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1、高血压患者的麻醉,表1血压水平的定义和分类(WHO/ISH),表 JNC 7血压分类,分类 收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压 120 和 80高血压前期 120-139 或 80-891级高血压 140-159 或 90-992级高血压 160 或 1002003年5月,JNC 7血压分类要点,简化了高血压分级 强调了收缩压的重要性（50岁以上）提出了高血压前期（120/80),30年高血压诊断治疗变迁,JNC 1 1976 以舒张压作为诊断治疗基础 JNC 2 1980 维持舒张压的主旋律，提出老年单 纯收缩期高血压（160mmHg)JNC 3 1984 不再以舒张压作为诊断治疗
2、依据 提出临界收缩期和单纯收缩期高血压 JNC 4 1988 对舒张压描述淡化,30年高血压诊断治疗变迁,JNC 5 1992 将收缩压与舒张压并列为高血压诊断分级标 准，将收缩压 140，舒张压90为降压目标JNC 6 1997 依循证医学确立收缩压的诊断治疗地位JNC 7 2003 收缩压升高在高血压诊断治疗中的意义已超 过舒张压；收缩压升高是更重要的危险因素,高血压知晓率,中青年（3544岁）61%老年人（55岁）80%收缩压140150比120130冠心病危险增加1.3倍高血压是“沉默”的疾病，占心血管疾病死亡人数50%,高血压是无形杀手,三高 高发病1亿（11.26%）1/12 高致
3、残脑卒中250万/年肾衰 4.6%心衰 25%冠心 25%高死亡三低 低知晓知晓率44.7%低治疗服药率28.2%低控制控制率8.1%,60岁以上+90=收缩压（？）：60150mmHg 70160mmHg 80170mmHg老年人收缩压160mmHg，舒张压70mmHg或脉压77mmHg，死亡率是脉压52mmHg的2.13倍僵硬的心血管系统，受体反应低下，迷走N控制，交感N传出麻醉浅或插管时易诱发高血压老年人术中降压应缓慢、平稳，降至120130/7080mmHg,老年人与高血压,收缩压升高比舒张升高更危险,单纯收缩期高血压增加心血管病事件2-4倍 预测心血管病结局比舒张压更强 治疗老年人收
4、缩期高血压，可降低脑卒中25-40，降低冠心病危险0-27，降低心衰22-55 老龄化使收缩期高血压日益增多 多数患者收缩压比舒张压更难控制,正常偏高血压,临界型高血压（130-139/85-89）患心脏病的危险性较大患心血管病的几率是正常人1.5-2.5倍血压偏高老年人降压可使五年心血管病危险减少25%,高血压分期,一期：血压达确诊高血压水平，临床无心、脑、肾等脏器的并发症。二期：血压达确诊高血压水平，并有左心室扩大、眼底动脉变细弯曲或蛋白尿三项中之一者。三期：血压达确诊高血压水平，并有脑血管意外、高血压脑病、左心衰竭、肾功能衰竭、眼底出血四项中之一项者。,影响预后的因素：心血管疾病的危险因
5、素,：用于危险性分层的危险因素*收缩压和舒张压的水平(13级)*男性55岁*女性65岁*吸烟*总胆固醇5.72mmol/L(220mg/dl)*糖尿病*早发心血管疾病家族史(发病年龄男55岁，女性65岁)：加重预后的其他危险因素*高密度脂蛋白胆固醇降低*低密度脂蛋白胆固醇升高*糖尿病伴微白蛋白尿*葡萄糖耐量减低*肥胖*以静息为主的生活方式*血浆纤维蛋白原增高,、脑血管疾病*缺血性卒中*脑出血*短暂性脑缺血发作(TIA)、心脏疾病*心肌梗死*心绞痛*冠状动脉血运重建*充血性心力衰竭、肾脏疾病*糖尿病肾病*肾功能衰竭(血肌酐浓度177mmol/L或2.0mg/dl)、血管疾病*夹层动脉瘤*症状性动
6、脉疾病、重度高血压性视网膜病变*出血或渗出*视乳头水肿,影响预后的因素：并存的临床情况,*左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线)*蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升 高106177mmol/L(1.22.0mg/dl)*超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块(颈、髂、股或主动脉)*视网膜普遍或灶性动脉狭窄,影响预后的因素：靶器官损伤,麻醉难点之一 收缩压180-200mmHg 应延期手术直至 收缩压140mmHg 抗高血压药一直用至术晨，不应停药 术前充分镇静，降低应激反应,未控制高血压（uncontrollecl hypertension）,麻醉深度与手术剌激强度有关,意识水平（BIS，AEP，AA
7、I)镇痛水平（激光诱发电位）肌松水平（TOF，RI)应激反应水平（心率变异性，儿茶酚胺变化，血管舒缩反应）,血压的监测,桡A直接测压（有创）袖带法间接测压（无创）桡A，股A压与足背A压的差别?上下肢同步监测的应用 麻醉中控制性降压标准 收缩压:80mmHg 平均压：55-60mmHg,高血压的病因学（续表）,表3按危险分层，量化地估计预后,表 3按危险因素、靶器官损伤及并存临床情况的合并作用将危险量化为低危、中危、高危、很高危四档。每一档既反映疾病的绝对危险。各档内又因患者的危险因素的数量与严重性还有程度的不同。,高血压的鉴别诊断,阵发性高血压提示嗜铬细胞瘤腹部杂音提示肾血管病腹部包块提示多囊
8、肾股动脉波动缺如或延迟提示主动脉缩窄躯干性肥胖合并紫癜和条纹：柯兴氏病高钙血症：甲状旁腺功能亢进低钾血症：醛固酮增多症,围术期麻醉医师涉及的高血压,高血压急症（hypertension emergencies）高血压亚急症(hypertension urgencies)除外低氧，CO2潴留，麻醉浅，甲状腺危象，恶性高热等,术前高血压的评估,先评估后手术，急症除外未控制的高血压是手术危险因素之一评估项目：1）病史和家族史 4）靶器官功能损害2）社会史（烟酒）5）心血管危险因素3）体格检查（眼底）6）伴随疾病,降压药物的种类,利尿剂-阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素受体拮抗剂（
9、AA）钙拮抗剂-阻滞剂,麻醉处理,术前抗高血压药不停，缺血的高危病人 加用阿替洛尔12.525mg PO 减轻麻醉诱导插管的交感反应 芬太尼艾斯洛尔利多卡因尼卡地平+艾斯洛尔 麻醉中既要防止高血压又要防止低血压，排除低氧，CO2潴留，麻醉浅，甲状腺 危象等高血压事件,高血压事件处理措施,1）选择好麻醉药和辅助用药，首先要加深 麻醉、镇痛2）如血压用麻醉药难以控制硝酸甘油或硝普钠 非诺多泮艾斯洛尔 AA 尼卡地平+硝酸甘油3）硬膜外+全麻4）治疗术后痛，苏醒躁动，膀胱过胀及高碳 酸血症等,高血压急症治疗的非肠道药物,钙通道阻断剂的心血管生理学效应,硫氮卓酮 异博定二氢吡啶类,心率（HR）-心肌收
10、缩力-结性传导 外周血管舒张,尼卡地平对血管平滑肌的高度选择性,-以家兔为研究对象，比较不同钙离子拮抗剂对氯化钙诱发收缩的抑制作用,尼卡地平对血管平滑肌的选择性比对心肌高30000倍，优于其他钙拮抗剂,.等：,82:309,1984,尼卡地平的血管扩张作用,以麻醉狗为研究对象，比较不同剂量的尼卡地平对不同部位的动脉血流量的影响,(mmHg),血流量增加率,平均血压,0,50,100,150,200,0.3,1,3,10,0,-50,椎动脉(8),冠状动脉(8),股动脉(8),肾动脉(6),(8),meanSE()内为例数,(%),尼卡地平用量（g/kg i.v.）,尼卡地平可引起剂量依赖性的动
11、脉血流量增加，程度为椎动脉冠状动脉股动脉肾动脉；因此，尼卡地平在降压的同时，可以改善脑、心、肾等重要器官的血流量，有效保护靶器官。,T.Takenaka.et al.:Arzneim.Farsch,26:2172,1976,尼卡地平临床麻醉应用的推荐适应症,王天龙等。北京大学学报（医学版），2001；33（6）：20王天龙等。中华麻醉学杂志 2003；23（8）：565-568,1.控制围术期的急症与重症高血压2.实施控制性降压3.减轻气管插管期间的血流动力学效应4.脑蛛网膜下腔出血后血管痉挛的预防与治疗5.预防OFF-PUMP期间动脉桥的痉挛6.与埃司洛尔联合输注维持冠心病病人术中的氧供需平
12、衡7.预防CPB病人心和或肺缺血-再灌注损伤8.脑缺氧后神经原功能的保护,麻醉中单次静注尼卡地平后血压的变化特点,1.0或2.0mg,i.v 35%20min,单次剂量 动脉收缩压的降低幅度 作用持续时间,0.5mg,i.v 17%7min,#：降压效能呈剂量相关性#：围术期降压有效率90%*：建议将2.0mg尼卡地平用生理盐水稀释至20ml,每次静脉推注0.005mg/kg，直至达 到理想血压。,#:1.0mg剂量组降压幅度为0.5mg组的2倍,Kish Y,et al.Br J Anaesth,1984;56(9):1003,尼卡地平迅捷平稳降血压,降压迅速，且具有卓越的稳定血压性能控制血压方面表现极高的有效率调节血压简单、方便、安全,无论对术中高血压控制，还是对高血压急症的治疗，尼卡地平均显示：,结 语,美国JNC 重新修订高血压指南值得关注麻醉医师在麻醉中分秒都离不开血压监测，血压是麻醉深度监测的主要指标收缩压；舒张压和平均压那一个更重要？麻醉中如何监测？如何控制？,谢谢！,
