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1、第五章 外科休克,1,北京時間2009 年7月22日，環法進入第16賽段的爭奪，期間再度發生意外。丹麥盛寶銀行的德國老將福格特在最後的下坡路段中意外磕到，摔倒在地。猛烈的撞擊讓他當場休克，頭部血流如注。,2,在希金斯和柯普的比赛中，观众两度昏厥休克。09年斯诺克,3,休克的定义,18世纪，Henri Francois Le Dran提出休克一词，并指这是机体创伤后的一种状态。19世纪，Grile通过实验，提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。”20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代，Lillehei提出，休克的关键环节是微循环衰竭。,4,休克的定义,休克是指机体有效循
2、环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。,5,休克的定义,有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖于充足的血容量，有效的心排血量（有效的心排血量），完整的(良好)的周围血管张力（血压）三方面因素的影响。,6,休克的定义,细胞的氧供给不足和需求增加（相对不足）各种炎性介质产生（白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等等）从亚临床阶段的组织灌注不足 MODS和MOF发展的连续过程,7,休克的分类,低血容性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克,8,休克的分类,外科
3、休克：1.失血失液性休克 2.创伤性休克（损伤性休克）3.感染性休克（脓毒性休克）,9,微循环的变化代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害,休克的病理生理,10,微循环的变化,休克的病理生理,11,微循环的变化,休克的病理生理,12,微循环的变化,微循环收缩期（缺血期、休克代偿期）微循环扩张期（淤血期、休克抑制期）微循环衰竭期（DIC期、休克失代偿期）,休克的病理生理,13,微循环变化（1）微循环收缩期,休克的病理生理,14,微循环变化（1）微循环收缩期,休克的病理生理,15,微循环变化（2）微循环扩张期,休克的病理生理,16,微循环变化（2）微循环扩张期,休克的病理生理,1
4、7,微循环变化（3）微循环衰竭期,休克的病理生理,18,微循环变化（3）微循环衰竭期,休克的病理生理,19,代谢改变,无氧代谢引起代谢性酸中毒能量代谢障碍血糖抗利尿激素、醛固酮,休克的病理生理,20,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,灌注不足导致各种炎症介质释放 白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂等恢复灌注出现缺血再灌注损伤 恢复灌注后组织缺氧和损伤进一步加大。,休克的病理生理,21,内脏器官的继发性损害,肺微循环障碍造成肺充血、肺水肿、肺不张、肺出血、肺硬变。甚至急性呼吸窘迫综合症（ARDS）肾血流减少，肾滤过率尿量，血流重新分布导致急性肾功能衰竭脑灌注 缺血缺氧、CO2潴留
5、、酸中毒细胞肿胀，脑水肿脑疝,休克的病理生理,22,内脏器官的继发性损害,心冠状动脉血流减少，心肌供氧，导致酸中毒，心肌损害，甚至局灶心肌坏死胃肠道早期胃肠血管与皮肤、骨骼肌的血管一道首先收缩，优先保证心、脑等重要器官的血液灌注。同样由于缺血缺氧，胃肠道的粘膜上皮细胞受损、坏死，导致功能衰竭。肝休克时肝血流减少，肝缺血缺氧，血栓形成血液淤滞，致肝小叶中心坏死，肝脏功能受损，肝代谢和解毒功能不全。,休克的病理生理,23,休克的临床表现,24,休克的诊断,凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能；出汗、兴奋、心率加快、脉压差变小或尿少者；神志淡漠、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90
6、mmHg以下，则标志病人进入休克期。,25,休克的监测,一般监测特殊监测,26,休克监测一般监测,精神状态：脑组织血液灌注反映皮肤的色泽、温度：体表灌注情况的标志；脉率：比血压更敏感的指标 休克指数=(脉搏/收缩压)0.5提示正常，1提示轻度休克，1-1.5提示有休克，2.0提示严重休克,27,休克监测一般监测,血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克的治疗中十分重要；收缩压低于90，脉压低于20是休克存在的表现；尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标,28,常用的实验室检查,血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反映失血的程度，白细胞反映感染的轻重；血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况，BU
7、N CO2CP；血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化；尿常规：以上检查简单易行、回报迅速,29,休克的特殊监测,中心静脉压（central venous pressure CVP）肺毛细血管楔压（PCWP）心排出量（CO）和心脏指数（CI）动脉血气分析动脉血乳酸盐测定胃肠粘膜内pH值检测（pHi）DIC的相关检测,30,1.中心静脉压（CVP）,代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映血容量和右心功能之间的关系正常值：0.490.98kPa（510 cmH2O）临床意义：CVP5 cmH2O，提示血容量不足 CVP15 cmH2O，提示心功能不全，循环超负荷，肺循环阻力增高等 CVP20 cmH
8、2O，提示充血性心衰,31,CVP的测量,中心静脉导管,锁骨下静脉穿刺,测压记录,32,2.肺毛细血管楔压（PCWP）,反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态正常值：0.82.0kPa（615 mmHg）临床意义：PCWP，提示血容量不足*叫cvp敏感*PCWP，提示左心房压力增高，应限制补液量，提示*急性肺水肿 采血进行混合静脉血气分析，可以了解肺内动静脉分流，通气/灌流比,33,2.肺毛细血管楔压（PCWP）,监测方法：Swan-Ganz漂浮导管注意：有创检查，谨慎采用发生严重并发症3-5%,34,3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）,CO=每搏输出量心率；CI=CO/体表面积正常值：CO
9、：46L/min；CI：2.53.5L/（min.m2)监测方法：Swan-Ganz漂浮导管，热稀释法临床意义：CO（CI），提示循环血量不足，心功能不全等 高排低阻性休克时，CO（CI）,35,外周血管阻力,SVR=(平均动脉压-中心静脉压)/心排出量*80；正常值100130kpa*s/L心源性休克的co调整动态观察co和DO2和VO2的关系氧供依赖性氧耗DO2=1.34*SaO2(动脉血氧饱和度)*Hb*CO*10VO2=CaO2(动脉血氧含量)-CvO2（静脉血氧含量）*CO*10CaO2=1.34*SaO2)*Hb;CvO2=1.34*SVO2*HbDO2400-500;VO2120
10、-140,36,4.动脉血气分析,动脉采血，血气分析仪监测动脉血的多项指标，包括PaO2、PaCO2、pH值、BE、HCO3-浓度、AB、SB等临床意义：PaCO2，提示肺通气或换气功能不足 PaCO2，提示过度通气（呼碱）PaO2，提示肺功能障碍，ARDS等 PAO2降至4kpa组织处于无氧状态，如通气良好，paco2：4550mmhg提示肺泡功能不全；paco2大于60mmhg，吸入纯氧无改善，可能ARDS,37,股动脉穿刺采血,股动脉穿刺采血,血气分析,38,5.动脉血乳酸盐测定,动脉采血，测定乳酸盐浓度正常值：11.5 mmol/L临床意义：反映组织无氧代谢水平及组织灌注情况，估计休克
11、程度和复苏趋势。动脉血乳酸盐浓度，提示组织灌注不足，与休克严重程度相平行。2.0 mmol/L提示病情危重，达到8.0 mmol/L则必死无疑。,39,6.胃肠粘膜内pH值（pHi）监测,监测、计算方法：间接法 pHi=6.1+log（动脉血HCO3-/0.33胃囊生理盐水PCO2）正常值：pHi=7.357.45临床意义：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早发现休克,40,7.DIC的相关检测,血小板计数80109/L凝血酶原时间延长3秒以上血浆纤维蛋白原1.5g/L或进行性降低3P试验阳性血涂片中破碎RBC比例2%上述5项检查中3项以上异常，结合临床表现可诊断DIC，表明休克进入微循环衰
12、竭期，病情危重，死亡可能性大。,41,常用的临床监护,临床的监测项目：心电监护血压脉率血氧饱和度心电图等,42,休克的治疗,针对休克不同病因和不同阶段的生理紊乱采取相应的治疗重点在于恢复组织灌注和对组织提供足够的氧，防治MOSF,43,氧供应和氧消耗超常值的复苏,DO2600;VO2170;CI4.5防止MODS,44,休克治疗原则,尽早除去一切休克的原因；尽快恢复有效循环血量；纠正微循环障碍；增进心脏功能；恢复人体正常代谢。,45,1.一般紧急治疗,控制活动性大出血止血休克体位：头和躯干抬高2030，下肢抬高1520补充血容量保持呼吸道通畅心肺脑复苏；脑复苏降温降颅压激素冬眠,46,2.补充
13、血容量,首先采用晶体液和人工胶体液扩容，必要时成分输血扩容期间连续监测病人血压、脉搏、尿量、CVP，皮温、末梢循环状态，以判断休克严重程度和扩容效果,平衡盐溶液,右旋糖酐注射液,监护仪,47,3.积极处理原发病,在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病；很多时候须在积极抗休克同时进行手术,脾破裂脾切除术,结肠坏死肠切除术,48,4.纠正酸碱平衡失调,休克早期：代酸+呼碱，其中碱中毒可加重组织缺氧。此时代酸不重，不主张使用碱性药物休克期：代酸为主。此时重点在于改善组织灌注，必要时给予适量的碱性药物，监测动脉血气分析，注意“宁酸勿碱”。,49,5.血管活性药物的应用,目的：升高血压，改善器官灌注种
14、类：血管收缩剂：多巴胺、间羟胺 血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品，异丙肾 强心药：多巴胺、西地兰,抢救车,50,5.1.血管收缩剂,多巴胺：能兴奋、1和多巴胺受体；小剂量可增强心肌收缩力，增加CO，并扩张肾脏和胃肠道等内脏血管；大剂量可增加外周血管阻力；抗休克是多采用小剂量多巴酚丁胺：兴奋-受体为主；能增加心肌收缩力，增加CO和全身氧输送，改善肠道灌注等去甲肾上腺素（正肾）：兴奋-受体为主，作用时间短间羟胺：兴奋、-受体，作用与正肾相似，但较弱异丙基肾上腺素（异丙肾）:兴奋-受体；作用较强，易发生心律失常，心源性休克禁用,51,5.2.血管扩张剂和强心药,酚妥拉明：-受体阻滞剂，可间接兴奋-受体；
15、解除小血管收缩和微循环淤滞，降低周围循环阻力，降低血压；增加心脏收缩力、CO、HR和冠脉血流量。654-2：M-受体阻滞剂；扩张血管，改善微循环灌注，稳定细胞膜；提高心率硝普钠：较强的血管扩张剂；有力扩张小动脉、小静脉，改善灌注，降低心脏负荷，降低血压。毛花甙丙（西地兰）：重要的强心药物；增强心肌收缩力，减慢心率,52,5.3.血管活性药物应用的原则,血管扩张剂配合扩容治疗为主休克早期适量使用血管收缩剂后期解痉、强心、保护脏器功能,53,6.治疗DIC,抗凝：肝素抗纤溶：氨甲苯酸抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐,54,7.皮质类固醇的应用,降低外周血管阻力，改善微循环保护溶酶体增强心
16、肌收缩力增进线粒体功能促进糖异生，减轻酸中毒,55,8.其他药物,钙通道阻断剂：防止钙内流，保护细胞结构和功能（维拉帕米）吗啡类拮抗剂：改善组织灌注，防止细胞功能失常（纳洛酮）氧自由基清除剂：减轻氧自由基对组织的破坏（超氧化物歧化酶SOD）,56,低血容量性休克,病因：大量失血或体液丧失，或液体积存于第三间隙,成分“被困液体”。分类：失血性休克（失血）创伤性休克（失血+失血浆）临床表现：失血或创伤病史+贫血貌、休克表现治疗原则：病因治疗+补充血容量,57,1.失血性休克（hemorrhagic shock）,病因：出血性疾病；创伤出血。迅速失血超过总血量的20%时出现休克。诊断：出血史+贫血貌
17、，休克表现+辅助检查治疗：休克体位；监测生命体征；快速建立静脉通道；化验血常规、血型，准备交叉配血试验；快速补充血容量：平衡盐溶液、人工胶体液、浓缩红细胞、全血；止血；后期纠酸，改善微循环,58,输入液体量的估计,应根据病因、尿量和血液动力学进行评估,59,2.创伤性休克,病因：严重外伤：挤压伤、复杂骨折等；大手术病理生理：血液丧失+炎性渗出；微血管扩张和通透性增加；疼痛引起神经源性休克；直接影响心肺功能治疗：创伤急救：如开放或张力性气胸等；镇静止痛；补充血容量；血压稳定或初步回升后进行手术；抗生素应用,下肢挤压伤,60,3.感染性休克（septic shock）,病因：急性腹膜炎、胆道感染、
18、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等；主要病原体为释放内毒素的G-杆菌。分类：高动力型：高排低阻型，暖休克 低动力型：低排高阻型，冷休克临床表现：感染性疾病+休克+SIRS T38或90次/分；R20次/分或过度通气，PaCO212x109L或10,61,“冷休克”和“暖休克”,冷休克：外周血管收缩，大量渗出导致血容量和CO减少，多见暖休克：外周血管扩张，CO正常或增高，很少见,62,感染性休克的治疗,原则：休克未纠正前，着重抗休克，同时抗感染；休克纠正后，以抗感染治疗为主。补充血容量：平衡盐溶液、胶体、血浆、全血 控制感染：处理原发病灶，应用有效、足量抗菌素 纠正酸碱平衡失调：5%碳酸氢钠 血管活性药物的应用：去甲肾上腺素+多巴酚丁胺，西地兰等 皮质类固醇治疗：早期大剂量应用，注意副反应 其他治疗：营养支持，DIC和器官功能障碍的处理等,63,本章主要内容,休克的概念和分类休克时微循环的变化（三期名称）休克的主要临床表现休克的一般监测及每项监测的意义CVP的含义、正常值和临床意义休克患者应采取的体位中心静脉压与补液的关系SIRS的表现冷休克和暖休克的主要特点,64,
