【教学课件】第15章传染病.ppt

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1、伤 寒Typhoid fever,概述 致病菌：伤寒杆菌病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生病变部位：回肠末端淋巴组织临床表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少。,伤寒：病因与发病机制,传染源：伤寒患者或带菌者。传播途径：消化道易感人群：儿童及青壮年发病季节：全年，但以夏秋两季最多。免疫力：比较稳固，很少再感染。病变性质：急性增生性炎,伤寒,病因与发病机制伤寒杆菌：属沙门氏菌属中的D族，革兰阴性。其菌体抗原、鞭毛抗原及表面抗原都能使人体产生相应抗体，故可用血清凝集试验(肥达反应)来测定血清中抗体的增高，可作为临床诊断伤寒的依据之一)。其内毒素是致病的主要因素。

2、,发病机制,病人排泄物 食物水源 口胃 肠粘膜巨噬细胞 淋巴回流 菌血症 全身单核巨噬细胞系统（肝、脾、淋巴结）繁殖、裂解 大量毒素（败血症和毒血症）胆囊中长期繁殖 不断排入肠内 致敏淋巴结过敏反应 肠粘膜坏死、溃疡形成,病理变化及临床病理联系,基本病变病变性质：以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。形成具有病理诊断价值的伤寒肉芽肿。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变。增生活跃的巨噬细胞内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，这种巨噬细胞称伤寒细胞。,病理变化,1肠道病变病变过程分四期，每期大约持续一周。(1)髓样肿胀期：以集合淋巴小结最为典型(2)坏死期：局部

3、肠粘膜坏死(3)溃疡期：深、其长轴与肠的长轴平行(4)愈合期：,病理变化,2其他病变肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓巨噬细胞增生、器官肿大。镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死。心肌纤维可有颗粒变性，甚至坏死；肾小管上皮细胞增殖，也可发生颗粒变性；皮肤出现淡红色小丘疹(玫瑰疹)；膈肌，腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死(亦称蜡样变性)。,临床病理联系,肌痛和皮肤知觉过敏。可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症。无并发症者，一般经45周痊愈。慢性感染病例亦可累及关节、骨、脑膜及其他部位。胆囊无明显病变，但伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖。在一定时期内是带菌者，甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。,细菌性痢疾,概述菌痢是

4、由痢疾杆菌所引起一种假膜性肠炎。病变部位：多局限于结肠。病变特点：以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床表现：腹痛，腹泻、里急后重、粘液脓血便。,细菌性痢疾,病因与发病机制：病原菌：痢疾杆菌：革兰阴性短杆菌。分四群：福氏、宋内氏、鲍氏和志贺氏菌。均产生内毒素，志贺氏菌尚可产生外毒素。传染源：患者和带菌者 传播途径：消化道季节：全年，但以夏秋季多见易感人群：好发于儿童，其次是青壮年，老年患者较少。,病因与发病机制,病菌进入消化道 侵入肠粘膜上皮细胞内繁殖 侵入粘膜固有层，繁殖 细菌释放内毒素 肠道炎症反应 全身毒血症,细菌性痢疾：病理变化,部位：主要发生于大肠，尤以

5、乙状结肠和直肠 为重。分类：1.急性细菌性痢疾：急性卡他性炎、假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。2.慢性细菌性痢疾：新旧病灶同时存在 3.中毒型细菌性痢疾：全身中毒症状严重，肠道病变和症状轻微。,细菌性痢疾：病理变化,1急性细菌性痢疾：急性卡他性炎：粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。可见点状出血 假膜性炎：粘膜浅表坏死，坏死组织与的纤维素、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜假膜首先出现于粘膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随着病变的扩大可融合成片溃疡形成：假膜脱落，形成浅表的“地图状”溃疡。,急性细菌性痢疾：临床病理联系,阵发性腹痛、腹泻：病变肠管蠕动亢进并有痉挛。里急后重和排便次数增多：炎

6、症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌。粘液脓血便，偶尔排出片状假膜。病程一般12周，经适当治疗大多痊愈。并发症如肠出血、肠穿孔少见，少数病例可转为慢性。,细菌性痢疾：病理变化,2慢性细菌性痢疾病程超过两个月以上。以福氏菌感染者居多。肠道病变此起彼伏，新旧病灶同时存在。慢性溃疡边缘不规则，粘膜常形成息肉。肠壁不规则增厚、变硬、肠腔狭窄：肠壁各层有慢性炎症细胞浸润和纤维组织增生。有腹痛、腹胀、腹泻等肠道症状。可急性发作,细菌性痢疾：病理变化,3.中毒型细菌性痢疾全身中毒症状严重，但肠道病变和症状轻微。多见于27岁儿童，发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏

7、痢疾杆菌。肠道病变示卡他性炎，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，而呈滤泡性肠炎改变。,寄生虫病,寄生虫病,寄生虫病是寄生虫作为病原引起的疾病。寄生虫病的流行需要三个条件：传染源(被寄生虫感染的人或动物)传播途径(适合于寄生虫生活的环境条件、感染途径和感染方式)易感人群(对寄生虫感染缺乏免疫力或免疫力低下的个体)。寄生虫病的流行具有地理分布的区域性、明显的季节性和人兽共患病的自然疫源性等特点。,寄生虫病,寄生虫病的分类：急性慢性：大多数部分宿主感染寄生虫后可以不表现症状，称为隐性感染或带虫者；寄生虫对宿主的作用主要有：夺取营养：机械性损伤：毒性作用：免疫性损伤：,寄生虫病阿米巴病,阿米巴病

8、是由溶组织内阿米巴原虫感染人体引 起，同时累及多种组织和脏器的全身性疾病。阿米巴原虫主要寄生于结肠，经血流运行到达肝、肺、脑、皮肤等处，引起相应部位的阿米巴溃疡或阿米巴脓肿。以热带及亚热带地区多见。,肠阿米巴病,部位：结肠临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。,肠阿米巴病：病因和发病机制,病原体：致病型溶组织内阿米巴包囊期：传染期滋养体期：致病阶段,肠阿米巴病：病因和发病机制,传播途径：消化道,包囊,胃：抗胃酸,回盲部：肠液消化,小滋养体,分裂增殖结肠肠壁吞噬红细胞、细胞碎片,大滋养体,肠阿米巴病：病因和发病机制,阿米巴对机体的作用主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。

9、作用机制不明可能的机制有：(1)机械性损伤和吞噬作用：大滋养体(2)接触溶解作用：凝集素、穿孔素、半胱氨酸酶(3)细胞毒素作用：肠毒素(4)免疫抑制和逃避：凝集素、半胱氨酸酶,肠阿米巴病：病理变化及临床表现,病变部位：主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠。基本病变：以组织溶解液化为主的变质性炎。病变特点：形成口小底大的烧瓶状溃疡。分期：分为急性期和慢性期。,肠阿米巴病：病理变化及临床表现,1急性期病变 G：早期：在肠粘膜表面见点状坏死或浅溃疡，进展时：坏死灶呈圆形纽扣状。病灶扩大：口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性，溃疡间粘膜正常。M：以组织的坏死溶解为主要特征，病灶周围炎症反应轻微。在溃

10、疡边缘与正常组织交界处及肠壁的小静脉腔内可找到阿米巴滋养体。,肠阿米巴病：病理变化及临床表现,滋养体：一般呈圆形，核小而圆，胞浆内含空泡或有红细胞、淋巴细胞和组织碎片。滋养体周围有空晕。临床表现：腹痛、腹泻、大便量增多，大便呈暗红色果酱样，伴腥臭。粪检时可找到阿米巴滋养体。并发症：肠穿孔，腹膜炎。,肠阿米巴病：病理变化及临床表现,2慢性期病变 新旧病变共存，坏死、溃疡和肉芽组织增生及瘢痕形成反复交错发生，粘膜增生形成息肉肠壁增厚变硬，肠腔变窄形成局限性包块，称为阿米巴肿 并发症 肠出血、肠穿孔、肠腔狭窄、阑尾炎及阿米巴肛瘘等，或引起肝，肺、脑等肠外器官的病变,二、肠外阿米巴病,肝、肺及脑为常见

11、(一)阿米巴肝脓肿是肠阿米巴病最重要和最常见的并发症，发生于阿米巴痢疾发病后13个月内，或数年之后。部位：位于肝右叶，单或多发途径：一般由肠壁小静脉到达肝，或直接进入腹腔侵犯肝脏。,肠外阿米巴病阿米巴肝脓肿,G：脓肿大小不等。脓肿内容物呈棕褐色果酱样：由液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成。炎症反应不明。脓肿壁呈破絮状外观：附有尚未彻底液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等。,肠外阿米巴病阿米巴肝脓肿,M：脓肿壁有坏死的组织、少许炎性细胞，在坏死组织与正常组织处可查见阿米巴滋养体。如伴有细菌感染，则可形成典型脓肿，可见不等量的炎细胞和脓细胞。慢性脓肿周围可有肉芽组织及纤维组织包绕。临床 表现：长

12、期发热伴有右上腹痛及肝肿大和压痛，全身消耗。膈下腹膜炎、肺脓肿或脓胸、胸膜肺支气管瘘和心包炎等。,肠外阿米巴病阿米巴肺脓肿,来源：多由阿米巴肝脓肿穿过横膈蔓延而来，少数经血流到肺。部位：多位于右肺下叶，单发。脓肿腔内坏死物被排出后形成空洞。临床上：有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰，其中可检见阿米巴滋养体。,肠外阿米巴病阿米巴脑脓肿,极少见，往往是肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血道进入脑而引起。,病因 部位分布 性质 病变 合并症伤寒 菌痢 阿米巴结核,四种肠道传染病比较,性传播性疾病,概念：性传播性疾病(STD)是指通过性接触而传播的一类疾病。常见类型：包括梅毒、淋病、尖锐湿疣、软下疳、性病性淋

13、巴肉芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿等。,一、淋 病,概念：是由淋球菌引起的急性化脓性炎，是最常见的STD。年龄：1530岁（20-24）传播途径：性交病变部位：主要侵犯泌尿生殖系统的柱状上皮和移行上皮 包括粘附和侵入两个步骤。男性：前尿道、后尿道、前列腺、精囊和附睾。女性：累及外阴和阴道腺体、子宫颈内膜、输卵管及尿道。,二、尖锐湿疣,概念：是由HPV(主要是6型和11型)引起的STD。年龄：2040岁。部位：好发于潮湿温暖的粘膜和皮肤交界的部位。男性：阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛周。女性：阴蒂、阴唇、会阴部及肛周。也可发生于身体的其他部位如腋窝等。传播途径：性接触，或非性接触。潜伏期：3个月诊断

14、：凹空细胞出现或应用免疫组织化学方法可检测 HPV抗原,尖锐湿疣,G：小而尖的突起。逐渐扩大，呈淡红或暗红，质软，呈疣状颗粒。有时较大呈菜花状生长。M：角质层轻度增厚，角化不全；棘层肥厚，有乳头状瘤样增生，偶见核分裂。表皮浅层凹空细胞出现；凹空细胞：较大，胞质空泡状，细胞边缘常残存带状胞质。核增大居中。真皮层可见毛细血管及淋巴管扩张，大量慢性炎症细胞浸润。,三、梅 毒,概述病原体：梅毒螺旋体 传播途径：1)性交 2)输血 3)直接接触 4)母婴(先天性梅毒),梅 毒,基本病变1闭塞性动脉内膜炎：指小动脉内皮细胞及纤 维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。小动脉周围炎：指围管性单核细胞、淋巴细

15、胞和浆细胞浸润。见于各期梅毒。2树胶样肿又称梅毒瘤 G：灰白色，大小不一。质韧而有弹性，如树胶，故称树胶样肿。,梅 毒,M：似结核结节，中央为凝固性坏死，类似干酪样坏死，但坏死不彻底；弹力纤维染色可见组织内原有血管壁的轮廓；坏死灶周围富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和Lanzerhans巨细胞较少；有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎；后期可被吸收、纤维化，使器官变形，但绝少钙化。树胶样肿最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸；见于第三期梅毒。,后天性梅毒,一、二期梅毒称早期梅毒，有传染性。三期梅毒又称晚期梅因常累及内脏，故称内脏梅毒。1第一期梅毒感染后3周，于阴茎冠状沟、龟头、子宫颈、阴唇、肛周、口

16、唇、舌等处形成硬性下疳。其后12周，局部淋巴结肿大。下疳经1个月左右多自然消退。临床上处于静止状态，但体内螺旋体仍继续繁殖。,后天性梅毒,2第二期梅毒下疳发生后78周，皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。呈典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋体。此期梅毒传染性大。,后天性梅毒,3第三期梅毒感染后45年，病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统。树胶样肿形成。可引起梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。肝呈结节性肿大，呈分叶状。可导致麻痹性痴呆和脊髓痨。常造成骨和关节损害，如马鞍鼻。,先天性梅毒,早发性：指胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒。晚发性：指患儿发育不良，智力低下。

17、可引发间质性角膜炎、神经性耳聋及楔形门齿，并有骨膜炎及马鞍鼻等。,神经系统常见传染病,(一)流行性脑脊髓膜炎概念：是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的 急性化脓性炎症。流行季节：冬春季 好发人群：儿童和青少年传播途径：呼吸道传染源：病人或带菌者 临床表现：发热，头痛、呕吐，皮肤淤点或淤斑，脑膜刺激症状。,流行性脑脊髓膜炎,病因及发病机制,化脓性脑膜炎,不发病，或轻度局部卡他性炎,大量繁殖产生内毒素,脑膜炎双球菌,鼻咽部飞沫,进入人体,菌血症或败血症,流行性脑脊髓膜炎,病理变化分为三期：1上呼吸道感染期 24天潜伏期后，粘膜充血、水肿，少量中性粒细胞浸润，分泌物增多。2败血症期 皮肤，粘膜出现淤

18、斑：细菌栓塞、内毒素损害血管壁；血培养可阳性：高热、头痛、呕吐及外周血中性粒细胞增高,流行性脑脊髓膜炎：病理变化,3脑膜炎症期特征性病变是脑脊髓膜的化脓性炎症。G：脑脊髓膜血管高度扩张充血；蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑沟脑回，边缘病变可见脓性渗出物沿血管分布；脑室扩张。,流行性脑脊髓膜炎：病理变化,脑膜炎症期M：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞，浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。用革兰染色，可找见致病菌。脑实质一般不受累，可有轻度水肿。严重病例：脑膜脑炎。,流行性脑脊髓膜炎,临床病理联系1脑膜刺激症状：颈项强直：炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜

19、及软脑膜和软脊膜。屈髋伸膝征(Kernig sign)阳性：腰骶节段脊神经后根受到炎症波及而受压。2颅内压升高：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满、视神经乳头水肿。3脑脊液改变：压力，混浊，蛋白量，糖量；可找到脑膜炎双球菌。,流行性脑脊髓膜炎,结局和并发症死亡率下降至5以下。很少数患者并可发生以下后遗症：脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致；颅神经受损麻痹：如耳聋、视力障碍，面神经麻痹等；脑梗死：脑底动脉炎。,流行性脑脊髓膜炎暴发型流脑,1暴发型脑膜炎双球菌败血症 主要表现为败血症休克而脑膜的炎症病变较轻。迅速出现皮肤、粘膜下的广泛性出血点和淤斑及周围循环衰竭等严重临床表现。机制：脑膜炎双球菌

20、败血症时，大量内毒素释放到血液中引起中毒性休克及DIC。华佛综合征,暴发型流脑,2暴发性脑膜脑炎除脑膜炎外，软脑膜下脑组织也受累；主要是由于脑微循环障碍，引起脑组织淤血，严重脑水肿，颅内压急骤升高。临床表现为突然高热，剧烈头痛、频繁呕吐，常伴惊厥，昏迷或脑疝形成。,流行性乙型脑炎,是乙型脑炎病毒感染所致的一种急性传染病。病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒 传染源：病人和中间宿主家畜、家禽。传播途径：虫媒传播媒介：库蚊、伊蚊和按蚊 好发年龄：儿童，尤以10岁以下的儿童为多。流行季节：夏秋之交夏季脑炎 临床表现：高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。,流行性乙型脑炎,病因及发病机制带病毒蚊子叮人，病毒入人体，在血管

21、内皮细胞及全身单核巨噬细胞系统中繁殖，然后人血引起短暂病毒血症。隐性感染：机体免疫力强，血脑屏障功能正常 侵及中枢神经系统：受感染的神经细胞表面有膜抗原，产生抗体，通过体液免疫或细胞免疫反应引起神经细胞损害，是本病发病的基础。,流行性乙型脑炎,病理变化 G：病变部位：主要广泛累及脑实质，但以大脑皮质、基底核、视丘为重。软脑膜充血水肿，脑回变宽，脑沟变浅。切面充血水肿，脑实质有散在点状出血，可见散在粟粒或针尖大的软化灶，一般以顶叶及丘脑等处最为明显。,流行性乙型脑炎,M：1脑血管改变和炎症反应 血管高度扩张充血，淋巴细胞套。2神经细胞变性坏死 神经细胞卫星现象：指神经元胞体被5个以上的少突胶质细

22、胞所围绕形成卫星样结构。噬神经细胞现象：坏死的神经元被增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬的过程。,流行性乙型脑炎病理变化,3软化灶形成 神经组织发生局灶性坏死液化，形成质地疏松，染色较淡的筛网状病灶。软化灶可被吸收，由增生的胶质细胞所取代而形成胶质瘢痕。4胶质细胞增生 小胶质细胞常呈局灶性增生，聚集成团称胶质结节。多位于坏死的神经细胞附近或小血管旁。,流行性乙型脑炎,临床病理联系高热，全身不适：病毒血症 嗜睡、昏迷：脑实质炎性损害和神经细胞变性、坏死 肌张力增强，腱反射亢进，抽搐、痉挛等上运动神经元损害的表现：运动神经细胞受损 延髓性麻痹，病人吞咽困难，甚至发生呼吸、循环衰竭：桥脑和延髓的运动神经细胞受损。脑水肿，颅内高压：头痛，呕吐，脑疝。脑膜刺激症状,