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1、非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）危险评估与介入治疗时机,云南心血管病医院昆明医学院附属延安医院 心脏内科 光雪峰2008.12.12.重庆,冠心病=AS+心肌缺血/坏死,Divinagracia RA,1999,冠心病=AS+心肌缺血/坏死,稳定斑块狭窄渐进（有预兆）稳定型心绞痛,不稳定斑块破裂突发（无预兆）ACS,斑块不稳定破裂,心绞痛 心梗 缺血性心肌病心力衰竭严重心律失常心脏性猝死,目前针对冠心病治疗干预的最佳策略?,1、药物治疗 ACEI or ARB、抗血栓、受体阻滞剂、调脂、抗缺血等；(AABC+控制易患因素及危险因素)2、介入治疗 PCI；3、外科治疗 CABG；4、整体
2、干预 不同药物，不同治疗方法结合5、另:基因治疗、细胞移植等治疗？,现今针对冠心病的治疗干预 从整体及全方位着手：1、药物干预：基础与基石的干预治疗 防发病、防事件、防后果、防复发、防治心力衰竭；二及预防（AABC）。强调了强化抗栓、稳定斑块及其调脂、抗缺血、抗炎、抗并发症的干预。2、PCI：不断完善的主动干预 经皮冠脉内血管成形术(PTCA)血管内直接支架术(Stenting)斑块旋切术(DCA)斑块旋磨术(ROTA)支架内放射照射(RADIATION)血管内超声(IVUS)3、CABG：在PCI基础上相互协作与补充的主动干预 针对主干病变、多支血管病变、复杂病变等，已发展到心脏不停跳、动脉
3、血管桥等。,急性冠脉综合征的概念不稳定型心绞痛(unstable angina UA)非ST段抬高性心肌梗塞（non-ST-elevated-myocardial-infarction NSTEMI）ST段抬高性心肌梗塞（ST-elevated-myocardial-infarction STEMI）冠状动脉性猝死?冠心病急症,CK-MB or Troponin,Troponin elevated or not,Adapted from Michael Davies,Adapted from Michael Davies,ACS without persistent ST-segment el
4、evation,ACS with persistent ST-segment elevation,急性冠脉综合征的主要机制：动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂、合并血栓形成,冠心病治疗干预的临床思维 非ST段抬高型ACS ST段抬高型心梗 血运重建术（外科：冠脉搭桥CABG）（内科：心脏介入PCI）溶栓治疗（挽救濒死心肌为/或为 随后的血运重建创造机会）强化抗栓 抗休克、抗心律失常、抗泵衰竭 补救性PCI、CABG 预防左室重构、狭窄及再闭塞（预后性血运重建术）（AABC、ABCDE）出院处方及指导（延长生命 提高生活质量）,择期PCI开通IRA结果？假设：以往的逻辑是有意义的。2006年12月A
5、HA大会交流的以“迟发再灌注对某一部分心肌梗死后病人是否有益？”为命题的两篇研究报告：针对AMI后3-28天的稳定病人常规做PCI打开闭塞冠脉，随访以后的重大心血管事件的发生与只接受药物治疗的病人相似 OAT、TOSCA-2，结果令人深思！,OAT（Occluded Artery Trial）：首席研究者New York大学Judith S Hochman 2166例因一支冠脉完全闭塞的MI稳定性病人，3-28天行PCI。验证假说：超过标准时间窗的此类病人做PCI与内科最佳药物治疗比较，仍能减少首次发生死亡、再梗或症状性心衰。结果：无统计学差异。Duke医院Robert Califf点评：OA
6、T的经费来自NHLBI（无商业因素），但仅8%置入DES；OAT排除条件休克、心绞痛或明显心衰、左主干或3支病变、肾功能低下；应适当的结合有关因素思考和考虑。,TOSCA-2（Total Occlusion Study of Canada）：加拿大Vladimir Dzelik主持。286例病人入选。结果：近同OAT。密西根大学ERIC R Bate点评：设计过硬，PCI操作极好，药物治疗极好。不足：剔除病人同OAT，没有了高危患者；仅42%做了心室容积测量等；这些可能造成结果偏畸。评价：MI后IRA的稳定患者，常规延迟的PCI在单支低危病人组无益于LVEF的改善，IRA畅通者LVEF可改善并
7、左室容积减小。该结果可能还有以下因素：用-B、ACEI保全了LVEF，所以PCI没有体现出裨益。但针对MI早期的再灌注仍尤为重要。,COURAGE 2007年3月ACC-应用血管重建和积极的指南指导的药物治疗临床结果(Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Guideline-Driven Drug Evaluation)入选标准:2,287例稳定型心绞痛者(CCS-级)至少一支主要冠脉狭窄70%有客观的缺血证据 或至少狭窄80%有典型心绞痛而未行运动平板实验 并且病变适合于行PCI排除标准:持续严重心绞痛(CC
8、S)ECG运动平板实验1级时出现严重ST段压低 顽固性心力衰竭或心源性休克 EF30%6个月内有血运重建史者 以上全部患者均给予标准药物治疗(AABC)。同时加强用了氯吡格雷、钙拮抗剂、硝酸酯类、治疗性生活方式干预。血压、血糖、血脂达标。,COURAGE 35539例入选3071,完成2287例。分PCI组、单纯药物治疗组。观察：全因死亡、MI、ACS再住院,COURAGE研究(THE Clinical Uutcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation trail)(56th ACC March,2007),
9、3万多病人中选出 2287 例稳定型心绞痛,(THE Clinical Uutcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation trail,56th ACC March,2007),114 9 药物,113 8 PCI+药物,心绞痛+心肌缺血冠造狭窄 70%非ACS,ASA 81-325mg+Clodiprgril 75mg/d，Statin(LDLc强化达60-85mg),ARB,BB+CCB/nitriteTLC,2.57(4.6)年,主要终点：死亡心梗 200例/18.5 次要终点：死亡心梗/脑卒中ACS住院
10、：心绞痛症状缓解：年年：,例,、稳定型心绞痛的单纯药物和PCI+药物治疗的，主要终点和次要终点，死亡心梗/脑卒中ACS住院等远期效果是一样的；、进一步确立了药物和生活方式的重要性；、进一步提示：预防为主治未病的重要指导思想；、进一步提示：介入治疗规范化的重要性和必要性；,结论,COURAGE核医学亚课题：Leslee J Shew etal.Circulation 11,Feb 2008,在OMT（最佳药物治疗）基础上，用心肌灌注SPECT检测加与不加PCI减轻缺血负荷的对比研究：COURAGE选入的2387例病人的314例入选该亚组研究。以静息/应激MPS系列观察，用成双运动（paired
11、exerecise,N=84）或扩血管应激（N=230）观察治疗前及随机后6-18个月的MPS心肌缺血%第一终点为随访时缺血心肌减少5%结果：COURAGE亚组病人的系列MPS表明，OMT+PCI与单纯OMT比较，前者缺血减少较多。提示，OMT或OMT+血运重建病人治疗的目标应为减少心肌缺血5%,所以，在循证医学的年代，我们应该尊重证据，避免人为意向思维。但是，医学是发展的科学，没有绝对，只有不断完善。修正是我们前进的再认识，避免“盲人摸象”。应该整体思维，整体管理。循证医学不是“真理”，但现如今是我们最好的依据。许多指南每2-3年均会更新，我们应该与时俱进。比如：07年CIBIS报告的心衰者
12、先服ACEI与-B效果相同，而2006-ESC则有报告先服ACEI病人有猝死增多趋势等等。循证研究单个结果 循证研究的荟萃分析 共识指南,急性冠脉综合征的病理生理学,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38,II46,薄纤维帽大脂质池巨噬细胞内部 张力外部切变力,非阻塞性血栓、白色血栓(不稳定性心绞痛/非ST段抬高性心肌梗死),阻塞性血栓、红色血栓(ST段抬高性心肌梗死）,易损斑块,斑块破裂,血栓,稳定与不稳定斑块的病理基础,易损斑块特征薄的纤维帽较大的脂质核心巨噬
13、细胞等炎性细胞浸润,所以 识别易损斑块以及易损患者，并对此进行治疗可能有助于逆转冠心病的发展过程。,诊断期望：还要着力于寻找能够识别易患个体的血浆标记物和无创检查；重点亦应针对易损患者及其体内的易损斑块，力求能够在这些患者初次发生冠脉事件而行导管检查时能识别和治疗易损斑块。治疗核心：进展是他汀、ACEI or ARB、强化抗血栓、DES、罪犯病变的PCI等。,易损斑块（vulnerable plaque）：指极易发生破裂进而导致血栓形成的斑块。“高危斑块（high-risk plaque）”、“易致血栓斑块（thrombosis-prone plaque）”均是易损斑块的同义词。Waxman
14、S etal,Circulation 114:2390 2006 Nov,目前易损斑块的检测的成像方法 无创成像：针对颈动脉（因冠脉的特殊性：直径小、位置深、心脏搏动）：UCG、MRI、ECT、MDCT。（以颈动脉内膜切除后的组织学标本金标准）针对冠脉：MDCT：除钙化、闭塞还不能确定斑块成分的特征性改变。但ACS的斑块似乎与稳定型心绞痛者有“差异”。MRI：扫描时间太长，对斑块的视觉分辨率低，但如能发展近红外（NIR）的分子成像显影剂使巨噬细胞显影可能有很大帮助。,目前易损斑块的检测的成像方法,有创成像（目前优于无创成像）冠脉造影：尽管斑块破裂与狭窄程度无关，但造影剂与斑块之间的不规则、复杂
15、的交界面亦有提示意义。IVUS：评价斑块僵硬度及探测斑块内是否存在坏死核或纤维组织。血管镜：是探测冠脉腔内血栓的最佳方法，亦可检出黄色斑块。OCT（光学相干断层扫描）：可显示纤维帽厚度、斑块微结构、巨噬细胞侵润等。近红外光谱技术（研发中）：能检测斑块的化学成分。进展：热梯度测量导管：可检测富含脂质的组织。血管内MRI：,易损斑块的血清标志物高敏 C 反应蛋白（C-reactive protein CRP）肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor TNF-）干 扰 素-核 因 子 kB（nuclear factor-kB，NF-kB）可溶性CD40和CD40L(sCD40 sCD
16、40L)细胞间黏附分子（ICAM）、血管细胞间黏附分子（VCAM）及选择素 基质金属蛋白酶（MMPs）妊娠相关性血浆蛋白-A(pregnancyassociated plasma protein-A PAPP-A),“指南”国际通用的证据方式(价值或意义):类:已证实及/或一致公认某诊疗措施有益、有用和有效;类:某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点,又分为:a类：有关证据及/或观点倾向于有用和有效;b类：有关证据及/或观点尚不能充分说明有用和有效；类：已证实及/或一致公认某诊疗措施无用和无效，并在有些病例可能有害，不推荐应用。证据来源水平的表达：证据水平A：资料来源于多项随机
17、临床实验或汇总分析；证据水平B：资料来源于单项随机临床实验或多项非随机实验；证据水平C：资料来源于专家公识及/或小型实验结果。,重要的是：1、急症的处理 2、一、二级预防 3、随访的合理性及正规管理 4、提高生存率、改善生活质量目标：一级预防：减少发病率！宣教与预防 急症处理：STEMI：再灌注治疗（Reperfusion therapy）迅速、完全、持续的开通IRA NSTEMI、UA：强化抗栓治疗 必要时PCI 二级预防：终点指标减少病死率和病残率！中间指标缩小梗塞面积、保护心功能、防治心室重构、挽救存活心肌细胞、防治併发症、改善生活质量等,NSTE-ACS在加强抗血栓治疗及标准药物治疗后
18、 何时、何种情况下应行PCI？即刻？一周？择期（12天以后）？,增加NSTEACS患者近期死亡的风险评估：主要高危因素：1、病史：再次胸痛标准药物治疗难于缓解/UA不能控制2、再次持续胸痛20min3、加重或新出现的肺水肿、严重快/慢心律失常、乳头肌功能不全杂音等4、静息时出现ECG明显的ST段缺血样压低5、UA或NSTEAMI再次心肌酶升高 核心：是否需要“再灌注治疗”,对于以下情况需要积极CAG，必要时的PTCA、PCI 肌钙蛋白升高 新出现的ST段压低 静息或轻微活动即反复出现的心绞痛 标准抗心绞痛药物治疗不能控制的胸痛 出现及加重的充血性心力衰竭 左室功能不全（EF40%）血流动力学不
19、稳定 持续的室性心律失常 6个月曾行PCI 既往有CABG史等 AHA/ACC,对于STEAMI者的PCI“易化PCI”没有肯定益处。对于NSTEACS者PCI 由于急性及亚急性血栓多发，所以，抗凝治疗（低分子肝素）+强化的抗血小板治疗（在氯比格雷、阿司匹林基础上的GPb/a）是必要的。亦有研究显示bivalitudin单用及联合应用的益处（ACUITY acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy.JACC 51:1645,April 2008）。接受PCI的中、高危ACS者，单用bivalitudin可减少再次缺血事件，联用肝素及强化抗血小板剂（包括GPb/a）获益明确而未增加出血风险。同时应准备IABP、血栓抽吸器,谢谢,
