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1、原发性醛固酮增多症,2015年诊治疗经验分享,原醛Primary aldosteronism,肾上腺分泌的激素及疾病Hormones and diseases of adrenal gland,肾上腺皮质(Adrenal cortex),肾上腺髓质(Adrenal medulla),盐皮质激素：ALD 醛固酮,球状带,束状带,网状带,糖皮质激素：Cortisol 氢化可的松,性激素：雄激素(Androgen)脱氢表雄酮,肾上腺素去甲肾上腺素,库欣综合征Cushings syndrome,嗜铬细胞瘤Pheochromocytoma,概念Definition,醛固酮增多症 Hyperaldoste
2、ronism,Aldosteronism 醛固酮(Aldosterone,ALD)Na,K原发性ALD增多症(Primary hyperaldosteronism)肾上腺分泌过多的ALD，导致水钠潴留，体液容量扩增性血压升高并抑制RAAS继发性ALD增多症(Secondery hyperaldosteronism)肾上腺外的原因使有效血容量降低，肾血流减少等原因引起的RAAS功能亢进,原发性：肾上腺皮质 醛固酮 水钠潴留 肿瘤或增生 增加 血容量增加 继发性：肾上腺外 有效容量 肾血流量 肾素 因素 减少 减少 血管-紧张素系统,抑制,临床特征,高血压（170/100mmHg）为最早出现的症状
3、。特点：多为中等程度的高血压，少数为恶性高血压，呈渐进性发展。良性经过：一般降压药疗效差钠潴留，血容量肾素活性低。神经肌肉功能障碍肌无力：低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重肢端麻木：排K+、H+增加，碱中毒、游离Ca2+下降，出现手足搐搦，肢端麻木。严重低钾血症时，神经肌肉应激性降低，手足搐搦不明显，补钾后加重。肾脏表现慢性失钾-肾小管上皮细胞空泡变性-浓缩功能下降-多尿、尤其是夜尿增多；尿蛋白增多；伴口渴、多饮；易尿路感染。心脏表现心电图为低钾图形：QT延长、T波增宽、减低、倒置。心律失常：常见阵发性室上速，期前收缩(室性早搏多见)、最严重可发生室颤。心肌：肥厚、纤维化、右室舒张期充盈
4、受限，心肌血流不足，心衰。,哪些高血压病人应筛查,低血钾+高血压难治性高血压伴肾上腺意外瘤的高血压中重度高血压（160/100）青年性高血压（40岁）伴中风or早发高血压家族史原醛一级亲属,ARR=PAC（血浆醛固酮浓度）/PRA（血浆肾素浓度）ARR正常值40推荐晨起2h立位采血,实验室检查Laboratory testing,血尿生化检查低血钾、高尿钾高血钠、碱血症RAS检查血浆肾素活性(Plasma renin activity,PRA)血浆AII浓度 血浆ALD水平,确诊实验,1.盐水负荷实验：4h内静滴NS2000ml，完毕后患者血浆醛固酮5-10ng/dl（50-100pg/ml）为原醛。2.卡托普利实验 口服卡托普利（50mg）后2小时血浆醛固酮下降30%为原醛。3.氟氢考地松抑制试验4.高钠负荷实验,治疗 Treatment,手术切除腺瘤 APA首选手术（肾上腺醛固酮瘤）IHA不宜采用手术（特发性醛固酮增多症）螺内酯 术前准备不能耐受手术者的内科治疗推荐20mg bid 小剂量长期使用,谢谢大家！,
