第十六章 肿瘤tumor.ppt

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1、1,外科总论 肿瘤,2,外科总论 肿瘤,3,外科总论 肿瘤,4,外科总论 肿瘤,5,外科总论 肿瘤,6,外科总论 肿瘤,7,外科总论 肿瘤,8,佳木斯大学附属第一医院 肿瘤科 李义强教授,肿瘤总论,9,外科总论 肿瘤,第十六章 肿 瘤（tumor）第 一 节 概 论 肿瘤（tumor）定义：肿瘤是机体中正常细胞，在不同的始动与促进因素长期作用下所产生的增生与异常分化所形成的新生物。,10,外科总论 肿瘤,1.生物学特性：自主性、遗传性、诱发新生血管、无神经、浸润性生长和转移、多原 性、自行消退。2.肿瘤已成为目前死亡常见原因：恶性肿瘤为男性第二位死因，女性第三位死因。,11,外科总论 肿瘤,3

2、.全世界每年有1010余万人患 病，我国每年新发病例200万 人，死亡150万人。4.我国最常见恶性肿瘤：城市肺 癌、胃癌、肝癌、肠癌、乳癌。农村胃癌、肝癌、肺癌、食管 癌、肠癌。,12,外科总论 肿瘤,分 类分类目的：明确肿瘤性质、组织来 源、有助于选择治疗方 案、提示预后。（一）根据肿瘤的形态学和生物 学行为（肿瘤对机体 的 影响）将肿瘤分为：,13,外科总论 肿瘤,1.良性肿瘤：一般称为“瘤”2.恶性肿瘤：1）源于上皮组织者称为癌 2）源于间叶组织者称为肉瘤 3）胚胎性肿瘤常称为母细胞瘤 4）沿用传统名称“瘤”或“病”,14,外科总论 肿瘤,3.交界性或临界性肿瘤：形态上属 良性，但常浸

3、润生长，切除后易 复发，多次复发有的可出现转 移，从生物学行为上显示良性与 恶性之间的类型。如：包膜不完整的纤维瘤、粘膜乳头状瘤、唾液腺混合瘤，等。,15,外科总论 肿瘤,（二）命名：在上述分类前冠以部 位和/或组织来源。如：背部脂肪瘤，股 骨骨肉瘤，以此类推。临床常用器官命名：如肺癌、胃癌、肝癌等。,16,外科总论 肿瘤,相同器官或组织可发生不同细胞形态的肿瘤肺癌：腺癌、鳞 癌、未分化 癌。肝癌：肝细胞癌、胆管细胞癌、混合性癌。,17,外科总论 肿瘤,同一细胞类型的癌，由于细胞分 化程度不同又分为高分化，中 分化及低(未)分化癌。胃高分化腺 癌、肺未分化癌。,18,外科总论 肿瘤,良性肿瘤（

4、部位或器官特性）恶性后果（显示生物行为恶性）颅内良性肿瘤、肾上腺髓质肿瘤、胰岛素瘤。,19,外科总论 肿瘤,病 因恶性肿瘤的病因尚未完全了解。80%以上的恶性肿瘤与环境因素 有关（致癌因素、促癌因素）+机体内在因素 体细胞中多基因改变并积累的结 果使肿瘤形成。,20,外科总论 肿瘤,（一）环境因素:1.化学因素:1）烷化剂：硫芥、乙酯杂螨 醇、有机农药肺癌，造血系统肿瘤。类似X作 用(破坏DNA基因），致 癌变，突变和畸形。,21,外科总论 肿瘤,2）多环芳香烃类化合物：煤焦油（3，4苯并芘），内源性胆 蒽。煤烟垢，沥青皮肤 癌，肺癌。3）氨基偶氮类：染料类膀胱 癌，肝癌。4）（真）霉菌毒素和

5、植物毒素：黄曲霉素，蕨类毒素肝 癌。,22,外科总论 肿瘤,5）亚硝胺类：食道癌，胃癌，肝 癌。6）其他：金属类（镍，铬，砷）可致肺癌DNA聚合物 功能异常。氯乙烯肝血管肉瘤。DDT、苯肝癌。,23,外科总论 肿瘤,上述因素可能直接致癌，大部分通过人体代谢，其产物致癌。故受人体代谢的影响，同样环境,有人患癌，有人健康。,24,外科总论 肿瘤,.物理因素：（细胞破坏DNA基 因双链分离错接）电离辐射：X线防护不当皮 肤癌，白血病。放射性粉尘吸入 骨肉瘤、甲状腺肿 瘤。）紫外线：皮肤癌。,25,外科总论 肿瘤,）其它：瘢痕鳞癌；皮肤慢性溃疡皮肤鳞癌；石棉纤维肺癌；滑石粉胃癌；胆石症胆囊癌；牙病口腔

6、癌。,26,外科总论 肿瘤,.生物因素:DNA肿瘤病毒）病毒：致癌病毒 RNA肿瘤病毒 EB病毒鼻咽癌、伯基特淋巴瘤 单纯疱疹病毒、乳头瘤病毒宫颈癌 型病毒白血病，霍奇金氏病。乙肝病毒肝癌。,27,外科总论 肿瘤,）寄生虫：埃及血吸虫膀胱癌 华枝睾吸虫肝胆管癌 日本血吸虫大肠癌,28,外科总论 肿瘤,（二）机体因素：1.遗传因素：癌症有遗传倾向，即遗传易感性（hereditarysusceptibility）。如结肠息肉病综合征（带有突变APC基因）、乳腺癌（携带缺陷基因BRCA-1）、胃癌。相当数量的食管癌、肝癌、鼻咽癌的患者有家族史，故遗传易感性不可忽视。,29,外科总论 肿瘤,2.内分泌

7、因素：雌激素、催乳素与乳癌有关。雌激素与子宫内膜癌有关。生长激素刺激癌的发展，青少 年癌恶性度高，发展快，早转 移。,30,外科总论 肿瘤,3.免疫因素：根据“免疫监视”学说，免疫系 统的功能之一是对可能发生癌变 的细胞进行监视，并具有消灭和 抑制癌细胞的能力。当免疫功能 异常时，肿瘤的发生率显著增 加,31,外科总论 肿瘤,HIV易患恶性肿瘤。先天性丙种球蛋白缺乏白血病、淋巴瘤。应用免疫抑制剂肿瘤发生率高。,32,外科总论 肿瘤,（三）可能癌变的良性疾病（癌前病变）皮肤粘膜：色素痣；慢性溃疡；瘘；粘膜白斑。乳腺：囊性增生症；纤维腺瘤。消化系统：胃溃疡；肝硬变；乙 肝；萎缩性胃炎等。生殖系统：

8、包茎；隐睾；宫颈糜 烂；葡萄胎。,33,外科总论 肿瘤,（四）营养、微量元素、精神因素 病理及分子事 肿瘤的恶变过程包括：细胞增生、DNA复制过度、细胞 周期功能紊乱、细胞永生化、逃逸凋亡、血管增生及转移浸 润等一系列过程。,34,外科总论 肿瘤,相应的分子机制：癌基因激活、抑癌基因失活、修复相关基因的功能缺失、凋亡机制丢失、端粒酶过度表达、信号转导调控机制紊乱、浸润转移相关分子事件。,35,外科总论 肿瘤,1.恶性肿瘤的发生发展过程：癌前期原位癌浸润癌。致癌因素致癌因素 正常细胞癌前病变原位癌 促癌因素（3-5年）30-40年10年 浸润癌（1年）,36,外科总论 肿瘤,肿瘤有三个病理特点：

9、1）细胞分裂失控。）细胞去分化，失去原有功能。或反向分化，变成胚胎型细 胞。）细胞相邻关系改变。,37,外科总论 肿瘤,2.肿瘤细胞增殖周期：M G2 G1 G0 S 凋亡,38,外科总论 肿瘤,保持细胞周期运行核心是CDK 调控机制：周期素（cyclin）是调控细胞周期依赖性蛋白 激酶（CDK）活性的主要成份。癌基因、抑癌基因参与调控。,39,外科总论 肿瘤,在G1-S-C2间期有多个检测点：发现DNA损伤修复恢复运转修复不能纠正P53基因启动凋亡,40,外科总论 肿瘤,1）P53-P21-CDK-cyclin途径是 DNA修复的经典途径。2）癌基因激活、生长因子过度表 达发展成肿瘤；P53

10、基因突变，P53控制细胞 凋亡功能丢失，细胞无序增 殖；Bcl-2、Bcl-XL、LMP1抑制凋 亡，增生成瘤。,41,外科总论 肿瘤,3）基因Bax、P53促进凋亡，控制 恶性肿瘤生长。3.肿瘤细胞的分化1）良性肿瘤分化好，和原有细胞 相似。,42,外科总论 肿瘤,2）恶性肿瘤分化不良，异型性大 而 转移早，生长快。分 化：级（高、中，低）恶性度：低高,43,外科总论 肿瘤,3）组织化学方面改变核酸改变：,，肿瘤坏死后。酶的改变：某些酶活性增高，有 的酶因分化不良而减 少活性。,44,外科总论 肿瘤,骨肉瘤的碱性磷酸酶升高，而酸性磷酸酶活性减低；肝癌和胃肠癌脱氢酶活性增高；肺鳞癌脂酶活性随分

11、化程度降低而减弱；,45,外科总论 肿瘤,消化道肿瘤环氧化酶（COX-2）增高，胸苷磷酸化酶（TP）及酪氨酸激酶（TPK）增高。糖元减少：肿瘤细胞糖代谢以有氧酵解为主，能量消耗快。,46,外科总论 肿瘤,肿瘤生长方式和生长速度外生性生长：节结性；乳头状；息肉样；菜花 样。膨胀性生长：周围组织萎缩，形 成包膜。,47,外科总论 肿瘤,浸润性生长：沿组织间隙、神经纤维间隙和毛细淋巴管扩展，也有纤维组织增生，但不形成包膜。,48,外科总论 肿瘤,良性肿瘤生长慢，恶性肿瘤生长快。如果良性肿瘤短期内生长由慢至快恶变可能。恶性肿瘤由于生长快，致血供不足易坏死。,49,外科总论 肿瘤,4.转移 良性肿瘤：无

12、转移 恶性肿瘤转移方式为直接蔓 延、淋巴或血行转移以及种 植三大类。,50,外科总论 肿瘤,）直接蔓延：肿瘤细胞向与原发 灶相连续的组织扩 散生长，如：直 肠癌，宫颈癌侵及 盆壁。）淋巴道转移：多为区域淋巴转 移，但可跳跃式 转移。,51,外科总论 肿瘤,3）血行转移：腹腔内肿瘤门静脉肝 四肢肉瘤体循环肺 肺癌动脉系统全身 播散，骨，脑 椎旁静脉系统椎骨、颅骨、骨盆骨,52,外科总论 肿瘤,）种植转移：为肿瘤细胞脱落后 在体腔或空腔脏器 内的转移。胃癌盆腔,53,外科总论 肿瘤,改变肿瘤细胞黏附性的有：CD44、整合素、E-钙粘合素。降解酶类：基质金属蛋白酶（MMPs）降解基质形成瘤细胞 移动

13、通道。,54,外科总论 肿瘤,运动因子：IGF-、IGF-使 瘤细胞移动入基质，通过脉管壁入循环转 移。细胞黏附于继发部位，经血管内皮生成因子/血管渗透因子（VEGF/VPF）作用形成转移肿 瘤。,55,外科总论 肿瘤,肿瘤浸润转移过程存在相关的分子调控事件，基因nm23、TIMP（金属蛋白抑制物）及血管生成抑素（endostatin），具有抑制转移作用,56,外科总论 肿瘤,5.肿瘤机体的免疫学特征 1）肿瘤免疫是指具有间接直 接消融肿瘤细胞的免疫效 应功能。该功能分为两类：,57,外科总论 肿瘤,故有的：巨噬细胞、自然杀伤细胞（NK）、中性白细胞分泌的肿瘤坏死因子，为特异效应细胞的介导，是

14、一组抗体依赖性细胞毒，杀灭肿瘤。获得性的：T细胞、B细胞为非特异效应细胞介导，T细胞通过其表面受体（TCR）识别肿瘤抗原，消融肿瘤细胞。,58,外科总论 肿瘤,其中：CD8 T细胞与有核细胞表达 的MHC类分子结合。CD4 T细胞与免疫系统细胞 表达的MHC 类分子结合。形成相应特异的MHC（人类主要组织相容性复合体）或肿瘤抗原复合物提高抗原性，通过机体免疫效能消灭肿瘤细胞。,59,外科总论 肿瘤,2）机体存在有免疫逃逸机制：肿瘤无特异抗原表达，缺乏MHC分子，缺乏共刺激分子，存在免疫抑制因子，发生T细 胞凋亡。宿主免疫缺陷，免疫 抑制治疗，缺乏免疫提呈抗原细胞。,60,外科总论 肿瘤,临床表

15、现 一般早期无明显症状，晚期症状始明显，共同的特点为（一）局部表现.肿块：良性肿瘤：界清，光滑，活动好，生长慢。恶 性肿瘤：生长快，表面不光滑，固定，界不清。,61,外科总论 肿瘤,.疼痛：中晚期恶性肿瘤常见症状之一。由于肿块膨胀生长，破溃或感染神经末梢或神经干受刺激或压迫。,62,外科总论 肿瘤,1）典型痛：隐痛，钝痛剧痛，夜重昼夜不休。2）阵痛：胃肠，胆系梗阻，绞痛。3）灼痛：合并感染。4）放射痛：神经干受累。,63,外科总论 肿瘤,3.溃疡：肿瘤坏死后,由体表或窥镜 下可见火山口样或菜花样 坏死物,并发感染,恶臭。4.出血：溃疡或肿物破溃出血。体 表可见，体内可有血便、呕血、咯血、血痰、

16、血 尿、阴道出血等，常反复 出血。,64,外科总论 肿瘤,5.梗阻：部位不同可出现不同症状,黄疸、呕吐、肺不张；有 不全及完全性梗阻。6.浸润与转移：局部浸润症状、淋 巴结压迫症状、骨 折,胸、腹水。,65,外科总论 肿瘤,（二）全身症状 良性肿瘤和早期恶性肿瘤多无明显全身症状。1.无力和/或消瘦。2.发热:坏死感染，高代谢,66,外科总论 肿瘤,3.贫血：出血及造血功能减弱。4.恶病质:全身衰竭.恶性高血压嗜铬细胞瘤 高颅压颅内恶性肿瘤 骨质改变甲状旁腺瘤,67,外科总论 肿瘤,诊 断 诊断的目的：有无肿瘤及其性质，恶性者进一步了解范围和程度，以便拟订治疗方案和估计预后。依据病史、体检、化验

17、、X射线、B超和CT检查，症状典型者诊断不难，如困难，依据辅助检查确诊。综合诊断是当前早期诊断的有效方法。,68,外科总论 肿瘤,（一）病史 1.年龄：儿童肿瘤多为胚胎性肿瘤和白血病，青少年肿瘤多为肉瘤，癌多发生在中年以上。2.病程：良性肿瘤病程较长，恶性肿瘤短。3.过去史：家族史、癌前病变史、个人史。,69,外科总论 肿瘤,（二）体格检查 1.全身体检。2.局部检查：肿块的部位 肿瘤的性状 区域淋巴结或转移灶的检查,70,外科总论 肿瘤,（三）实验室检查 常规化验：血、尿、便常规，血沉。阳性结果提供诊断线索。肿瘤标志物是指表达或表达水平与肿瘤相关的分子。,71,外科总论 肿瘤,归为两类：包括

18、：1）理化致癌物导致细胞癌变后的细 胞产物。2）病毒介导在正常细胞产生的表达 特异的标志。3）体细胞或生殖细胞突变的表达产 物。,72,外科总论 肿瘤,肿瘤特异的标志：肿瘤细胞表达而正常细胞不表达（BRCA1、BRCA2、APC基因）肿瘤相关的标志：不同肿瘤间及正常组织的某些细胞类型均有表达（PSA），仅是表达量的差异。多为此类。,73,外科总论 肿瘤,1.血清学检查：（用生化方法）酶学检查（AKP、GGT-、酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶）糖蛋白（-酸性糖蛋白、CA19-9、CA50）激素类（HCG、等）,74,外科总论 肿瘤,2.免疫学检查：（放免测定法：应用放射性核素的灵敏性+免疫反应的特异性）

19、CEA：大肠癌术后监测，预测有否复 发。AFP：肝癌普查、效果良好。,75,外科总论 肿瘤,VCA-IgA抗体：鼻咽癌阳性率90%，正 常人6%-35%。时间分辨荧光分析技术（TRF非放射性微量分析技术稀土离子标记抗原、抗体、探针灵敏、特异、无污染）,76,外科总论 肿瘤,3.流式细胞分析术（FCM）：了解细胞分化的一种方法。染色体倍体特性、DNA倍体类型、DNA指数。4.基因诊断：（核酸中碱基排列具有极严格的特异序列，查有否肿瘤或癌变的特定基因存在）,77,外科总论 肿瘤,肿瘤的发生是由于体细胞中基因改变积累的结果：原癌基因激活、过度表达（HER-2/neu ras myc)抑癌基因突变、丢

20、失（p53 Rb APC DCC)微卫星不稳定（核苷酸异常串联重复分布于基因组）错配修复基因突变,78,外科总论 肿瘤,了解基因序列和突变的特异性改变 制备可识别的探针PCR、凝胶电泳、核酸杂交技术测定作出判断。（四）影像学检查 1.X线检查：1）透视与平片（钼靶X线）,79,外科总论 肿瘤,2）照影检查：应用照影剂、器官照 影、血管照影、空气照影。3）特殊X线显影术：干板摄影、钼 靶X线、断层摄影。2.CT：螺旋CT三维图象CT血 管造影仿真内镜检查。3.超声显像,80,乳腺癌的早期诊断,81,乳腺癌的早期诊断,82,乳腺癌的早期诊断,3、彩色多谱勒超声检查。,83,外科总论 肿瘤,4.放射

21、性核素显像：大于2 厘米病灶。通过扫描,r照相，ECT，查出冷区（结节）或热区。常用131碘，198金，99m锝等；甲状腺，肝，胃，脑，骨等。正电子发射型计算机断层（PET）：氟化脱氧葡萄糖（18F-FDG）。定位+定性。5.MRI（神经系统、软组织）,84,乳腺癌的早期诊断,85,外科总论 肿瘤,（五）内镜检查：应用金属或纤维光导内镜直接观察脏器或体腔并取活检。（六）病理形态学检查：1.细胞学检查：脱落细胞、黏膜细胞、细针穿刺。2.病理组织学检查：快速冰冻切片、常规石蜡切片诊断。,86,乳腺癌的早期诊断,87,外科总论 肿瘤,肿 瘤 分 期 为了合理制定治疗方案，正确地评估治疗效果，判断预后

22、，国际抗癌联盟提出TNM分期Ttumor NnodeMmetastasis,88,外科总论 肿瘤,预 防1/3癌症是可以预防的；1/3癌症如能早期诊断是可以治疗的；1/3癌症可以减轻痛苦，延长寿命。普查癌前病变及时治疗是二级预防中的一级预防效应,89,外科总论 肿瘤,级预防：消减致癌因素，防止发 生，减少癌发生率。级预防：早发现，早诊断，早治疗 降低死亡率。级预防：康复，提高生存质量，减 痛，延长寿命。,90,外科总论 肿瘤,WHO提出癌症三级止痛阶梯治疗方案：1.最初用非吗啡类药，效果不明显用吗啡类药，仍不明显用强吗啡类药，直至药物以外的治疗。2.从小剂量开始，逐渐增量。3.口服为主，无效时

23、直肠给药，最后注射给药。4.定时给药。,91,外科总论 肿瘤,治 疗 良性肿瘤及临界性肿瘤以手术切除为主。恶性肿瘤：期 手术治疗为主。期 局部治疗为主，手术或 放疗（包括转移灶的治 疗）辅助化疗。,92,外科总论 肿瘤,期 综合治疗，手术前后及术中 放疗或化疗。期 全身治疗为主，辅助对症治 疗。,93,外科总论 肿瘤,94,外科总论 肿瘤,（一）手术：1）诊断手术 2）根治手术 扩大根治手术 3）预防性手术 4）姑息性手术 5）对症手术 6）复发肿瘤手术 7）化学手术 激光手术 超 声手术 冷冻手术,95,乳腺癌的早期诊断,96,外科总论 肿瘤,（二）抗癌药物疗法 目前单独应用化疗能够治愈的肿

24、瘤有：绒癌、睾丸精原细胞瘤、Burkitt淋巴瘤、急性淋细 胞白血病 某些肿瘤化疗可获得长期解：粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌。,97,外科总论 肿瘤,1.药物分类 按作用原理分为：1）细胞毒素类药物：氮芥基团直 接破坏DNA、RNA、酶蛋白质 烷化剂类、CTX(环)、氮芥、BCNU、CCNU。2）抗代谢药物：影响核酸合成5-FU、MTX(甲氨喋呤)、Ara-C（阿糖胞苷）、替加氟。,98,外科总论 肿瘤,3）抗生素类：抗肿瘤作用MMC、ADM(阿霉素)。4）生物碱类：干扰细胞内纺锤体形 成，使细胞停留在有丝分裂中期VCR、VP-16。,99,外科总论 肿瘤,5）激素类：改变内环境，

25、增强抵 抗力他莫昔芬、乙烯 雌酚、强的松、地塞 米松、甲状腺素。6）其它：抗肿瘤作用，甲黄苄 肼，顺铂。,100,外科总论 肿瘤,根据药物对细胞周期作用分类：1）周期非特异性药物：烷化剂，抗 生素。2）周期特异性药物：5-FU等抗代 谢药。3）周期时相特异性药物：阿糖胞 苷、VCR。,101,外科总论 肿瘤,2.给药方式：单药、联合用药。ivgtt，iv，im，po，TAI，TAE、腔内注射、局部涂 抹。,102,外科总论 肿瘤,3.化疗副反应：1）造血系统反应：白细胞,血小板 2）消化道反应：恶心，呕吐，腹泻，口腔溃疡。3）毛发脱落。4）血尿。5）肝、肾功能改变。6）免疫功能降低。,103,

26、外科总论 肿瘤,4.分子靶向治疗 针对分子事件的干预阻断与治疗 Hercptin、抗COX-2药物（大肠肿瘤）、伊马替尼,104,外科总论 肿瘤,（三）放射治疗 1.光子类：深部X机，射线，各 种同位素，如 60钴，镭，187铯。2.粒子类：粒子加速器（电子束。中子束乏氧细胞）。3.方法：外照射：各种治疗机。内照射：组织内插植镭针。,105,外科总论 肿瘤,放疗高度敏感：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、骨髓瘤、肾母细胞瘤。放疗中度敏感：鳞癌、基底细胞 癌、宫颈鳞癌、鼻咽癌、乳 癌、食管癌、肺癌。,106,外科总论 肿瘤,放疗低度敏感：胃肠道腺癌、软组织 及骨肉瘤。4.放射性副反应：抑制骨髓、皮肤

27、改变及胃肠反应。,107,外科总论 肿瘤,（四）生物治疗：1.免疫治疗：非特异性免疫疗法：卡介苗，短小棒状杆菌，麻疹疫苗，转 移因子，白介素-2，干扰素。特异性免疫疗法：自体或异体 瘤苗，肿瘤免疫核糖核酸。2.基因治疗。,108,外科总论 肿瘤,（五）中医中药 配合化疗，放疗，手术。（六）内分泌，冷冻，激光，电灼疗。疗效按生存率计：三年，五 年，十年生存率。定期随诊。,109,谢谢！,110,外科总论 肿瘤,第二节 常见体表肿瘤与肿块 体表肿瘤是指来源于皮肤、皮肤附件、皮下组织等浅表组织的肿瘤。,111,外科总论 肿瘤,一、皮肤乳头状瘤 1.乳头状瘤：表皮乳头样结构的上 皮增生所致，易恶变。2

28、.乳头状疣：非真性肿瘤，多为病 毒所致。3.老年色素疣,112,外科总论 肿瘤,二、皮肤癌 多见于头面及下肢：（一）基底细胞癌：源于皮肤或附件基底细胞，浸润生长，慢，少见血行转移，（呈黑色）。放疗敏感，手术。,113,外科总论 肿瘤,（二）鳞状细胞癌：早期呈溃疡，常继发于慢性溃疡或慢性窦道开口或瘢痕，溃疡经久不愈而癌变。呈菜花状，底不平，易出血，恶臭，手术治疗为主，放疗敏感。,114,外科总论 肿瘤,1.黑痣：良性色素斑块1）皮内痣：位于表皮下，真皮层，少见恶变。2）交界痣：位于基底细胞层，向表 皮延伸，易激惹，受外 伤及感染后易恶变。,115,外科总论 肿瘤,3）混合痣：色素加深，变大，搔

29、痒不适或疼痛时，可 能恶变。2.黑色素瘤：高度恶性肿瘤。广泛彻底切除。晚 期免疫治疗。,116,外科总论 肿瘤,四、脂肪瘤 正常脂肪组织的瘤状物，多位于皮下，少数位于内脏，腹膜后，多为单发，少为多发，多不伴疼痛，局限，生长缓慢，分叶状，界清。单发切除，多发不动，深部手术。,117,外科总论 肿瘤,五、纤维瘤及纤维瘤样病变 位于皮肤及皮下组织的肿瘤，质硬，不大，生长快：1）纤维黄色瘤:真皮层及皮下,多见躯干及上臂近端,呈深咖啡色,质硬,界不清。,118,外科总论 肿瘤,2）隆突性皮纤维肉瘤:多见躯干,低度恶性,似菲薄的瘢痕疙瘩样,低度恶性,易复发。3）带状纤维瘤:位于腹壁,无包膜。,119,外科

30、总论 肿瘤,六、神经纤维瘤（一）神经鞘瘤:1）中央型:源于神经干中央。2）边缘型:源于神经边缘。,120,外科总论 肿瘤,（二）神经纤维瘤:皮肤常伴咖啡样色素斑，肿块如乳房样下垂，可伴疼痛,伴智力低下或原因不明的头痛,头晕。（法兰西帽、狮臀）,121,外科总论 肿瘤,七、血管瘤（一）毛细血管瘤:多见于婴儿,女性多于男性,境界分明,压之褪色。手术,液氮冷冻,敷贴或X照射。多为错构瘤，一年内可停止生长或消退。,122,外科总论 肿瘤,（二）海绵状血管瘤:皮肤正常,或毛细血管扩张或呈清紫色,质软,界不清,可触痛。早期手术。局部注射血管硬化剂。,123,外科总论 肿瘤,（三）蔓状血管瘤:见蜿蜒血管,有

31、明显压缩性和膨胀性，青少年骨累及肢体增长。血管造影，手术，（备血）。,124,外科总论 肿瘤,八、囊性肿瘤及囊肿 1.皮样囊肿:为囊性畸胎瘤,好发于 眉梢或颅骨骨缝处。2.皮脂囊肿:为皮脂腺排泄受阻所 形成的潴留性囊肿。头面，背。,125,外科总论 肿瘤,3.表皮样囊肿:外伤所致，表皮进入 皮下而形成囊肿。4.腱鞘或滑液囊肿:浅表滑囊经慢性 劳损诱致。,126,外科总论 肿瘤,肿瘤总论教学大纲 第十七章 肿 瘤教学目的与要求1、掌握肿瘤的分类及良、恶性肿瘤 的病理特点。2、熟悉肿瘤的病因，临床表现及诊 断方法。了解肿瘤恶变过程分子事 件，临床分期，预防及治疗。,127,外科总论 肿瘤,教学内容

32、肿瘤概论1、肿瘤生物学特征及对人类的危害。2、肿瘤的分类：目的方法，良性肿瘤特点，恶性肿瘤类别。,128,外科总论 肿瘤,3、病因：外界因素：化学因素、物理因素、生物因素。内在因素：遗传因素内 分泌因素、免疫因素。,129,外科总论 肿瘤,4、病理及分子事件：恶性肿瘤发 生、发展过程，细胞增殖周 期，肿瘤细胞分化和生物化学 方面改变、转移，肿瘤机体免 疫学特征。,130,外科总论 肿瘤,5、肿瘤临床表现：局部表现、全身 表现。6、肿瘤的诊断：病史、体检、实验 室检查、影像学检 查、内镜检查、病 理检查。,131,外科总论 肿瘤,7、肿瘤的分期。8、肿瘤的预防。9、肿瘤的治疗：手术治疗、化学疗 法、放射疗法、内 分泌治疗、生物治 疗、中医中药治疗,132,外科总论 肿瘤,（二）常见体表肿瘤：皮肤乳头状瘤、皮肤癌、痣与黑色素瘤、脂肪 瘤、纤维瘤及瘤样病变、神经纤 维瘤、血管瘤、囊性肿瘤及囊 肿。,133,外科总论 肿瘤,134,外科总论 肿瘤,135,外科总论 肿瘤,136,外科总论 肿瘤,137,外科总论 肿瘤,138,外科总论 肿瘤,139,外科总论 肿瘤,140,