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1、脑卒中后抑郁Post-stroke depression，PSD,纲 目,一，脑卒中后抑郁的诊断与鉴别诊断二，抑郁的临床表现与精神病理三，脑卒中抑郁的处置,一，脑卒中后抑郁的诊断与鉴别诊断（一）,定义：1，中国精神障碍分类与诊断标准 第三版（CCMD3）01 脑血管病所致精神障碍：在脑血管病变基础上，加上血液成分或血液动力学改变，造成脑出血或缺血，导致精神障碍。临床表现多种多样，但最终常发展为痴呆。,一，脑卒中后抑郁的诊断与鉴别诊断（二）,定义：2，Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Fourth Edition（DSM-
2、IV）器质性心境障碍中的抑郁型。由于卒中导致的以抑郁为特征或伴有重性抑郁样发作的心境障碍，亦可表现为躁狂或混合样特征。,一，脑卒中后抑郁的诊断与鉴别诊断（三）,概念：急性脑器质性综合症的核心症状意识障碍慢性脑器质性综合症的核心症状痴呆抑郁（depression）淡漠（apathy）痴呆（dementia）衰弱（debility）,一，脑卒中后抑郁的诊断与鉴别诊断（四）,抑郁的判别：抑郁发作（Depressive episode）：以心境低落为主，并至少有下列中的4项（1）兴趣丧失、无愉快感。（2）精力减退或疲乏感（3）精神运动性抑制或激越（4）自我评价过低、自责，或有内疚感（5）联想困难或自觉
3、思考能力下降（6）反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为（7）睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多（8）食欲降低或体重明显减轻（9）性欲减退。社会功能受损，至少已持续2周。核心症状：心情低落；快感缺失；动力下降。CCMD-3，2001：87。,一，脑卒中后抑郁的诊断与鉴别诊断（五）,痴呆的判别：A.多样认知缺损出现，以以下两方面表现（1）记忆障碍（2）以下认知障碍的一种及一种以上：（a）失语（b）失行（尽管运动机能没有损害，但是完成的能力出现障碍）（c）失认（d）执行机能障碍（计划、组织、确立顺序、抽象化）B.基于A1或A2的认知障碍，社会与职业机能明显障碍，明显低于病前的机能水平。C,D,E,F
4、.Diagnostic criteria for Dementia of the Alzheimers Type.DSM-IV,1994:142-143.,一，脑卒中后抑郁的诊断与鉴别诊断（六）,痴呆与抑郁的比较（1）：特征 痴呆 抑郁年龄 通常高龄 无特异性发病 时间不清 从数日到数周经过 徐缓，傍晚加重 迅速，晨重夕轻自觉 无自觉不关心 有自觉很烦恼器质性症状 屡屡出现 无认知 显著障碍 人格变化（行为）,一，脑卒中后抑郁的诊断与鉴别诊断（七）,痴呆与抑郁的比较（2）：特征 痴呆 抑郁精神检查 智能活动的广泛 部分领域的变化 降低；情感肤浅、及问题（记忆与注意）易变。情感抑郁行为 符合认知
5、障碍 与认知障碍不 一致的行为（“振作”）协作性 协作，但作不好 不太努力协作 检查 全身性疾患 情感障碍CT与脑电图 异常 正常Harold l.Kaplan.Pocket Handbook of Clinical Psychiatry Second Edition 2000：35.,二，抑郁的临床表现与精神病理（一）,二，抑郁的临床表现与精神病理（二）,临床表现：加拿大H.Leehmenn：基本症状；心理症状；躯体症状。非精神科医师的概念关注：抑郁（depression症状symptom）；“抑郁症”（depressive disorder综合症syndrome）。概念的区别：内因性抑郁症
6、（重性抑郁症major depressive disorder,MDD；双相障碍抑郁症Bipolar disorder,current episode depression）心因性抑郁症（应激相关精神障碍抑郁状态；轻性抑郁症Mild depression；“抑郁性神经症”恶劣心境”Dysthymia；躯体病作为心因导致的抑郁等）,二，抑郁的临床表现与精神病理（三）,生物学因素：1，神经化学：抑郁时生物胺（血清素，去甲肾上腺素，多巴胺）活性降低，躁狂时亢进。生物胺代谢产物由血清素二来5吲哚乙酸（5-HIAA）由多巴胺而来高香草酸（HVA）由去甲肾上腺素而来3-甲氧4-羟基苯乙二醇（MHPG）在血
7、，尿，脑脊液（CSF）中变动。抑郁症以及攻击、暴力患者CSF中5-HIAA浓度低下；肾上腺素-胆碱系统调节障碍，胆碱功能占优势。,二，抑郁的临床表现与精神病理（四）,生物学因素：2，内分泌学：抑郁症时丘脑下-垂体-肾上腺皮质活动亢进，其结果，皮质醇分泌增加。同时促甲状腺素释放低下，成长激素、卵泡刺激素、黄体激素、睾酮减少。免疫机能抑郁与躁狂时均降低。3，睡眠：心境障碍患者60-65%睡眠异常。抑郁症时眼快动睡眠（REM）密度在前半期增加，REM睡眠时间总计增加，最初进入REM睡眠时间缩短，第四期睡眠时间减少。躁狂时，多发觉醒（multiple awakenings）比较多，伴有总睡眠时间减少。
8、,二，抑郁的临床表现与精神病理（五）,生物学因素：4，遗传：双相性抑郁症比单相性遗传证据明确。双亲中一方是双相1型，孩子罹患心境障碍患病率25%。双亲一方患MDD，孩子患心境障碍患病率10-13%。单卵双生子一方患MDD，另一方患病率为50%，双卵仅为10-25%。心境障碍，特别是双相1型障碍，遗传位点在染色体第5，第11，X染色体。Harold l.Kaplan,Benjamin J.Sadock.Pocket Handbook of Clinical Psychiatry Second Edition.,二，抑郁的临床表现与精神病理（六）,心理社会因素：1，精神分析理论：将对对象的冲突、罪
9、感、愤懑、恨转向了自己。内射(introjection):把对别人的欲望不自觉地吸收成为对自己的并表现出来。2，认知理论（1）对自我否定的观察方法（2）对生活体验否定的解释（3）对未来否定的观察方法。（认知的偏离）3，行为学派：导致心理“丢失（LOSE）感”的生活事件导致抑郁。,二，抑郁的临床表现与精神病理（七）,脑图像检查：粗大的脑变化没有。但是，躁郁症，CT可见脑室扩大，抑郁症可见基底核血流减少；MRI可见MDD患者尾状核及前额叶变小。脑卒中后抑郁（PSD）：近年来研究强调“海马损伤是抑郁症的常见的病理改变”（Raber J，Fan Y，Matsumori Y，et al.Irradiat
10、ion attenuates neurogenesis and exacerbates ischemia-induced deficits.Ann Neurol，2004，55：381-389.）,二，抑郁的临床表现与精神病理（八）,脑卒中后抑郁症（PSD）：“PSD大鼠脑卒中后海马齿状回原位增值的新生细胞存活降低，分化为神经元的比例下降，胶质细胞比例增加。”（王少华，张志珺，等.脑卒中后抑郁大鼠海马原位增殖的新生细胞存活和分化状态.Chin J Neurol，September 2008，Vol.41，No9：614-617.）,二，抑郁的临床表现与精神病理（九）,脑卒中后抑郁症（PSD）：
11、“应激能影响海马齿状回颗粒下层神经发生率”（Henn FA，Volmayr B.Neurogenesis and depression:etiology or epiphenomenon?Biol Psychiatry，2004，56：146-150.“抗抑郁剂能促进海马神经重塑而发挥抗抑郁作用”（Santarelli L,Saxe M，Gross C，et al.Requirement of hippocampal neurogenesis for the behavioral effects of antidepressants.Science，2003，301：805-809.,三，脑卒
12、中抑郁的处置（一）,药物治疗：抗抑郁药(antidepressants)传统抗抑郁药:1.三环类抗抑郁药(tricyclic antidepressants,TCAs)及杂环或四环抗抑郁药 主要药理作用:阻滞NE和5-HT再摄取,阻断M1,1,H1受体 主要作用:治疗抑郁 主要副作用:口干,便秘,视物模糊,头晕,嗜睡,体重增加,心脏和肝脏毒性作用.,三，脑卒中抑郁的处置（二）,2.单胺氧化酶抑制剂(monoamine oxidase inhibitors,MAOIs)分为可逆性及不可逆性两类 主要药理作用:抑制单胺氧化酶,提高脑内5-HT,NA水平而产生抗抑郁作用.主要副作用:头痛,恶心,失眠
13、,肝损害,高血压危象等 代表药:不可逆-苯乙肼 可逆-吗氯贝胺,三，脑卒中抑郁的处置（三）,新型抗抑郁药1.选择性5-羟色胺再摄取抑制药(selective serotonin reupake inhibitors,SSRIs)主要药理作用:抑制突触前膜对5-HT 色胺的回收,增加突触间隙5-HT含量,兴奋所有5-HT亚型(尤5-HT1),改善抑郁情绪.主要副作用:氟西汀,氟伏沙明有轻度抗胆碱作用代表药物:氟西汀,帕罗西汀,舍曲林,氟伏沙明,西酞普兰,三，脑卒中抑郁的处置（四）,2.其它递质机制抗抑郁药曲唑酮和奈法唑酮(SARIs):既阻滞5-HT受体,又选择性抑制5-HT再摄取.适用伴焦虑,
14、激越,失眠,性功能障碍的抑郁症患者.副作用为嗜睡,无力,头晕,恶心等.米安舍林和米氮平(NaSSA):突触前2肾上腺素受体拮抗作用,增加单胺传递;阻断5-HT2和H1受体.镇静作用强,安全(老人及心血管病患者),体重增加等,三，脑卒中抑郁的处置（五）,3，文拉法辛(SNRIs):低,中,高剂量分别有5-HT和NE,DA和5-HT,NE再摄取阻滞作用.副作用有恶心,失眠,头痛,高血压,撤药反应 4，度洛西汀（duloxetine):5-HT,NE再摄取阻滞作用。5，安非他酮(NDRIs):既有DA再摄取抑制,又具有激动DA特性.适用迟滞性抑郁或假性痴呆,戒断兴奋剂治疗.副作用为坐立不安,头痛,恶
15、心,出汗,诱发癫痫等,三，脑卒中抑郁的处置（六）,卒中后抑郁药物治疗的安全选择注意药物副作用！植物药-路优泰neurostan。注意药物间相互作用！SSRI类 作为一类药物，整体上是安全的个别药物显示安全性好但低钠血症和心动过缓。急性心梗 舍曲林安全。卒中后抑郁 舍曲林临床研究见后，特别是对病理性哭泣,不同SSRI对CYP450酶的影响,在常规有效治疗剂量下，左洛复对P450酶的抑制率最低。,*Second Edition:Outpatient Management of Depression:A Guide for the Primary-Care Practitioner,5 15 9 2
16、3 10 30 2 5=N*,Rasmussen et al.Psychosomatics,2003,P=0.02,P=0.02,P=0.01,舍曲林治疗明显减少各类不良事件,*每组AEs(副反应)人数.心血管AEs 包括跛行,心绞痛,心悸,心动过速，血压增高,副反应发生率（%）,舍曲林更少引起心血管系统不良反应,在12个月随机双盲的临床研究中，舍曲林与安慰剂对照，两组患者出现与治疗相关的不良反应情况。,Rasmussen et al.Psychosomatics,2003,a 心血管系统不良反应包括心绞痛、心悸、血压增高和心动过速。两组间有显著性差异(P=0.02)。b 组间显著性差异(P=
17、0.02)c 组间显著性差异(P=0.01),舍曲林预防和治疗卒中后抑郁总结,在卒中后的第一年，舍曲林治疗能够有效预防 卒中后抑郁的发生即使在“非”高危人群，舍曲林的治疗也能够减少 10-20%中风后抑郁的发作舍曲林对卒中后抑郁的治疗能显著改善患者的认知功能舍曲林可有效改善卒中患者躯体化症状舍曲林治疗卒中后抑郁患者的耐受性比安慰剂更好,三，脑卒中抑郁的处置（七）,脑器质性精神障碍的特点：症状的一过性、移动性、波动性；精神症状同脑病的关系：继发；共病；一种病的不同症状；治疗药物选择的主次之分；治疗行为的区别与整合：对因治疗；对症治疗；支持治疗。,Morris et al,Am J Psychiatry 1993;150:124-129,卒中后死亡率和抑郁的关系,卒中后10年伴有抑郁患者的累积死亡率是不伴抑郁患者的3.4倍。,小 结,卒中后抑郁是脑卒中常见的并发症之一。抑郁症有明确的诊断要求。抑郁症有明确的精神病理学基础。脑卒中后抑郁的治疗要注意药物的选择及用药方法。,Thanks For your attention！,
