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1、第三章 胃 炎,定义：胃炎(gastritis)是指任何病因引起 胃粘膜炎症，而仅有上皮损伤和 细胞再生则一般称为胃病(gastropathy)。过程:上皮损伤(damage)、粘膜炎症(inflammation)和上皮细胞再生(regeneration)三个过程。诊断:诊断主要依靠内镜检查和病理组织学检查。,第一节 急性胃炎,定义：急性胃炎(acute gastritis)是由多种 病因引起的急性胃粘膜炎症。临床常急性发病，有明显上腹 部症状。内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂、浅表溃疡等一过性的急性病变。,急性糜烂出血性胃炎(acute erosive and hemorrhagic
2、 gastritis)：胃粘膜糜烂、出血为主要表现的胃炎，是急性胃炎中重 要的一型。急性幽门螺旋杆菌（HP）胃炎除Hp以外急性感染性胃炎急性腐蚀性胃炎(acute corrosive gastritis)；误服 或有意吞服腐蚀剂所致。急性化脓性胃炎(acute phlegmonous gastritis)。胃 壁细菌感染引起化脓性病变。,病因和发病机制,病因：1急性应激：严重创伤 大手术 大面积烧伤(Curling溃疡)脑血管意外(Cushing)溃疡 严重脏器功能衰竭 休克、败血症2化学性损伤(如药物、酒精、十二指肠 反流液）,发病机制：1 胃粘膜缺血。2 胃腔中氢离子反弥散进入粘膜 3 反
3、流入胃的胆汁和胰液。4 前列腺素合成不足。由此导致粘膜屏障破坏和氢离子反弥散，使 粘膜内pH下降，进一步损伤了血管和粘膜 引起糜烂和出血。,诱因:1非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-inflammatory drugs，NSAID)，其机制主要是抑制环氧合酶(eyclooxygenase，COX)的作用而抑制了前列腺素的产生。2 药物：如氯化钾、某些抗生素或抗肿瘤药等均可刺激胃粘膜引起浅表损伤。3 高浓度酒精:直接引起上皮细胞损伤和破坏，导致粘膜病变，术后尤其是Billroth式术后可引起十二指肠-胃反流。4 H.pylori感染可引起急性胃炎。,临床表现和诊断,临床表现：主
4、要表现为上腹痛、饱胀不 适、恶心、呕吐和食欲不振 急性应激或摄入NSAID所致的急性糜烂出血性胃炎患者，可以突然呕血和(或)黑便为首发症状。,诊断：病史，急诊胃镜检查，一般应在出血后2448h内进行，可见到以多发性糜烂、浅表溃疡和出血灶为特征的急性胃粘膜病损。急性应激所致的胃粘膜病损以胃体、胃底部为主，而NSAID或酒精所致的则以胃窦部为主。,治疗,对症：1 脱水者补充水和电解质。2 细菌感染引起者选用抗生素治疗。3 胃粘膜糜烂、出血者，用抑制酸分 泌的H2受体拮抗剂、质子泵抑剂、有胃粘膜保护作用的硫糖铝等。4 大出血则应采取综合措施进行抢救。,第二节 慢性胃炎,定义：慢性胃炎(chronic
5、 gastntm)主要是由 各种病因引起的胃粘膜慢性炎症部 分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎 缩(atrophy)和肠化生(metaplasia)。,流行病学,Hpylori感染 是慢性胃炎主要病因(80一95)Hpriori，感染后机体一般难以 自行将其清除，而造成慢性感染。人群中的Hpylori感染率为5070，发展中国家感染率高于发达国家，感染率随年龄增加而升高。男女间无差异。,分类,Whitehead(1972年)将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎，并对粘膜类型、炎症程度、活动性和化生的组织学变化进行综合评估，此分类法仍在我国广泛应用。Strikland(1973年)根据病变部位和
6、免疫机制将萎缩性胃炎分为A、B两型：A型 是胃体萎缩，与自身免疫有关，可发 展为恶性贫血。B型 胃窦粘膜有萎缩，而胃体无明显萎缩。,1996年提出了新悉尼系统(Updated Sydney System)，组织学诊断采用用直观模拟评分,对炎症、活动性、萎缩、肠化和Hpylori感染程度分级；慢性胃炎分成 非萎缩性(non-atrophic)萎缩性(atrophic)特殊类型(special forms)萎缩性胃炎 多灶萎缩性（multifocalatrophic）自身免疫性萎缩性(autolrnmurle),病因和发病机制,一、幽门蝉杆菌感染 80一95的慢性活动性胃炎患者胃中有HP感染，Hp
7、ylori相关性胃炎者Hpylori分布以胃窦为主。HPylori粘附素 尿素酶 空泡毒素A 细胞毒素相关基因cagA 胞壁作为抗原,1.幽门螺旋杆菌与慢性胃炎的关系条件：病原体存在与病人体中 病原体分布与体内病变分布一致 清除病原体之后疾病好转 动物模型中病原体诱发与人相似的疾病研究：80%-95%患者由HP感染 HP胃炎分布主要在胃窦 根除HP炎症消退 志愿者证实HP可引起胃炎,2机制：H.pylori尿素酶分解尿素产生的氨以及H pylori产生的毒素(空泡毒素)、酶等 直接损伤胃粘膜上皮细胞 Hpylori诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎 症反应，局部炎症反应可损伤胃粘膜 Hpylor
8、i通过抗原模拟(antigen mimicry)或交叉抗原机制损伤胃上皮细胞 Hpylori激发的免疫反应可损伤胃粘膜细 胞 Hpylori感染后胃粘膜萎缩肠化生的发生是 HP、宿主(遗传)和环境因素三者协同作用的结果 这与 Hpylori感染和胃癌发生的类似.,二、自身免疫机制和遗传因素 A型萎缩性胃炎 胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自 免疫基础上，又称为自身免疫性胃 炎(A型萎缩性胃炎)自身抗体:壁细胞抗体(parietalcell antibody，PCA)内因子抗体(intrinsic factorantibody，IFA)。壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失 内因子分泌丧失引起维生
9、素B12吸收不良，导致 恶性贫血 胃萎缩:当泌酸腺完全萎缩，全部为化生性腺体替代,三 其他因素 1十二指肠液反流 由于幽门括约肌功能不全，胆汁、胰液和肠液大量反流人胃，削弱胃粘膜屏 障功能，使胃粘膜遭到消化液的作用，产生炎症 糜烂、出血和粘膜上皮化生性变化等。2.胃粘膜损伤因子 一些外源性因素，长期摄食粗 糙或刺激性食物、酗酒、高盐饮食、长期服用NSAID等药物，可长期反复损伤胃粘膜，造成炎症持续不愈。3.慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压症可引起胃粘 膜瘀血缺氧。这些因素可各自或与Hpylori感染协同起作用。,病理,特点：炎症、萎缩、化生 胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯 6种形态学变量:HPyl
10、ori 炎症 活动性 萎缩 非化生性、化生性萎缩 肠化 胃固有腺体为肠腺样腺体代替 异型增生 胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前病变 分级:无、轻度、中度和重度4级,(一)幽门螺杆菌 主要见于粘液层和胃粘膜上皮表面 或小凹间，也可见于十二指肠的胃 化生粘膜，而肠化粘膜或异型增生 上皮上很少存在。Hpriori在胃内 胃窦密度比胃体高，Hpriori数量 与炎性细胞浸润程度往往成正比。(二)炎症 粘膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性 炎细胞浸润。Hpylori根治后慢性炎症细 胞一般要一年或更长时间才能完全消失。(三)活动性 指出现中性粒
11、细胞，形成小凹脓 肿。浸润是提示HPriori感染存在 的非常敏感的指标。|,(四)萎缩：指胃固有腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少 由于长期慢性炎症引起腺体破坏而致。由于腺 体数量减少，粘膜层变薄，而出现内镜下的胃 粘膜血管网显露。但萎缩常伴有肠化和纤维组 织、淋巴滤泡和粘膜肌增厚等增生变化，有时 胃粘膜反而呈粗糙、细颗粒状外观。(五)化生：肠化生(intestinalmetaplasia)指肠腺样 腺体替代了胃固有腺体 假幽门腺化生:指泌酸腺的颈粘液细胞增 生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在 组织学上一般难以区别，需根据活检部 位作出判断。肠化生分：小肠型 大肠型 完全型 不完全型。大肠型或不
12、完全型肠化生与胃癌关系更密切，但对此尚有不同看法。此外，异型增生(dysplasia，又称不典型增生)也是慢性胃 炎组织学可出现的病理变化，其分级标准尚未完全统一。异型增生是细胞在再生过程中过度增生和丧失分化；在结构和功能上偏离正常轨道，形态学上出现细胞异型性和腺体结构的紊乱。异型增生内镜下井无特征性表现，可以发生于隆起、平坦和凹陷病变中。异型增生是胃癌的瘸前病变。,肠化生分：小肠型 大肠型 完全型 不完全型。大肠型或不完全型肠化生与胃癌关系更密切（六）：异型增生(dysplasia，又称上皮内瘤变)：异型增生是细胞在再生过程中过度增生和丧失分化；在结构和功能上偏离正常轨道，形态学上出现细胞异
13、 型性和腺体结构的紊乱。内镜：无特征性表现，可以发生于隆起、平坦和凹陷 病变中。异型增生是胃癌的癌前病变。,临床表现,症状：7080的患者可无任何症状。有症状者主 要表现为非特异性的消化不良症状 上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛、食欲不振、嗳气 泛酸、恶心、上消化道出血、缺铁性贫血、恶性贫 血。症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见和 组织病理学分级无明显相关性。体征：不明显，上腹轻压痛。,实验室检查,1幽门螺杆菌检测：2胃液分析：胃酸分泌正常或增高；萎缩性胃炎病 变主要在胃窦时，胃酸可正常或低；A型萎缩性胃炎的胃酸降低，重度者可无胃酸。3血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和测定 胃窦粘膜萎缩：空腹血
14、清胃泌素正常或降低 胃体粘膜萎缩：中度升高，伴有恶性贫血的胃 萎缩患者显著升高。4自身抗体 A型萎缩性胃炎的血清 PCA常呈阳性。血清IFA阳性率比PCA低，如胃液中检测到 IFA，对诊断恶性贫血帮助很大。5血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验 B12缺乏和吸收障碍有助于恶性贫血的诊断。,诊断,(一)内镜检查 1 悉尼分类：胃炎的胃镜诊断定为7种：充血渗出性 平坦糜烂性、隆起糜烂性、萎缩性、出 血性、反流性和皱襞增生性胃炎。2国内分类：非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎 浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流内镜诊断依据：非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）红斑(点、片状、条状)，粘膜粗糙不平，出
15、血点 萎缩性胃炎 粘膜呈颗粒状，粘膜血 管显露，色泽灰暗，皱 襞细小。病变的分布范围(胃窦、胃体或全胃)。内镜诊断除表明胃炎类型、分布范围，Hpylori感染(活检粘膜快速尿素酶试验),(二)组织病理学检查1活检取材 用于临床诊断建议取3块(胃窦 大小弯各1块和体小弯1块)；用 于科研时按悉尼系统要求取5块(胃窦、体大小弯各1块和胃角 小弯1块)2病理诊断报告 部位特征 形态学变化程度 有病因的要报告病因,治疗,(一)消除、消弱攻击因子 1.根除Hpylori（1）对象有明显异常(指胃粘膜糜烂、中至 重度萎缩、中至重度肠化、不典 型增生)的慢性胃炎；有胃癌家族史者；伴有糜烂性十二指肠炎;常规治
16、疗疗效差者;（2）方案,2.抑酸或抗酸治疗 胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛 选用 抗酸剂、H2受体拮抗剂或质 子泵抑制剂 3.胆汁反流、服用NSAID等药 药物：吗丁林、西沙必、米索前列醇,(二)增强胃粘膜防御 适用于有胃粘膜糜 烂、出血或症状明显者 药物：胶体铋，铝碳酸制剂（达喜）硫糖铝等,（三)动力促进剂 适用于以上腹饱胀、早饱 等症状为主者。(四)中药 辨证施治，可与西药联合应用。(五)其他 1抗抑郁药、镇静药 适用于睡眠差、有明显精神因素者。2维生素B12 适用于A型萎缩性胃炎有 恶性贫血者。3抗氧化剂 维生素C、维生素E、可清 除HP感染炎症所产生的氧自由基和抑 制胃内亚硝胺化合物形成，对预防胃 癌有一定作用。,预后l,1 根除HPylori综合治疗:一定程度上逆转部分患者的胃粘膜萎 缩、肠化生和异型增生 2 极少数中、重度萎缩性胃炎经长期的 演变可发展成胃癌。3 大约1520的Hpylori相关性胃 炎可发生消化性溃疡 胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡 多灶萎缩者易发生胃溃疡,特殊类型胃炎,感染性胃炎化学性胃炎Menetrier病嗜酸细胞性胃炎等,
