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1、第十六章 肾功能不全Renal Insufficiency,【Pathogenesis of renal disease】,肾小球滤过功能障碍（Glomerular Filtration Dysfunction）,第一节 肾功能不全的基本发病环节,肾小管功能障碍（Renal Tubular Dysfunction）,肾脏内分泌功能障碍（Kidney Endocrine Dysfunction）,4.滤过膜通透性改变（Filtration membrane permeability changes）,一、肾小球滤过功能障碍（Glomerular Filtration Dysfunction）,1
2、.肾血流量减少（Renal blood flow）,2.肾小球有效滤过压降低（Glomerular filtration pressure drop）有效循环血量、入球小动脉强烈收缩、肾小管受压迫。,二、肾小管功能障碍（Renal Tubular Dysfunction）,三、肾脏内分泌功能障碍（Kidney Endocrine Dysfunction）,第二节 急性肾功能衰竭（Acute Renal Failure，ARF）一、概念（Concept）各种原因在短时间内（通常数小时至数天）引起双侧肾脏泌尿功 能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。,【Clinical feature
3、s】尿量变化：少尿、无尿或多尿；内环境严重紊乱表现：氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。ARF发病比较急，病程短，常在几天到几周内可出现尿毒症，后果严重。,二、ARF原因和分类（Etiology&Classification）,（二）ARF分类（Classification of ARF）,急性肾小管坏死（ATN）（占ARF发病率75%）,2.肾性ARF（Intrarenal ARF）概念（Concept）由于肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性ARF。,肾毒物（acute nephrotoxic injury）,体液因素异常（abnormal humoral factors）,肾脏本身疾病（占
4、ARF发病率25%）,肾前性急性肾功能不全与急性肾小管坏死时尿液的比较,临床变化特点（Clinical feature）膀胱以上梗阻:双侧早期无肾 实质受损（氮质血症、酸中毒）。解除梗阻:肾功能恢复。长期梗阻:肾皮质萎缩。,肾小管细胞（Renal tubule）,凋亡性损伤（apoptosis）但ARF时，多数小管早期无明显的形态结构改变，只是功能障碍。,坏死性损伤（necrosis）破裂性损伤：累及小管的各段，基底膜受损。肾毒性损伤：累及近球小管，基底膜完整。,ATP合成、离子泵失灵；氧自由基；GSH、磷脂酶活性；细胞骨架结构改变；凋亡；,2细胞损伤的分子机制（Molecular mecha
5、nism of cell injury）缺血、肾中毒、再灌注损伤,3.肾脏的多种细胞增生与修复机制,少尿、无尿及尿成分变化（Oliguria、anuria and change of urinary component）,2.多尿期（Diuresis phase）当每天尿量大于400ml，患者进入多尿期。早期：GFR仍低于正常，体内还有氮质血症、高血钾等。中期：因尿量过多，出现水、电解质紊乱(脱水、低血钾和低血钠)。,【多尿的发生机制】GFR开始增加；新再生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；肾小管修复再通和间质水肿消退；少尿期体内积蓄的大量尿素被排出，导致渗透性利尿。,3.恢复期（Recove
6、ry phase）尿量恢复正常，血中NPN含量，机体内环境基本恢复稳定。,（二）非少尿型ARF（Nonoliguric Acute Renal Failure）,第三节 慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure，CRF）一、概念（Concept）由各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以 致残存不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，包括代谢废 产物和毒物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有某些内分泌 功能异常的一系列临床症状的病理过程。,【clinic manifestation】代谢废物和毒物的潴留；水、电解质与酸碱平衡紊乱；肾内分泌功能障碍；全身各系统功能受
7、损。,二、CRF的原因（Etiology of CRF）肾脏疾患（Self-renal diseases）慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤和SLE。,其他（Other）药物性肾损伤等。,尿路慢性梗阻：尿路结石、前列腺肥大、肿瘤等。,全身性疾患（Renal vascular disorders）高血压肾病、糖尿病肾病 肾小动脉硬化。,三、CRF的发病过程（Course of CRF）（一）发病过程和分期（Course and Stages）1.分期（Stages）,【肾脏疾患的独立风险因子】,ESRD:终末期肾脏疾病,五、CRF时机体的功能代谢变化（Function and Meta
8、bolism of the the Body in CRF）1.尿的变化（Changes in urine）,尿渗透压的变化（Urine osmolar changes）早期：肾小管浓缩功能降低，尿液呈低渗尿。晚期：肾小管浓缩和稀释功能均降低，尿液呈等渗尿。,【夜尿】（nocturia）指夜间尿量增多，接近甚至超过白天的尿量（正常人尿量约为1500ml/日，夜间尿量占1/3左右，常少于300ml）,夜尿和多尿是CRF早、中期的主要临床症状。少尿是CRF晚期的主要症状。,2氮质血症（Azotemia）,血浆肌酐（Pcr）摄入量无关，由肌肉代谢产生，每天产生量相对稳定。内生肌酐清除率（cleara
9、nce of creatinine）能真实反映GFR，能代表仍具有功能的肾单位数目。内生肌酐清除率（尿中肌酐浓度/血浆肌酐浓度尿量/min）,钠代谢（sodium metabolize）长时间限制钠盐或应用排钠利尿剂时，可产生低钠血症；钠盐摄入过多则加重钠、水潴留和高血压，甚至发生心衰。,3.水、电解质和酸碱平衡紊乱（Water and electrolytes，acid-base disturbance）主要表现对肾脏对水、电解质负荷变化的调节适应能力减退。钠水代谢障碍（Water-sodium metabolize）水代谢（water metabolize）摄水稍多：易发生水潴留、水肿。摄
10、水过少：引起失水、易发生脱水。,代谢性酸中毒（Metabolic acidosis）,患者，男，38岁。主诉：腰痛，全身浮肿 1 周，尿少。既往史：3个月前诊断为结核性腹膜炎，用异烟肼等三联抗结核治疗。20天前晨起眼睑浮肿，尿量约800ml/d，尿中泡沫多。入院查体：Bp140/90mmHg，HR95次/分。眼睑轻微水肿，双肾区有叩击痛，腹部叩诊浊音、有压痛、揉面感。双下肢凹陷性水肿。B超检查：腹腔有不规则游离暗区，内透声欠佳，最深处约13mm。CT检查：左肾12.56.74.3cm；右肾12.2 5.83.7cm，无异常阴影、肾盂、肾盏无扩张。辅助检查：pH 7.3、HB90g/L、WBC8
11、.1109，血清K+5.8mmol/L、SB17mmol/L、SCr 874.4mol/L、BUN28.2 mmol/L、Alb 3.20g/L，抗肾抗体（-），PPD（+）、补体C3 114mg/dl，尿沉渣（+）、RBC45/HPF，24h尿蛋白定量4.19.2g。,名词解释少尿、多尿、等渗尿、低渗尿、急性肾功能衰竭、健存肾单位学说思考题 1.试述急性肾功能衰竭的发生机制。2.为什么急性肾衰少尿期会出现代谢性酸中毒及高 钾血症？其主要机制是什么？,下游 加重,3.慢性缺氧和肾小管间质损伤（Chronic hypoxia and tubulointerstitial injury）肾小管间质损伤是终末期肾脏疾病（ESRD）的最后共同通路。,2继发性进行性肾小球硬化（Glomerular sclerosis）肾小球疾病共同特征：系膜细胞增殖和ECM蛋白集聚。,
