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1、S h o c k,外 科 休 克,外 科 学 第 五 章,新 医 大 一 附 院 重 症 医 学 科,于 朝 霞,Page 1,新 医 大 一 附 院 重 症 医 学 科,于 朝 霞,一、休克的概念,休克是一种由多种病因引起的，最终 以有效循环血容量减少、组织和脏器灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理变化的综合征。其根本原因是：缺氧。最终结果：乏能。,Page 2,1731年 首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环学说 20世纪80年代 休克的细胞机制,二、历史,Page 3,按病因
2、分类 1.低血容量性休克(traumatic shock)2.感染性休克(infectious shock)3.心源性休克(cardiogenic shock)4.神经性休克(neurogenic shock)5.过敏性休克(anaphylactic shock),Page 4,三、休克的分类,四、病理生理,人体组织低灌流,1.微循环重新分布2.无氧代谢3.炎症介质4.胃肠道损害 内脏器官的继发性损害,Page 5,Page 6,微循环重新分布,微循环组成：1.阻力血管（前闸门）2.容量血管（后闸门）3.通路（1）直捷通路（2）动-静脉吻合枝（3）营养通路 微循环的功能：主要功能：物质交换营养
3、通路 其他功能：1.调节全身血压阻力血管 2.调节回心血量容量血管 微循环的调节 1.受神经体液双重调节 神经调节：交感神经，、受体 体液调节:收缩血管：如儿茶酚胺.血管紧张素.TXA2.内皮素等 舒张血管：如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧 化氮 2.不同血管对同一因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差 后闸门 不敏感 耐受好,Page 7,休克的分期与微循环的改变,微循环痉挛期 缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase)代偿期(compensatery stage）1.微循环变化特点：少灌少流，灌流，微循环缺血 2.微循环变化机制（1）交
4、感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 阻力血管痉挛（受体）容量血管收缩（受体）动-静脉短路开放（受体）真毛细血管网灌流（2）其他体液因子的作用：AT，ADH，TXA2，ET，MDF，LTs等,（一）休克早期：,Page 8,3.微循环变化的意义-代偿“自身输血”儿茶酚胺静脉收缩血回心速度，血管床容量回心血量有效循环血量 儿茶酚胺肝脾血管收缩贮血释放回心血量有循环血量“自身输液”儿茶酚胺毛细血管内血量，流体静压组织液回流血容量“自身输血，自身输液”回心血量 维持血压(2)血液重新分布保证心脑血供(3)心收缩力 心输出量，外周阻力维持血压,（一）休克早期：,Page 9,（一）休克早期：,4.临床表现
5、外周血管的收缩（皮肤）面色苍白，四肢湿冷 尿量减少，肛温降低 汗腺分泌增加出汗 CNS高级部位兴奋烦躁不安，意识清楚 心率加快心缩力加强脉搏细速，血压降低或正常，脉压减小,Page 10,（二）休克期(抑制期）,微循环淤滞期 淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase)可逆性失代偿期1.微循环变化特点：灌而少流，灌流，微循环扩张、淤滞 2.微循环淤血机制（1）组织缺血缺氧酸中毒 阻力血管对儿茶酚胺反应性松弛 容量血管对儿茶酚胺保持反应收缩（2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)血管扩张，通透性（3）内毒素血管扩张（4）血液流变学的改变血细胞压积 红细胞聚集,白细胞粘着.血小板
6、粘附和聚积，血液泥化,Page 11,（二）休克期(抑制期）,3.微循环变化的后果失代偿 微循环淤血 回心血量 心输出量动脉血压 有效循环血量 心、脑血供 毛细血管流体静压血浆外渗 组胺,激肽等因子管壁通透性血浆外 渗 血液粘滞度,Page 12,（二）休克期(抑制期）,4.临床表现反映微循环淤血（1）血压：进行性（2）脑缺血神志淡漠转入昏迷（3）心音低钝,心博无力（4）肾淤血少尿，甚至无尿（5）皮肤：紫绀，花斑,静脉塌陷。,Page 13,（三）休克晚期（微循环衰竭期、不可逆期、休克难治期、DIC期）,1.微循环变化特点：“不灌不流”，淤血加重,DIC形成 2.微循环衰竭机制：（1）DIC（
7、2）微血管对血管活性物质失去反应 微血管麻痹。3.DIC发生机制（1）血液流变学改变：血细胞压积 血液粘滞度血流缓慢 血液成高凝状态（红细胞聚集,白细胞粘着，血小板粘附和聚积等）（2）凝血系统的激活 酸中毒血管内皮细胞损伤，激活凝血系统。组织损伤使III因子释放入血，激活外源性凝血系统。某些休克病因可直接激活内、外源性凝血系统。其它促凝物质入血。（3）肝肾血液灌流减少，清除凝血及纤溶产物功能降低。（4）血管舒缩调节功能障碍和血管反应性降低，有利于纤维蛋白的沉着和微血栓形成。,Page 14,（三）休克晚期,3.微循环变化的后果 多器官功能衰竭。DIC微血栓，出血回心血量锐减，加重循环障碍，加重
8、重要脏器损害。休克难治SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基。病情恶化,Page 15,（三）休克晚期,4.临床表现 休克期表现加重 DIC和各器官功能障碍的表现,Page 16,二 细胞代谢的变化 糖有氧代谢、无氧酵解，ATP生成 乳酸三 炎症介质 内毒素 花生酸 激肽 一氧化氮 细胞因子 血小板激活因子 氧化剂 神经内分泌介质,Page 17,内脏器官的继发性损害,(一)急性呼吸功能衰竭（休克肺 shock lung)1.概念：严重休克病人晚期，或脉搏血压和尿量平稳之后，发生的急性呼吸衰竭。属于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）
9、。2.休克肺的病理变化：肺水肿，微血栓及肺泡内透明膜形成，肺淤血、出血、肺不张 3.休克肺的病理生理变化：气体弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调 4.机制：1）肺微血管痉挛,毛细血管内压 肺水肿 肺毛细血管壁通透性 肺水肿 2）肺泡表面活性物质 肺不张 3）炎症介质和细胞因子的作用内皮细胞损伤肺水肿，肺不张 5-HT 终末气道痉挛肺不张 4）休克动因通过补体-白细胞-氧自由基呼吸膜损伤,Page 19,肺的组织学改变,Page 20,内脏器官的继发性损害,(二)急性肾功能衰竭（休克肾 shock kidney)概念：休克患者发生的急性肾功能衰竭。分型：功能性肾衰（肾前性肾衰）器质性肾衰（急性肾小
10、管坏死）机制：休克肾血流量GFR，钠水重吸收 功能性肾衰 休克肾血流量持续缺血,淤血;DIC;肾毒素器质性肾衰,Page 21,内脏器官的继发性损害,(三)急性心力衰竭机制：1.BP冠脉血流量心肌缺血缺氧 儿茶酚胺心肌耗氧量 2.酸中毒高钾血症兴奋收缩偶联障碍心肌收缩性 3.MDF心肌收缩性 MDF的概念：由于胰腺缺血缺氧，其外分泌细胞的溶酶体被破坏，释出的溶酶分解组织蛋白形成的一种抑制心肌的多肽物质，称为MDF。MDF的作用：（1）抑制心肌收缩性；（2）引起内脏血管收缩（3）抑制单核吞噬细胞系统的功能。4.心肌内DIC心肌损害 5.细菌毒素抑制心肌作用,Page 22,内脏器官的继发性损害,
11、(四)消化道功能障碍1.消化功能紊乱。2.形成应激性溃疡。3.肠道细菌过度繁殖，引起肠源性内毒素血症。4.缺血、氧自由基等使肠道粘膜屏障受损，肠壁通透性增加，肠道细菌易位。,Page 23,内脏器官的继发性损害,(五)脑功能障碍 缺氧，酸中毒，DIC 脑血液灌流不足 脑水肿颅内压增高脑功能障碍加重,Page 24,内脏器官的继发性损害,(六)肝功能障碍 肝脏因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致肝小叶中心坏死，使肝脏的解毒和代谢能力均下降，导致内毒素血症的产生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。,Page 25,在低血容量性休克中，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代
12、偿作用，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。,五、临床表现,1休克代偿期,Page 26,五、临床表现,病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇肢端发纷、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜明显紫绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现淤斑或消化道出血，则表示病情已发展至弥散性血管内凝血
13、阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。,2休克抑制期,Page 27,六、休克的监测,通过对休克病人的监测，既可以进一步肯定诊断，又可以判断病情变化和治疗反应。并为调整治疗方案提供依据。（一）.常规监测方法（二）.辅助监测方法,Page 28,六、休克的监测,常规监测方法 1精神状态 2肢体温度、色泽 3血压 4脉率 5尿量,Page 29,六、休克的监测,常规监测,能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，
14、或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。,1.精神状态,Page 30,六、休克的监测,常规监测,2肢体温度、色泽,反映体表灌流的情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷；轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。,Page 31,六、休克的监测,常规监测,3血压,休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉压小于267kPa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好
15、转。,Page 32,六、休克的监测,常规监测,4脉率,脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数脉率收缩期血压(以mmHg计算)可以帮助判定有无休克及其程度。指数为 0.5，一般表示无休克；超过 1.01.5，表示存在休克；在 2.0以上，表示休克严重。,Page 33,六、休克的监测,常规监测,5尿量,是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足；血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定
16、在每小时30ml以上时，表示休克纠正。,Page 34,六、休克的监测,辅助监测方法,休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映，尚需进一步作某些特殊监测项目，以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施。,Page 35,六、休克的监测,辅助监测,1肺动脉插管,用SwanGanz漂浮导管，从周围静脉插入上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流经由右心房、右心室而进入肺动脉，测定肺动脉压和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室的压力，反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.32.9kPa。肺动脉楔压的正常值为
17、0.82.0kPa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过4.0kPa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，也即是肺的通气灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症。,Page 36,六、休克的监测,辅助监测,2混合静脉血氧测定,氧需和氧耗之间的平衡作为早期氧供不足 血流动力学损害的征兆,Page 37,六、休克的监测,辅助监测,3连续的心排出量监测,心排出量是心律和每博排出量的乘积（46L/min)。休克时，心排出量一般都有降低。但在感染性休克时，心
18、排出量可能较正常值高，故必要时，需行测定，以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为320020L(minm2)。,Page 38,六、休克的监测,辅助监测,4经皮氧监测,经皮氧监测：无创 连续测定皮肤PO2的方法经皮氧饱和度血气分析氧分压测定,Page 39,六、休克的监测,辅助监测,5血清乳酸盐测定,正常值为l2mmol/L。一般说来，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不良。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%,Page 40,六、休克的监测,辅助监测,6胃肠道张力测
19、定,胃肠系统对早期低灌注及缺血十分敏感。而全身血液动力学检测常不能反映缺血严重器官组织的实际情况。测量胃肠道张力不但能反映该组织灌注不足的警示，可靠、简单和价格低廉。,9,Page 41,辅助监测,六、休克的监测,7中心静脉压(CVP),静脉系统容纳全身血量的5560。中心静脉压的变化一般比动脉压的变化为早。因素影响主要有：血容量；静脉血管张力；右心室排血能力；胸腔或心包内压力；静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.490.98kPa(510cmH2O)。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kPa(5cmH2O)时，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静
20、脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；高于1.96kPa(20cmH2O)时，则表示有充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单次测定所得的结果可靠。,Page 42,七、休克的治疗,引起各种休克的原因虽有不同，但都存在有效循环血量不足、微循环障碍和不同程度的体液代谢改变。因此，对休克的治疗原则是：,尽早去除引起休克的原因。尽快恢复有效循环血。纠正微循环障碍。增进心脏功能。恢复人体的正常代谢。,Page 43,七、休克的治疗,（一）.一般紧急治疗,1.尽快控制活动性大出血 有时可使用休克服(裤)，不但可止住下肢出血，还可以压迫下半身，起到自体输血的作用。(据估计，约可增加6002000
21、ml的血液，使生命器官的血液灌流得到改善.)2.保持呼吸道通畅 必要时可作气管插管或气管切开。吸氧可增加 动脉血含氧量，有利于减轻组织缺氧状态。一般可间歇给氧，给氧量为每分钟68L；3.病人保持安静 伤肢制动,避免过多的搬动,适当应用镇痛剂。4.病人的体位 一般应采取头和躯干部抬高约2030，下肢抬高1520的体位，以增加回心静脉血量和减轻呼吸的负担。5.保暖 但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。,Page 44,七、休克的治疗,（一）.一般紧急治疗,1.尽快控制活动性大出血。有时可使用休克服(裤)，不但可止住下肢出血，还可以压迫下半身，起到自体输血的作用。(据估计
22、，约可增加6002000ml的血液，使生命器官的血液灌流得到改善.),Page 45,七、休克的治疗,（一）.一般紧急治疗,2.保持呼吸道通畅，必要时可作气管插管或气管切开。吸氧可增加 动脉血含氧量，有利于减轻组织缺氧状态。一般可间歇给氧，给氧量为每分钟68L；,Page 46,七、休克的治疗,（一）.一般紧急治疗,3.病人保持安静 伤肢制动,避免过多的搬动,适当应用镇痛剂。,Page 47,七、休克的治疗,（一）.一般紧急治疗,4.病人的体位 一般应采取头和躯干部抬高约2030，下肢抬高1520的体位，以增加回心静脉血量和减轻呼吸的负担。,Page 48,七、休克的治疗,（一）.一般紧急治疗
23、,5.保暖 但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。,Page 49,七、休克的治疗,（二）、补充血容量（）各种休克均存在有效循环血量不足，应早期根据液体丢失总量，体液丢扔类型及时补液。（）当，时，可以适当快速补液。（），可在分钟内输入液体，如PCWP不增高，组织灌好转和或血压回升，则继续补液；如PCWP增高，组织灌流无改善或更坏，则应停止补液，并给予血管扩张剂。（）补液种类的选择应根据具体病情而定，输血量以不超过正常红细胞压积为宜。,Page 50,七、休克的治疗,(三)积极处理原发病 在治疗休克中，消除引起休克的病变和恢复有效循环血量一样重要。由外科疾病所引起的休克
24、，不少存在着需要手术处理的原发病变，如内脏大出血的牵制，坏死肠袢的切除，消化道穿孔的修补和脓液的引流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术去除原发病变，才能有效地治好休克。但在不去除原发病变，而又估计不能纠正休克的情况下，则应在积极进行抗休克的同时，及早进行手术，才不致延误抢救的时机。,Page 51,七、休克的治疗,(四)纠正酸碱平衡失调 虽然在休克中，都因存在组织缺氧而常有不同程度的酸中毒，但在休克早期，常因过度换气，引起低碳酸血症，反有发生呼吸性碱中毒的情况。故一般不宜在早期即用缓冲剂，以免加重碱中毒。碱中毒时，血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，使组织更易缺氧。一般说来，
25、机体获得充足的血容量后，微循环障碍即能解除，组织的血液灌流得到改善，酸中毒即可消失。如补充血容量时，已应用平衡盐溶液，则有一定量的碱性药物进入体内，便无再输注碱性药物的必要。酸中毒的最后纠正，有赖于休克的根本好转，缓冲剂的治疗作用是暂时的。但是，在休克比较严重时，特别是抗休克措施开始较晚或复苏效果较差的病人中，因组织缺氧而常有酸中毒存在。经生化检验确有酸中毒时，可考虑输注碱性药物，以减轻酸中毒和减少酸中毒对机体的损害。常用的碱性药物为或5%碳酸氢钠溶液，一般可根据病人的二氧化碳结合力计算用量。,Page 52,七、休克的治疗,(五)心血管药物的应用 休克时，小动脉等一般都处于收缩状态，组织、器
26、官的血液灌流减少，组织缺氧，并不单是血压下降的问题。使用血管收缩剂，虽可暂时使血压升高，但更使组织缺氧加重，带来不良后果。因此，在现代抗休克疗法中，已极少应用血管收缩剂。血管扩张剂的应用具有一定价值，它能解除小动脉和小静脉的痉挛，关闭动脉短路，疏通微循环，增加组织灌流量和回心血量。故一般可用于治疗一些有脸色苍白、皮肤湿冷以及瘀斑、青紫等周围循环不良表现的病人或输液量已足够，中心静脉压高于正常，但血压、脉搏仍无改善，而无其他心力衰竭表现的休克病人。在使用血管扩张剂的过程中，血管容积相对增加，可引起不同程度的血压下降。故在应用前，须先补足血容量，以免血压骤降，造成死亡。,Page 53,七、休克的
27、治疗,常用的血管活性药物,1去甲肾上腺素 是一种以受体兴奋为主，兼有轻度兴奋受体的血管收缩剂。有兴奋心肌，收缩血管，提高周围循环阻力和升高血压，以及增加冠状动脉血流量的作用。作用维持时间甚短。2.多巴胺(3羟酪胺)具有多种作用。能直接兴奋受体，故能加强心肌收缩力和增加心排血量。但又具有扩张肾动脉和肠系膜动脉的作用(通过兴奋多巴胺能受体)，而对一般动脉则起收缩作用(直接兴奋受体)，常在治疗严重休克中应用。3.间羟胺(阿拉明)可以间接兴奋、受体，对心脏和血管的作用和去甲肾上腺素相似。但作用较弱，维持时间较长，约30分钟。4.苯肾上腺素(新福林)是一种纯受体兴奋剂，对心脏基本无作用，仅有收缩血管和升
28、高血压的作用。作用维持时间较短，约为10分钟。5.苯苄胺 是一种受体阻滞剂，兼有间接反射性兴奋受体的作用。能轻度增加心脏收缩力、心排出量和心率，扩张血管，增加冠状动脉血流量，以及降低周围循环阻力和血压。作用可维持34天。6.苄胺唑琳 作用和苯苄胺相同。但作用发生快，维持时间短。7.异丙肾上腺素 是受体兴奋剂。能扩张血管，增加心脏收缩力、心排血量和心率。容易诱发心动过速。病人的心率超过120次分时，不宜应用。8.西地兰 可增强心肌收缩力，减慢心率。在中心静脉压监测下，输液量已足够，但动脉压仍低，而中心静脉压已超过147kPa(15cmH2O)时，可注射西地兰进行快速洋地黄化，西地兰的第一次用量为
29、04mg，缓慢静脉注射。有效时可再给维持量。9.山莨菪碱（654-2）对抗乙酰胆碱一起的平滑肌痉挛，使血管舒张。抑制花生四烯酸代谢，是良好的细胞膜稳 定剂。,Page 54,七、休克的治疗,(六)治疗DIC改善微循环 通过扩充血容量和应用血管扩张剂，微循环障碍一般可以得到改善。出现弥散性血管内凝血的征象时，应即用肝素治疗。必要时，尚可应用抗纤维蛋白溶解药物，阻止纤维蛋白溶酶的形成。的处理（）积极治疗休克，改善缺氧状态，及时纠正酸中毒，防止输 血么应和溶血。（）高凝状态时可选用：阿斯匹林和潘生丁400-600每日口服；肝素10000U/h静脉滴注。（）纤溶亢进时可选用氨基已酸静脉滴注。（）适当补
30、充新鲜血、凝血因子或纤维蛋白原等。,Page 55,七、休克的治疗,(七)皮质类固醇和其他药物的应用 皮质类固醇 一般用于感染性休克和严重休克。其作用主要有：阻断受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，有利于酸中毒的减轻。一般主张应用大剂量，如甲基强的松龙30mgkg或地塞米松13mgkg，加入5%葡萄糖溶液内，静脉滴注，一次滴完。为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用l2次。其他药物 三磷酸腺苷氯化镁 有增加细胞内能量，恢复细胞膜的钠钾
31、泵作用，使细胞肿胀得以清除，恢复细胞功能。鸦片拮抗剂纳洛酮 可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常的发生，可能有助于休克的治疗。调节前列腺素的合成或输注PGI2可降低休克的死亡率。钙通道阻滞剂（维拉帕米、硝苯地平)。氧自由基清除剂。,Page 56,第二节 低血容量性休克,低血容量性休克（Hypovolemic Shock）常因大量出血或体液丧失，或体液积存于第三间隙，导致有效循环血量降低引起。由大血管或脏器破裂出血引起的休克称：失血性休克（Hemorrhagic Shock)各种损伤或大手术后同时具有失血和血浆而发生的休克称：损伤性休克（Traumatic Shock),Page 57,（一）
32、失血性休克,病因：1.大血管破裂。2.脏器破裂。3.消化道大出血。,Page 58,（一）失血性休克,治疗补充血容量。（中心静脉压与补液的关系；补液试验）止血。,Page 59,（二）创伤性休克,病因：1.失血、失液2.损伤机体内组胺、蛋白酶等 血管活性 物质释放，是微血管扩张、通透性增高。3.疼痛、神经内分泌系统反应，影响心血管功能。4.胸部损伤影响心脏功能。,Page 60,（二）创伤性休克,治疗:补充血容量。（体腔内、组织内的失血量 不以准确估计）。处理损伤。（止血、固定、张力性气胸处理等）。抗生素、止痛剂的使用。,Page 61,第三节 脓毒性休克,病理机制：1.内毒素是交感神经兴奋性
33、增高，肾上腺激素分泌 增加。2.内毒素激活凝血系统、补体、纤溶系统、激肽和溶酶体酶。3.高热。4.内毒素直接损害心肌细胞和其他脏器细胞。,Septic Shock,Page 62,第三节 脓毒性休克,对感染性休克的发病机理了解较少。一般认为感染性休克的病理生理变化和低血容量性休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等的作用，机体的细胞常很早发生损害，不能利用氧，以致动静脉氧差缩小。此外，感染性休克的微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段，不像低血容量性休克的微循环变化那样，具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏器官功能衰竭的典型经过。动静脉氧差缩小的另一原因是毛细血管
34、前的动静脉短路大量开放，故感染性休克的微循环变化和内脏继发性损害比较严重。,Page 63,第三节 脓毒性休克,从血流动力学的改变来看，感染性休克可表现为低排高阻型(或称低动力型)和高排低阻型(或称高动力型)两种类型。低排高阻型休克往往发生在已有液体丧失，又继发感染的病人中，细菌内毒素直接作用于交感神经末梢，释放大量儿茶酚胺；内毒素又可破坏血小板和白细胞等，释放5羟色胺、组织胺、缓激肽等使毛细血管通透性增加，返回左心的血量减少和动脉压下降；感染灶的毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量进一步减少，引起休克。这种高阻力型休克的特征是周围血管阻力增加而心排出量降低。与此相反，高排低阻型休克是因感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排出量，以维持组织的血液灌流。其特征是周围血管阻力降低，心排出量增加。革兰氏阴性细菌感染多引起低排高阻型休克。而革兰氏阳性细菌引起的高排低阻型休克多为休克早期。,Page 64,第三节 脓毒性休克,控制感染，根据细菌培养选择杀菌性抗 菌素，并及时处理感染灶；补充血容量；纠正代谢性酸中毒；合理选用血管活性药；大剂量短期使用糖皮质激素。,治疗,Page 65,谢谢！,Page 66,
