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1、麻醉与肝脏,新乡市中心医院麻醉科杨建功,目录,肝功能的评估,麻醉和手术对肝功能的影响,肝脏的解剖,肝与胆囊的组织结构,胆汁,十二指肠,胆囊管,胆囊,胆总管,肝总管,左右肝管,小叶间胆管,胆小管黑林管,汇合,胆汁的排出途径,肝的血流,肝动脉,肝静脉,肝门静脉,肝,二者供应肝的氧量几乎相等,正常人的肝可贮存约500ml血；肝动脉是高压（即100mmHg)、高阻血管，其血压几乎与主动脉压相近,肝血流量的调节,交感神经对肝动脉的调节,交感神经对肝门静脉的调节,中央静脉的自身调节,肝动脉与门静脉的血流互补,体液因素的调节,肝的神经支配,肝的神经来自双侧T 710交感神经，迷走神经左、右支及右膈神经。肝血
2、管仅由交感神经支配控制其收缩肝的传入（感觉）神经是右隔神经，,肝与胆囊病变引起的右肩部放射性疼痛由其传入。,肝、胆的主要功能,（一）肝的主要功能贮存和滤过血流；分泌胆汁参与消化功能；参与物质代谢，包括分解、合成、转化、贮存；屏障和吞噬功能；生物转化（解毒）等功能。,肝、胆的主要功能,1、胆红素代谢,衰老红细胞的Hb,肾,间接胆红素,直接胆红素,含血红素的酶类,肝,未成熟红细胞,肝门静脉,肠,粪便,肝、胆的主要功能,2、蛋白质代谢 在肝中，氨基酸合成血浆中的蛋白质,与麻醉药结合，使其失去药理活性部分，因此血浆蛋白浓度与药效之间有着重要关系。合成白蛋白减少，可出现药物敏感现象甚至中毒；球蛋白增高可
3、使敏感性降低。,肝、胆的主要功能,3、凝血和纤维蛋白溶解作用 肝能合成多种凝血因子，产生蛋白质C，灭活已被激活的凝血因子，在维持正常凝血和纤维蛋白溶解过程中起重要作用。当肝有严重损害如急性肝坏死时体内凝血和纤维蛋白溶解作用发生严重紊乱，会促使弥散 性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC)。,肝、胆的主要功能,4、生物转化功能 大多数麻醉药属脂溶性和非极化性质，不能经肾排出，需要在肝内经转化后排出体外。酶诱导（酶促）与酶抑现象,肝、胆的主要功能,（二）胆囊的功能有贮存、浓缩胆汁以及胆囊收缩促使胆汁排放等功能。胆囊的分泌、吸收和收缩排空功
4、能受神经与体液调节。,肝功能的评估,目前尚无一种试验能反映肝的全部功能。单凭一种试验结果作出肝病判断易犯错误，应作若干种试验，必要时反复检查，且需配合临床表现或其他辅助项目检查，全面考虑后作出判断。,与蛋白质有关的肝功能试验,1、血清总蛋白：正常值为60 80g/L，白蛋白35 50g/L,球蛋白20 30g/L，白球比值为1.52.5。血清总蛋白减少至60g/L以下，表明预后不良有肝坏死的可能。白蛋白浓度20g/L，表明预后不良。,与蛋白质有关的肝功能试验,2、氨基酸与血氨的测定：血浆游离氨基酸测定：肝病时血浆游离氨基酸变化仅见于严重肝损害病例。血氨的测定：测定血氨主要用于估计肝损害程度及其
5、预后。在重症肝病患者血氨可显著增加。,与蛋白质有关的肝功能试验,3、血清酶的测定转氨酶：以丙氨酸转氨酶（也称谷丙转氨酶(ALT,GPT)和门冬氨酸转氨酶（也称谷草转氨酶(AST,GOT)最为重要。乳酸脱氢酶：血清胆碱酯酶同工酶：诊断肝硬化.碱性磷酸酶：升高的程度为胆汁淤积肝癌肝细胞损伤,胆红素代谢试验,1、血清总胆红素测定：正常值17.1mol/L,34.251.3mol/L 肉眼可见黄疸，但对鉴别黄疽类型价值不大。2、尿胆红素测定：正常人尿中无胆红素。3、尿内尿胆原测定：正常值每日约0.23.5mg。,胆红素代谢试验,4、血清直接胆红素测定：通常3.4mol/L，一般认为4.5mol/L才有
6、诊断意义。在阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸直接胆红素增高。在溶血性黄疸与肝细胞性黄疸间接胆红素均增高。,凝血酶原时间测定PT,测定凝血因子、和X活性，缺乏任一因子可使PT延长，正常1216s，延长3s 以上为异常。肝病时PT检查有助于明确出血原因及鉴别肝细胞性黄疽和阻塞性黄疽，可判断肝细胞损害程度及作为肝病预后指标之一。,脂质和脂蛋白代谢试验,1、血清胆固醇测定：正常值为3.35.9mmol/L,胆道阻塞,血清胆固醇增多;肝硬化、严重肝实质疾患,血清胆固醇减少;急性肝坏死时胆固醇醋减少甚至消失。,脂质和脂蛋白代谢试验,2、血清磷脂含量测定：正常含量为1.42.7mmol/L；肝细胞损害时，磷脂合成减
7、少，血清磷脂含量下降；胆道梗阻时血清磷脂明显升高,脂质和脂蛋白代谢试验,3、血清甘油三酯测定：正常人血清浓度为0.561.46mmol/L，各种肝病时血清甘油三酯升高。4、血清游离脂肪酸测定：正常人血清脂肪酸为768421mol/L，各种肝病时血清游离脂肪均升高。,脂质和脂蛋白代谢试验,5、血清脂蛋白：急性病毒性肝炎患者起病10天 血清a脂蛋白减少与病情无关，在病程20-30天若仍处于低值或消失则提示预后差，若此时或稍后再现，则为预后良好的标志。脂蛋白X(LP-X)，又称为阻塞性脂蛋白。,肝病时糖代谢障碍,肝功能异常可干扰葡萄糖的产生或利用，引起低血糖或高血糖；空腹低血糖国外报道 多发生在急性
8、肝损伤，国内报道多见于原发性肝癌及慢性肝炎；空腹高血糖者多见于黄疽型病毒性肝炎。,麻醉和手术对肝功能的影响,麻醉和手术对肝功能的影响是由多方面因素引起的，其对肝功能的影响一般是可逆的。,麻醉药物对肝功能的影响,、吸入麻醉药、静脉麻醉药与麻醉性镇痛药、局麻药、肌松药,、吸入麻醉药,氟烷使肝动脉血流和门静脉血流均显著减少,这是继发于氟烷心排血量（CO）和平均动脉压（MAP）的抑制所致。但是有研究证明，氟烷使肝动脉血流的下降程度超过MAP和CO的下降程度，同时证明氟烷可使肝动脉阻力增加，肝内血管阻力升高，肝微循环血流减少，血流速度缓慢。此外，对氟烷麻醉病人进行肝动脉造影发现，肝动脉血管床明显收缩，说
9、明氟烷所致肝血流下降，除继发于MAP、CO下降外，还与增加肝循环阻力有关。异氟烷对血流动力学影响的研究显示其血管扩张作用明显。异氟烷对门静脉前血管床和肝动脉均有扩张作用，从而使门脉血流减少，肝动脉血流增加，两者互补的结果使总肝血流相对稳定。七氟醚的血流动力效应类似异氟烷。,、静脉麻醉药与麻醉性镇痛药,静脉注射硫喷妥钠，安泰酮（althesin）和依托咪酯（etomidate）均可使总肝血流下降。大剂量静脉注射可能系通过循环的过度抑制而降低肝血流量，而较低剂量则可能通过对肝动脉和肠系膜动脉的直接收缩而降低肝血流量。其他巴比妥类静脉麻醉药仅在深麻醉时因动脉压下降而使供肝血流减少。氯胺酮具有心血管兴
10、奋作用，而使肝血流量增加。神经安定镇痛麻醉时，循环功能相对稳定，肝血流量无显著改变。,、局麻药,局麻药用于脊麻和硬膜外腔阻滞时，对肝血流量的影响与阻滞平面有关，并随外周动脉压下降而减少达23%-33%。有报道感觉阻滞平面在胸4以下，肝血流量约下降20%；高于胸4则下降较显著。Kennedy等观察到硬膜外腔阻滞时，肝血流量的改变因局麻药中是否含有肾上腺素而异。使用不含肾上腺素的2%利多卡因，阻滞平面达胸5时，肝血流量减少26%，他们认为这是由于血中利多卡因（2-3mg/L）引起内脏血管阻力增加的结果。而当使用含肾上腺素（1:20万）的2%利多卡因时，由于吸收入血液循环中肾上腺素的作用，心排血量增
11、加，内脏血管阻力减少，肝血流量维持不变；30min后，肝血流量随平均动脉压下降而减少23%。各种麻醉停止使用后1-2h内，肝血流量恢复到麻醉前水平。,麻醉方法、手术对肝功能的影响,麻醉和手术主要是通过改变肝血流量而影响肝功能。肝血流量与肝灌注压成正比，而与肝血流阻力成反比。肝血流量减少，会引起肝细胞供氧不足，慢性缺氧会造成肝细胞的脂肪变性，甚至坏死。,引起肝血流减少的因素,继发于缺氧时的肾上腺素能受体兴奋。继发于应用受体阻滞药后使受体的作用占优势。某些麻醉用药使肝血流量减少。酸碱平衡失调。,引起肝血流减少的因素,正压通气。右心衰竭。脊麻与硬膜外隙阻滞可使动脉压降低，而致肝血流量下降。手术创伤对肝脏的影响与手术部位、性质、范围和时间有关。,麻醉和手术引起的反射对肝的影响,胆囊、胆管区域有丰富的迷走神经，牵拉后可反射性引起心率减慢、血压下降、甚至心脏停搏，此称为胆心反射。,此外，牵拉肝被膜、韧带可引起肝区疼痛。,THE END,THANK YOU,
