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1、 专注 聚合 创新,世界首创原研免疫增强剂,20032005,1985,1976,方亮教授发现克山病患者肿瘤发病率低，与其独特携带的33#链球菌相关,世界首创原研免疫增强剂,20032005,1985,1976,我公司出资，成都军区总医院等单位参与从33#链球菌代谢产物中分离出一种具抗肿瘤、抗免疫低下、抗感染、抗溃疡的多糖蛋白，经系列药理研究和3000多例的临床研究确认有效后，正式上市，命名为“多抗甲素”,世界首创原研免疫增强剂,20032005,1985,1976,“多抗甲素”荣获“全军科技进步一等奖”，药理研究负责人曾祥元主任晋升为“将军”,世界首创原研免疫增强剂,20032005,198
2、5,1976,由于“专利法”保护的缺失“多抗甲素”被多家企业仿制，市场陷入混乱的恶性竞争，价格混乱，质量“参差不齐”,世界首创原研免疫增强剂,20032005,1985,1976,“多抗甲素”再获新生被阐明分子结构，并发现分子量4-9万最佳，据此更名为：“甘露聚糖肽”，并重拟了质量标准，公司获得发明专利和原料药、注射液、胶囊的制备工艺专利,世界首创原研免疫增强剂,公司不断投入，对产品进行深入研究今天，open pharmaceutical Co.,Ltd”已经成为：甘露聚糖肽品类质量标准的起草者唯一的静脉用甘露聚糖肽原料提供商垄断甘露聚糖肽品类90%的原料生产唯一采用“分子筛”技术精准控制分子
3、量的“天然提取”免疫调节剂制造商,甘露聚糖链,甘露糖,碱性肽链,关键结构,多抗的分子组成及关键结构,细菌,B细胞介导的体液免疫：sIgA清除呼吸道的细菌IgM、IgG清除体内细菌,巨噬细胞：吞噬细菌、引起发热,NK细胞：破坏细菌协助抗体、补体清除细菌,T细胞：破坏细菌引发体液免疫,中性粒细胞：吞噬细菌引发更多抗菌效应,树突状细胞：抗原提呈,补体系统,多抗的作用机制,多抗的作用机制,多抗通过与MR的C 型凝集素样区域(CTLD)结合从而激动MR蛋白,C 型凝集素样区域(CTLD),胞质内尾巴结构,跨膜区域,甘露糖结合位点,多抗的作用机制,多抗通过与MBL的糖识别结构域结合，从而激动MBL蛋白,甘
4、露糖残基,多抗的作用机制,双重途径，同时激活多种免疫细胞，诱生多种细胞因子，产生“细胞因子鸡尾酒”效应,激活吞噬细胞、NK细胞、T/B细胞亚群诱生干扰素、白细胞介素刺激骨髓造血干细胞增生分化，促进造血,激动MR,激动MBL,多抗甘露聚糖肽,多抗激动MR和MBL蛋白,同时激活多种免疫细胞，诱生多种细胞因子，产生“细胞因子鸡尾酒”效应,中性粒细胞,巨噬细胞,T细胞,B细胞,树突状细胞,NK细胞,MR、MBL,多抗的药效学试验：,全面激活免疫系统：,良好的安全性,必须确保：最佳安全性与活性,0,4万,6.5万,100万Da,肽链太短,空间结构不稳定，甘露糖残基结合力弱,肽链长，则抗原性强，易过敏而甘
5、露糖残基暴露不全，不易激活相应受体,安全性最佳激活力最佳,精确纯化分子量位于4-6.5万,分子筛：一种包含有精确微小孔洞的材料足够小的分子可以通过孔道被吸附，而更大的分子则不能,分子筛示意图,分子筛扫描电镜图,血管刺激性实验豚鼠致敏后，行全身过敏实验豚鼠致敏后，行皮肤过敏实验溶血实验,每一批药物均经过严格检验：,多抗的临床应用研究现状,放化疗支持治疗：降低放化疗后感染风险降低放化疗后恶病质风险促进造血提高生活质量、延长生存期其他原因造成的白细胞减少促进造血、减少感染风险如：正在使用核苷类药物（肝炎）、甲亢药物、免疫抑制剂（甲亢）等,多抗的临床应用研究现状,再生障碍性贫血：促进造血，提高康力龙疗
6、效，缩短起效时间减少康力龙的肝脏毒副反应同时提高细胞免疫与体液免疫，减少感染等并发症血小板减少性紫癜：提高血小板水平、同时提高细胞免疫与体液免疫减少复发减少感染等并发症,多抗的临床应用研究现状,恶性胸腔积液：与铂类药物联合胸腔灌注，协同增效抽胸水时给药，术后注意变换体位提高CR、PR提高生活质量延长生存期减少骨髓抑制减少胸痛,范开席,申洪明,杨锡贵等.甘露聚糖肽注射液治疗恶性胸腔积液的临床研究.肿瘤基础与临床，2006 年8 月第19 卷第4 期,甘露聚糖肽注射液治疗恶性胸腔积液临床疗效,甘露聚糖肽注射液能有效控制胸腔积液，总有效率达75%,多抗的临床应用研究现状,过敏性疾病（过敏性鼻炎、荨麻
7、疹等）：免疫耐受治疗改善CD4/CD8比值提高过敏反应的激发阈值减少急性发作,多抗的临床应用研究现状,感染的预防性治疗：全面提高“7种抗感染免疫”外科污染手术的围手术期外科创伤预防感染ICU促进创面愈合：局部湿敷烧伤褥疮溃疡,卓越的疗效,第一周期,治疗前 第一周 第二周 第三周 第四周治疗组 5.1 4.7 4.6 4.9 5.8对照组 5.5 4.9 3.8 3.9 4.0 P 0.05 0.05 0.05 0.05 0.05,治疗前 第一周 第二周 第三周 第四周治疗组 6.2 5.8 4.9 5.7 6.0对照组 5.9 5.3 3.7 3.9 4.2 P 0.05 0.05 0.05
8、0.05 0.05,第二周期,提高放、化疗后白细胞水平,卓越的疗效,减少放化疗后感染的发生率、延长生存期,多抗代谢产物的“免疫效应”,被巨噬细胞吞噬后，逐渐被分解为小分子“甘露糖”,甘露糖苷酶,羟基化酶,脂肪酶,Mannose,多抗代谢产物的“免疫效应”,甘露糖的体内过程：90%的甘露糖会在30-60分钟内以原型从尿液排出残余部分中 99%会在未来8小时内排出这个过程中，血糖浓度不会显著升高由于不在肝脏代谢，因此不会增加肝脏负担由于分子量仅为180Da，因此不会增加肾脏负担,多抗甘露聚糖肽注射液处方资料,用法用量：静脉滴注：5-10mg/次，1-2次/日，7日为一疗程加入100ml以上生理盐水
9、中与所有大分子药物一样，本品需要缓慢滴注（20滴/分以下，儿童、老人肾衰者酌减）肌肉注射：5-10mg/次，1-2次/日，或遵医嘱,多抗甘露聚糖肽注射液处方资料,用法用量：胸腔灌注、腹腔灌注：20-40mg/次，1-2次/周，加入20-40ml生理盐水中放尽胸腹水后，注入胸腹腔内，注药后1小时中，每15分钟变换一次体位，使药液均匀分布。创面湿敷：10-20mg/次，1-2次/日,多抗甘露聚糖肽注射液处方资料,禁忌症：对本品过敏者，高敏体质者禁用；风湿性心脏病、支气管哮喘患者禁用,多抗的安全性研究：,过敏事件的特点：可防、可控、可治，预后良好：出现不良反应后成功挽救病人生命的处理措施包括：1、立即停药并及时给予生命支持与监护，主要包括吸氧；2、及时给予糖皮质激素冲击治疗，或加用非那根；3、发生休克时予肾上腺素、多巴胺，必要时连推多剂。,一针多抗，九重保障,激活与升高中性粒细胞激活巨噬细胞激活树突状细胞激活NK细胞激活T细胞，诱导产生细胞因子激活B细胞，诱导产生抗体激活补体系统使肿瘤细胞凋亡杀灭病毒,谢谢！,
