接种于离体培养的单层有核细胞。动物接种和细胞培养也是目前比较常用的病原检查法。,三、华支睾吸虫病,华支睾吸虫病（Clonorchiasis）是由中华分支睾吸虫Clonorchis sinensis(Cobbold,1875)Looss,1907 成虫寄生在
17、人体的肝胆管内引起的,又称肝吸虫病中华分支睾吸虫简称华支睾吸虫，又称肝吸虫。本虫于1874年首次在加尔各答一华侨的胆管内发现，1908年才在我国证实该病存在。1975年在我国湖北江陵西汉古尸粪便中发现本虫虫卵，继之又在该县战国楚墓古尸见该种虫卵，从而证明华支睾吸虫病在我国至少已有2300年以上历史。,一、形态（Morphology),（一）成虫（adult)典型的复殖吸虫形态特征，雌雄同体(hermaphrodite)雄性生殖器官(male organ)具两个分支状的睾丸（在体后1/3处，前后排列）缺阴茎和阴茎袋雌性生殖器官female organ)卵巢边缘分叶（位于睾丸之前）,华支睾吸虫成虫
18、玻片染色标本,（二）虫卵(eggs),囊蚴（encysted metacercaria)感染期（infective stage,感染阶段):指寄生虫能使人感染的阶段。.,在鱼肉中的囊蚴,二、生活史（life cycle)成虫 卵 毛蚴 胞蚴 雷蚴（终宿主：人猫犬）（第一中间宿主：螺蛳）囊蚴 尾蚴（第二中间宿主：淡水鱼虾）,1、第一中间宿主：纹沼螺、长角涵螺和傅 氏豆螺。,2、第二中间宿主：淡水鲤科鱼类：鳊鱼、鲤鱼、土鲮鱼、麦穗鱼等,淡水虾也可以成为第二中间宿主,第二中间宿主：淡水鱼,终宿主：人或一些哺乳动物（猫、狗）,1.具吸虫生活史的特点经历有性世代与无性世代交替需要两个或两个以上的宿主有阶
19、段性，各阶段不可愈越2.需要两个中间宿主和一个终宿主3.成虫寄生于人或哺乳动物的肝胆管内4.感染期为囊蚴5.经口感染6.感染后1个月左右发育为成虫,华支睾吸虫生活史小结,三、致病(Pathogensis),（一）致病机理1.致病因素:机械刺激、代谢产物和分泌物等诱发变态反应胆管内膜及胆管周围的炎性反应胆管局限性的扩张及胆管上皮增生,2.病变的主要部位：肝的次级胆管 华支睾吸虫病的主要危害性是患者的肝受损,3.病变形成,(1)华支睾吸虫感染可诱发胆囊内色素结石的形成:死虫、虫卵、脱落的胆管组织结石核心胆石(2)胆管胆囊炎(3)胆汁性肝硬变：胆管内上皮细胞有脱落和增生,管壁因结缔纤组织增生而变厚，
20、并有大量腺体增殖，邻近肝细胞有脂肪性变、萎缩和坏死现象。(4)胆管上皮癌、肝细胞癌,（二）临床表现(clinical manifestation),轻度感染者：肝脏组织在显微镜下已有明显病 理性变化,临床症状不明显中度感染者:以消化系统的症状为主，常见疲乏、上腹不适、消化不良、腹痛、经常性腹泻、肝区隐痛、肝肿大、头晕等，嗜酸性粒细胞增多严重感染者:晚期可造成肝硬变性腹水,甚至死亡。可并发阻塞性黄疸、胆绞痛、胆管炎、胆囊炎、发热等症状(4)儿童和青少年感染者临床表现往往较重，死亡率较高，少数可致侏儒症易误诊为肝炎，急、慢性胆囊炎等,四、实验诊断（Lab.Diagnosis),1.病原学诊断粪便检
21、查直接涂片法 改良加藤氏厚膜涂片法各种集卵法(自然沉淀法)十二指肠引流胆汁检查离心沉淀检查,2.免疫诊断,皮内试验 间接血凝试验、对流免疫电泳试验 酶联免疫吸附试验（ELISA)间接荧光抗体试验 可用于临床辅助诊断及流行病学调查 3.B超、CT检查,五、防治原则(Prophylaxis)卫生宣教、不吃生鱼虾、合理处理粪便、消毒鱼塘,华支睾吸虫致病机理,分泌物与代谢产物,胆管上皮脱落,增生,管壁增厚,癌变,管腔狭窄,胆管阻塞,细菌感染,胆道炎症,机械性刺激与压迫,虫卵、死亡虫体碎片,胆汁性肝硬化,胆石症,阻塞性黄疸,四、并殖吸虫病,（一）形态特点：生殖器官对称排列,（二）、生活史 成虫 虫卵 毛
22、蚴 胞蚴 终宿主：第一中间宿主：人猫犬 螺蛳 母雷蚴 囊蚴 尾蚴 子雷蚴,1、需要三个宿主：第一中间宿主：川卷螺,第二中间宿主：溪蟹、喇蛄终宿主：人与动物（野生、家养）可有转续宿主（transport host）,2、在终宿主体内移行途径：口 胃肠 穿过肠壁 腹腔（腹壁、肝脏器表面）穿横隔 胸腔 肺3、异位寄生，如：脑、眼、皮下等,（三）、致病与临床表现病因：童虫、成虫游窜移行、定居破坏引起的一系列损害病理过程与改变脓肿期 组织破坏与出血、渗 出、炎症囊肿期 组织与细胞坏死、崩 解、液化纤维疤痕期 囊内容物排出或 吸收，纤维化,症状表现 急性期：非特异性症状 慢性期：胸肺型：咳嗽、铁锈色痰 肝
23、型：肝脏受损症状 脑型：头痛、癫、偏瘫 皮下型：游走性包块或结节,四、流行与分布生态环境：山区、丘陵、小溪旅游点与开发地流行区类型：溪蟹型 大部分 喇蛄型 东北、朝鲜人兽共患疾病；自然疫源性疾病,五、诊断查痰、查粪找虫卵肿块或结节活检；免疫检测六、防治不吃未熟溪蟹、喇蛄或其制品,五、猪带绦虫病,（一）、形态（Morphology)1.成虫：乳白色，扁长如带。略透明，体长2-4米,头节：具四个吸盘和顶突小钩,(3)颈节 细小 生发区(4)成节雄性生殖器官睾丸：150-200个输精管，阴茎囊，雌性生殖器官卵巢：3叶受精囊，卵模，子宫，卵黄腺位于卵巢之后,(5)孕节含虫卵约4万个子宫每侧分支713支
24、,2.虫卵形状卵壳胚膜内含物：六钩蚴,不完整虫卵,不完整虫卵,完整虫卵,（二）、生活史（life cycle)1.生活史中需要一个中间宿主和一个终宿主中间宿主:主要为猪、野猪 人可以作为中间宿主终宿主:人,人是猪带绦虫的终宿主，也可作为它的中间宿主,2.生活史过程,猪囊尾蚴(cysticercus cellulosae),在猪肉中的猪囊尾蚴（米猪肉）,猪囊尾蚴寄生在心肌,成虫,六钩蚴,囊尾蚴,虫卵、孕节,终宿主：人,中间宿主：猪、野猪、人,24-72h消化液,穿小肠壁，随血流、淋巴系统到全身,生活史示意图,感染期,感染期,（三）、感染途径及方式,猪带绦虫病的感染途径：经口吃进囊尾蚴。猪带绦虫病
25、的感染方式：主要是吃生的或未煮熟的含有猪囊尾蚴的猪肉（米猪肉）。猪囊尾蚴病的感染途径：经口吃进虫卵或孕节。猪囊尾蚴病的感染方式有三种：自体内感染，如绦虫病患者反胃，呕吐时，肠道的逆蠕动将孕节反入胃中引起感染。自体外感染，患者误食自己排出的虫卵而引起再感染。异体（外来）感染，误食他人排出的虫卵引起。,（四）、致病(Pathogensis)成虫致病:肠绦虫病(intestinal T.solium taeniasis)感染期为囊尾蚴，临床症状一般较轻微。主要症状:腹部不适、消化不良、腹泻、体重减轻等。偶有头节穿破肠壁或肠梗阻。,人体囊尾蚴病依其寄生部位可分为三类：,1.皮下及肌肉囊尾蚴病(diss
26、eminated cysticercosis)囊尾蚴位于皮下或粘膜下，肌肉中,形成结节。数目：1数千个分布：以躯干和头部较多症状：寄生数量多时，可自觉肌肉酸痛无力，发胀、麻木或呈假性肌肥大。,皮下及肌肉囊尾蚴病,假性肌肥大,舌囊尾蚴病,2.脑囊尾蚴病(neurocysticercosis)癫痫发作 颅内压增高精神症状,囊尾蚴寄生在脑部标本,囊尾蚴寄生在脑部CT片,3.眼囊尾蚴病(ocular cysticercosis)囊尾蚴可寄生在眼的任何部位，但绝大多数在眼球的深部，玻璃体（51.6%)，视网膜下（37.1%)寄生。,寄生在玻璃体,寄生在视网膜,寄生在眼结膜,（五）、诊断(Diagnosi
27、s)1.猪带绦虫病的诊断询问吃肉习惯、节片排出史粪检：虫卵或孕节 肛门拭子法2.囊尾蚴病的诊断皮下及肌肉囊尾蚴病：主要根据发现皮下囊尾蚴结节，手术摘除结节后检查。脑囊尾蚴病：免疫学诊断，ELISA、IHA等，辅助诊断。CT、B超、X线等影象仪器检查。眼囊尾蚴病：眼底镜,（六）流行(Epidemiology)（一）分布 世界：分布很广，感染率不高，主要流行于欧洲，中美一些国家 我国：27个省有病例报道，主要分布于云南、四川、黑龙江、吉林、山东、河北、河南等省 农村高于城市，以青壮年为主,（二）流行因素：1.猪的饲养方式与猪感染囊尾蚴,在野外放养猪,（七）、防治(Prophylaxis)1.宣传教
28、育 食肉、粪便管理、卫生2.改进猪的饲养方式3.治疗病人成虫：吡喹酮槟榔和南瓜子阿的平（要检查粪便中是否有头节、孕节以确定虫种和明确疗效）囊尾蚴：眼手术脑抗癫痫药物吡喹酮等4.疫苗,六、旋毛虫病,（一）病原形态,成虫微小线状，咽管较长，咽管后段的背面有一列圆 盘状杆细胞组成的杆状体，其分泌物具有消化功能和 强抗原性，可诱导宿主产生保护性免疫。雄虫和雌虫的生殖系统均为单管型。雌虫产出的幼虫，称为新生幼虫，寄生在宿主横纹肌细胞内的幼虫，长约1mm,卷曲于梭形的囊包中，称之为幼虫囊包，1个囊包内通常含12条卷曲的幼虫，也可多达67条。,（二）生活史,成虫主要寄生于宿主的十二指肠和空肠上段，幼虫则寄生
29、于横纹肌细胞内。宿主食入含活幼虫囊包的肉类及其制品而感染旋毛虫，食入的幼虫囊包在胃液和十二指肠液作用后，幼虫自囊包逸出，并钻入十二指肠及空肠上段的肠粘膜中，经4次蜕皮后发育为成虫，雌雄成虫交配后，雌虫再次侵入肠粘膜，产出幼虫，幼虫侵入局部淋巴结或小静脉，最终在横纹肌肉内寄生并造成炎症反应。感染后1个月，幼虫囊包形成，其对新宿主具有感染性，如无进入新宿主的机会，大多在半年左右开始钙化、死亡，但有少数钙化囊包幼虫可存活数年，甚至长达30年之久。,（三）感染途径及方式,感染途径：经口吃进幼虫囊包。感染方式：人感染旋毛虫主要是通过生食或半生食含活幼虫囊包的肉类及其制品而感染（尤其是猪肉及其制品）。,旋
30、毛虫的主要致病阶段是幼虫。致病过程可分为连续的三个过程：侵入期幼虫在小肠内脱囊并钻入肠粘膜发育为成虫的过程。主要病变部位在十二指肠和空肠，故又称为肠型期。幼虫、成虫对肠壁组织的侵犯，可引起十二指肠、空肠炎。受累部位出现充血、水肿、出血，甚至形成浅表溃疡，患者可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠道症状。幼虫移行期指新生蚴随淋巴血循环移行至全身各器官及侵入横纹肌内发育的过程。主要病变部位在肌肉，故可称为肌型期。幼虫移行时的机械损害及分泌物的毒性作用使所经之处可发生炎症反应，患者可出现急性临床症状，如肌肉疼痛。囊包形成期为受损肌细胞修复过程。随着虫体长大、卷曲，寄生部位的肌细胞逐渐膨大呈纺锤状，形成
31、梭形的肌腔包绕虫体，由于结缔组织的增生而形成囊壁。随着囊包的形成，急性炎症消退，患者全身症状逐渐减轻或消失，但肌痛症状仍可持续数月。,（四）致 病 性,（五）诊 断,临床有发热、浮肿和肌痛症状，并曾有生食或半生食动物肉类史；在活检的肌肉中查见到旋毛虫幼虫囊包；ELISA法检测患者血清中的特异性抗体或循环抗原。,（六）预 防,1、严格生猪屠宰检疫，防止感染旋毛虫的猪产品流入市场；2、改善个人卫习惯，不食半生不熟的肉品。,七、蛔虫病（Ascariasis）,似蚓蛔线虫简称蛔虫，成虫寄生于人小肠，引起蛔虫病。虫卵随宿主粪便排出，在氧气充足、阴暗场所蜕皮发育为感染性虫卵。虫卵污染环境、饮水、蔬菜、水果或手，被人食入而感染。农村发病率高于城市，儿童高于成人。,病理变化,幼虫致病期部分病人肺部X线检查，可见浸润性病变，病灶常有游走现象；成虫寄生于小肠，夺取营养，感染者通常无症状，儿童和体弱者有营养不良，食欲不振、荨麻疹、皮肤瘙痒、畏寒发烧、磨牙等表现。严重时可损伤肠粘膜、血管神经性水肿，结膜炎、化脓性胆管炎、胆囊炎、甚至发生胆管坏死、穿孔、以及肠扭转和肠坏死。,注意饮食卫生和个人卫生，做到饭前、便后洗手，不生食未洗净的蔬菜及瓜果，不饮生水，防止食入蛔虫卵，减少感染机会。,预 防,
