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1、起搏治疗扩展,传统的“心脏起搏”起搏心房和/或心室心率支持-治疗心动过缓,起搏适应证拓宽,双心室起搏治疗充血性心力衰竭双心房起搏治疗阵发性房颤双腔起搏治疗肥厚性梗阻性心肌病神经心源性晕厥-频率骤降起搏器长Q-T综合征位置性低血压长P-R综合征,一、起搏与充血性心力衰竭,前 言,据美国国立健康统计中心资料住院病人:10年来,170万260万，4年死亡率50%药物：ACEI 阻滞剂心脏移植人工心脏-各自局限性心肌成型术双心室起搏治疗打开了新局面,1、双室起搏的理论基础,双心室起搏治疗的原理,RV,LV,心衰时往往左右心室激动不同步,LV delay,心衰患者常有心房，A-V，LV传导障碍二尖 瓣舒
2、张末期分流LV充盈不足心功能双心室起搏恢复心室再同步改善心功能,起搏治疗原理,双室起搏电极位置,单心房右心耳双心室右心尖冠状静脉分支(左心室),穿刺室间隔：损伤大，终身抗凝开胸或通过胸腔内窥镜送入心外膜导线：复杂，后期起搏阈值经冠状窦起搏左心室：比较简单,左室起搏途径,、静脉选择,锁骨下静脉穿刺：多用左侧，送入两条钢丝，一条钢丝为左室导线用，另一条钢丝为右房和右室用,、冠状静脉窦造影,目的：了解冠状静脉窦（CS）解剖和各分 支静脉走行采用Medtronic公司ATTAINTM系统包括：LDS6216型导引鞘管 6215型造影球囊导管 LV2187、SD4189、CS2188 等型左 室导管,选
3、择性心脏静脉造影,了解血管大小血管分支血管分支的成角情况静脉路径的弯曲程度,心侧支静脉心后侧支静脉心后静脉心中间静脉心大静脉,心脏静脉解剖,2188左室电极导线,右室起搏,左室起搏,双室起搏,心脏再同步的 机制,增加左室充盈时间 降低隔肌运动障碍 减少二尖瓣回流,4、双室起搏治疗心衰适应症,双室起搏治疗心衰适应症,临床心功能 III 或 IV 级（NYHA）药物治疗症状控制不满意QRS波增宽 120ms，呈LBBBUCG：左心腔扩大5560mmEF35%EA峰融合二尖瓣中到大量返流最好为窦性心律，保持房室顺序起搏功能,二、起搏与心房颤动,“Framingham”研究（USA，90s）成年人总发
4、生率：0.3-0.4%(1/200人)房颤发生率与年龄明显相关 50-59岁:1.5%(1/65人)60-79岁:5-9%(1/10-20人)80-89岁:23.5%(1/5-10人)(60岁以后显著增加，平均每10年发病率增加1倍）,房颤发生率,ATRIA(USA,2001,in progress）成年人总发生率：0.9%与年龄明显相关 50岁：2.2%80岁：9%住院病人中最多见的心律失常,房颤对病人的危害,QoL下降:生理、心理、社会死亡率增加血栓并发症心房扩大血液动力学障碍心动过速性心肌病治疗困难,医疗费用高,房颤的临床分类,阵发性房颤房颤反复发作但能自行终止持续性房颤房颤一旦发作则不
5、能自行终止，需要药物或电转复等方法才能终止,包括房颤持续时间并不很长病人不能忍受必须予以终止慢性房颤病人在相当一段时间(1周?2周?)房颤持续不能终止,房颤的分类(时间),窦性心律,第一次,复发,持续性,电药转复,慢性房颤,房颤,窦律,自动转复,阵发性,不能转复,复发,(1周?2周?),AF的发生,心脏结构异常,心脏功能异常,心肌病心肌梗死,缺血自主神经药物,长间隙长短现象,PACs,房颤,折返,易颤的心房,年,天,分,秒,房颤产生的机制,触发机制长间隙、心动过缓PACs植物神经不平衡局灶冲动(肺静脉),房颤产生的机制,启动房颤的基质解剖、功能上的传导阻滞不应期的离散性房间传导阻滞,房颤产生的
6、机制,维持房颤的基质超短的心房有效不应期缓慢传导及传导不均质性,房颤产生的机制,射频消融,心脏起搏,药物,外科,除颤器,电转复,房颤,改善血流动力学改善生活质量减少脑卒中的发生率,缓慢传导不应期缩短离散性增加,长短现象,房颤,心动过缓,长间隙,45.6%,6.8%,19.3%,24.00%,3.9%,0.4%,SUDDEN ONSET,单个PAC,多个 PAC,短阵AT,频率骤降,慢快,N=107Interim Analysis Phase 1,AF的发作,诱发因素,AF,植入时,AF,50%,植入时,起搏器病人,起搏器病人,18%,一年后,起搏预防AF的方法,AAI/DDD起搏 保持良好的血
7、流动力学保持正常AV顺序降低心房压 各种起搏方式和程序 提高心房电稳定性,起搏预防AF的方法,常规右心房起搏-频率支持作用特殊部位心房起搏-改变房内激动顺序双心房起搏-同步左右心房心房双部位起搏-缩短房内传导时间,去除触发因素预防心动过缓长间隙超速抑制PACs去除启动因素降低不应期离散性心房再同步,预防程序,单部位心房起搏常规部位高位右房(右心耳、右房外侧壁)特殊部位房间隔(Spencer 1997)低位右房后部(Saksena 1995)经冠状窦左房(Daubert 1990),起搏预防AF的方法,多部位心房起搏 双心房(Daubert 1990)右房双部位(Saksena 1995)机制：
8、消除房内/房间阻滞区DDD起搏十特殊的起搏程序:,起搏预防AF的方法,具有预防房颤功能的起搏器,Selection 9000VitatronIntegrityAFxSt.JudeTalent AFEla AT 500MedtronicInos CLS Biotronik,超速抑制 Atrial Overdrive Pacing,目的:消除、抑制早搏持续性心房超速起搏动态心房超速起搏Pace Conditioning,预防AF程序(I),超速抑制起搏,持续性心房超速起搏Sustained Atrial Overdriving(SAO)起搏频率80-90ppm抑制房早预防房颤不利的方面：氧耗量增加
9、失去心率变异性电池消耗较快,预防AF程序(I),超速抑制起搏,动态心房超速起搏Dynamic Atrial Overdriving(DAO)起搏器持续监测P波每16个连续有两个P波加速起搏器发放稍高的心房脉冲起搏心房持续监测P波将起搏频率回复到正常,预防AF程序(II),Previous Rate,MSR Limit,P,P,P,P,P,P,P,P,cycle window up to 16,P,No Rate Increase,P,P,P,Rate Increase,预防AF程序(II),Pace Conditioning,在正常窦律情况下,起搏器保持心房起搏,一旦发现有自身心律出现,起搏器
10、会提高起搏频率,因此能保持95%的心房起搏心律,以保持心房电活动的稳定性和均匀性(控制易颤性),预防AF程序(III),Pace Conditioning,在保持一段稳定的起搏心律后起搏频率开始下降,直到出现自身心律或 LRL起搏频率增加不由PAC引起每Step增加2次/分,最高比URL低20次受最大治疗频率限制ERAF prevention,预防AF程序(III),PAC Suppression,原理:通过提高起搏频率达到抑制PAC目的工作由PAC启动,当感知到PAC后起搏频率增加直到频率增加15次/min保持起搏一定时间(高频率较短,低频率较长)(600beats稳定后逐步减慢频率直到窦律
11、)连续五个窦律周期房性心动过速被发现,预防AF程序(IV),Rate,Time,Detected PACPacing rateUnderlying pacing rateSinus rhythmUnderlying sinus rhythm,Stabile Period,LRL+15,LRL,LRL+15,LRL+15,600 beats,PAC Suppression,预防AF程序(IV),A-A(min-1)75 75 75 124 82 90,Post PAC Response,原理:去除早搏后(PAC)长间隙,使早搏后心律平稳过渡,从而避免“长-短”周期现象造成的心肌易颤性增加PAC触
12、发 根据PAC 联律间期/基础心率调节早搏后心房脉冲的发放改变早搏后的AV间期,预防AF程序(V),Post PAC Response,按早搏的联律间期改变早搏后的AV传导早期PACs心室不跟踪,心房以平均心率起搏,早搏后心室激动延缓晚期 PACs若平均心率增加不超过 30/minAV-delay=AV-delay at 100/min若平均心率增加超过 30/min延长 AV-delay 到最大值(20%MTR),预防AF程序(V),预防AF程序(V),Example of a post PAC response algorithm,预防AF程序(V),Post Exercise Rate
13、Control,目的:控制运动后心率下降的速度,使心率平稳地过度到正常 缓慢增加起搏频率达90%的自身心率受最大AF治疗频率限制,预防AF程序(VI),预防AF程序(VI),使用起搏器的诊断功能,植入后6-8周记录AF是否和迷走有关,如发生在晚间,餐后心动过缓?AF是否和运动有关?AF是否和由PAC诱发,程控参数设定(I),Detailed Onset Reports:3+9Detection Rate:200/minAdditional Detection Rate:OFFBeats to detect Onset:6(Cycles)Beats to detect End:30(Cycles
14、),程控参数设定(I),程控参数设定(I),预防心动过缓,下限频率程控不宜太慢,“省电”的概念在此不合适平时以心房起搏心律为主充分利用传感器驱动频率,程控参数设定(II),合理利用传感器驱动频率,部分Pace Conditioning功能部分Post Exercise功能去掉“省电”概念,程控参数设定(III),合理程控预防AF程序,程控参数设定(IX),Pace Conditioning,PAC Suppression,PAC Response,Post Exercise,DAO,AF由早搏引起,AF在运动后发作,AF突然发作,与PAC无关,Flywheel,AF再发作,AF发作前有短长短周
15、期现象,更为有效的Algorithm，预防+终止更理想的心房感知更可靠的诊断功能，及时发现、评价疗效起搏导线研制高容量电池DDTAV方式、单通道可调,起搏器工程技术发展,AF病人PM程控建议,预防心动过缓合理程控传感器频率(pacing conditioning,post-excersise)先开启诊断程序预防AF程控DAO.关于AF时心室率,上限频率,AMS合理程控心房感知度和空白区(合适Detection),功能：双室起搏（CRT)抗房颤起搏(DAO),FRONTIER PACEMAKER,结语,据目前临床试验，应用起搏器预防阵发性房颤有一定效果尚需进一步积累病例和长时间随诊观察,三、起搏
16、与肥厚性梗阻型心 肌病,肥厚性梗阻型心肌病HOCM,诊断标准:符合肥厚性心肌病诊断间隔肥厚度20mm,间隔:左室后壁 1.7:1流出道压差30mmHgSAM现象1992年由美国NIH的Fananapazir首先报告,HOCM血流动力学异常,肥厚性梗阻型心肌病,LV流出道,二尖瓣前叶,增厚的间隔,舒张期,收缩期,DDD起搏后,对双心腔起搏的反应,舒张期,收缩期,起搏导线,起搏治疗HOCM机制,右室心尖部预激,改变心脏活动顺序延迟间隔的收缩,减轻流出道梗阻减轻SAM现象减轻二尖瓣返流降低心肌的收缩性,流出道压差改变,经导管测流出道压差,起搏前,起搏治疗后,LV收缩压,动脉压,起搏器关,起搏器开,心
17、电图,左室压,主动脉压,肥厚性梗阻型心肌病起搏治疗适应症,第 I 类 HOCM合并窦房结功能不全及房室阻滞中第I类适应证的各种情况；第 II 类 II A：无。II B：药物治疗困难有症状的HOCM，在休息或运动时有流出道梗阻。第 III 类（1）无症状或经药物治疗可以控制；（2）虽有症状但无LVOT梗阻。,主动脉瓣下到心中部肥厚梗阻症状严重，严重心绞痛,晕厥,药 物治疗困难流出道压差50mmHg起搏后压差下降50%无二尖瓣结构异常,适应证(IIb，AHA/ACC),病人资料,日期96年8月-99年12月23例,男16例，女7例,年龄15-68(平均42)岁均有头晕或晕厥发作，药物治疗不满意室
18、间膈1.7-4.1(平均2.1)cm流出道压差25-125(平均51)mmHg,阜外医院随访资料,方法和结果,均植入具有短AV延迟的DDD(R)起搏器超声指导下程控选择AV延迟，80-120ms，平均100ms左室流出道压差下降，从5119 mmHg(p0.01)随访5-12(平均9)个月,优化AV延迟,阜外医院随访资料,不同AV延迟起搏血流动力学,对照,A-V150ms,A-V100ms,A-V50ms,四、起搏治疗神经心源性晕厥,定义:突然产生的明显低血压和心动过缓分类:1)血管抑制型 2)心脏抑制型 3)混合型,神经心源性晕厥,颈动脉窦过敏综合症（HCCS),血管迷走性晕厥(VVS),机
19、制:突然的外周阻力降低,回心血量减少心室充盈压聚降,心肌收缩强烈,使交感神经张力矛盾性下降,导致进一步低血压和心动过缓,1986年由Kenny医生首先报告倾斜试验时临时双心腔起搏试验若有效植入永久双心腔起搏器,设起搏器正性频率滞后功能Peterson等报告35例植入双心腔起搏器,89%有效,总晕厥发作频率从125.812.6次/年尚未有大系列报告,II类适应证,心脏抑制型,混合型,血管抑制型,按压颈动脉窦,窦性停搏3秒,收缩压下降50mmHg,起搏器适应证,心房起搏+颈动脉窦按压,颈动脉窦按压,心房起搏,起搏治疗神经源性晕厥的适应症,第 I 类反复发作的颈动脉刺激导致晕厥，未用任何可能抑制窦房
20、结或房室传导药物，轻微按压颈动脉窦即可导致 3秒心室停顿。第 II 类II A：反复发作晕厥，虽诱因不明，但证实有颈动脉窦高敏性心脏抑制反射；明显有症状的神经心源性晕厥，合并自发或倾斜试验诱发的心动过缓。,II B：无。第III类颈动脉窦刺激引起心脏抑制反射，但无明显症状或仅有迷走刺激症状；反复发作昏厥、头昏或眩晕，而缺乏颈动脉窦刺激引起心脏抑制反射；场景性血管迷走晕厥，脱离场景刺激晕厥不再发生。,起搏治疗神经源性晕厥的适应症,起搏治疗,心脏抑制型和混合型是起搏治疗适应证I 类适应证:有晕厥+3秒长间隙II 类适应证:有晕厥+心动过缓,DDD(频率骤降)立即高频率起搏快速回至自身心率避免静息时
21、高频率起搏,VVI 仍然会低血压 AAI 因AVB发生心脏停顿,频率骤降起搏器工作原理,五、起搏治疗长Q-T综合征,起搏治疗长Q-T综合征机制,起搏治疗长Q-T综合征机制,心动过缓可诱发早期后去极导致尖瑞扭转性室速提高心率后可使心肌复极化的离散度减轻支持心率让病人更能耐受大量阻断 剂,第 I 类 心动过缓依赖性持续性室速，可合并或无长QT间期，起搏治疗证明有效第 II 类II A 先天性长QT综合征高危患者,起搏治疗长Q-T综合征适应症,长QT综合征最佳治疗方案是ICD+起搏ICD可以及时除颤起搏可以预防尖端扭转性室速，并且支持大剂量阻滞剂应用,六、起搏治疗直立性低血压,直立性低血压(Orth
22、ostic Hypotention,OH)1925年由Bradbury和 Eggleston首次报告，系过度的自律神经功能紊乱临床特征:病人不能耐受很小的直立性张力，平卧立位,血压下降20mmHg,2 分钟。,发病机制:中枢型:Shy-Drager 综合征，常合并多项神经病变。周围型:限于传出神经病变。病变可以进行性发展，病人卧床不起。其神经反射失调不能代偿因直立引起的回心血量减少和心排血量的下降,并且常伴有心动过缓,治疗起搏 以较高频率起搏心房(AAI),缩短舒张期,提高动脉血压。1980年由Moss医生首次报告起搏治疗。Kristisson(1983)治疗2例，以120次/分起搏心房，症状明显改善。2.其它 弹性紧身裤，氟氢考的松，周围血管收缩剂，B-阻滞剂和5-羟色胺等。,七、起搏治疗单纯长P-R间期,作为IoAVB本身不是起搏治疗的适应证,过长的“P-R”间期产生“假性起搏器综合征”,E,A,A,E,等容收缩期,等容舒张期,正常P-R间期,E,A,A,E,等容收缩期,等容舒张期,过长的P-R间期,E,A,A,E,等容舒张期,等容收缩期,起搏恢复正常AV后,
