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1、抗心绞痛药,心绞痛 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 变异型心绞痛,心绞痛发生机制,心肌氧供 心肌氧耗动、静脉氧张力差 心室壁肌张力冠状动脉血流量 射血时间 心率 收缩力 耗氧计算：二项乘积：收缩压心率 三项乘积：收缩压心率射血时间摄氧 冠脉储备主要 降低耗氧,药物作用,药物作用：增加冠脉供血；降低心肌氧耗；抗血小板，抗血栓形成。药物分类：硝酸酯类及亚硝酸酯类-受体阻断药 钙拮抗药,硝酸酯类及亚硝酸酯类,硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯戊四硝酯,抗心绞痛作用的机制,减少心肌耗氧量 扩张静脉前负荷室壁张力,射血时间较大剂量扩张动脉后负荷射血阻抗（大剂量：反射性心脏兴奋耗氧量）静脉动脉,舒张血管的作
2、用机制,硝酸酯类与受体SH反应 NO GC 血小板聚集 和黏附 cGMP MLC-P去磷酸化 血管平滑肌松弛,抗心绞痛作用的机制,减少心肌耗氧量增加缺血区血供 改善心内膜下缺血区血供:图 降低左室舒张末压，舒张心外膜血管、侧枝血管 冠脉血流重分配：选择性扩张冠脉输送血管、侧枝血管 血液分流到低阻力的缺血区保护缺血心肌,临床应用,各型心绞痛：预防、治疗心肌梗死：缩小心肌梗死范围面积。CHF,体内过程,口服生物利用度8%。舌下含服吸收80%，起效快，维持20-30min，常用。肝代谢失效（脱硝基后与葡萄糖醛酸结合）其它制剂：贴剂、缓释剂等。,不良反应及耐受性,主要为扩血管继发反应面红、搏动性头痛、
3、眼内压升高。大剂量：体位性低血压或过度降压。超剂量：高铁血红蛋白血症耐受性-SH耗竭 小剂量、间隔 补充 SH：卡托普利、甲硫氨酸,表22-1 硝酸酯类药物的比较,-受体阻断药,作用机理：降低心肌耗氧量 阻断1受体心肌耗氧量（心室容积、射血时间 心肌耗氧量）改善缺血区血供 耗氧量非缺血区氧分压,阻力 缺血区血流 心率舒张期延长心内膜层血流 促进氧解离氧利用,临床应用,用于稳定型及不稳定型心绞痛 伴高血压、心律失常者效果更好；对心肌梗死有效。变异型心绞痛 禁用注意：剂量个体化；不可突然停药；禁用于血脂异常；合用硝酸甘油可取长补短。,表22-2 硝酸酯类、受体阻断剂及钙拮抗剂对心肌氧供需的诸因素的影响,钙拮抗药抗心绞痛作用,降低耗氧量：后负荷、心肌收缩力，心率舒张冠脉：增加冠脉流量及缺血区血供防止缺血心肌钙超负荷：保护缺血心肌作用,临床应用,心绞痛防治：各型均有效 维拉帕米更适用于稳定型 硝苯地平类对变异型尤为适用 短效 DHPs 如硝苯地平对不稳定型心绞痛因增快心率，可能不利，+（-）心肌梗死：缩小心肌梗死范围。,钙拮抗药与-受体阻断药比较的优点,伴哮喘者少诱发心衰变异型尤为适用伴外周血管痉挛性疾病,钙拮抗药与-受体阻断药合用,Nif+(-)安全，协同Ver+(-)注意防止心脏过度抑制,其它抗心绞痛药,卡维地洛尼可地尔吗多明丹参酮II-A磺酸钠,BACK,
