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1、幽门螺杆菌的新认识与规范治疗,1983年沃伦和马歇尔从胃炎及胃溃疡患者的胃粘膜中分离到HP，当时叫幽门弯曲菌。,2005年他们因此获得诺贝尔生理学/医学奖。,HP的生物学特性,HP菌体光滑，呈S形、U形，一端有34条鞭毛，运动活泼，革兰氏染色阴性，微需氧58%。有高度的尿素酶活性。常呈鱼群样排列或集聚成团。具有活力的HP在河水中可存活1周。,幽门螺杆菌(H.pylori)是人类常见的致病菌,全球约50%以上的人口被HP感染。在发展中国家HP感染率为60%80%,而发达国家为20%40%。,螺杆菌显微镜像,正常情况下，胃壁有一系列完整的自我保护机制（如胃酸、蛋白酶，不溶性与可溶性粘液层，有规律的
2、运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。只有HP是能够突破这一天然屏障。,HP致病因子,定植因子 1）鞭 毛-运动装置，在运动中起推进器作用，使之快速穿过粘液层到达胃黏膜上皮，在定居过程中起抛锚作用。2）尿素酶-分解尿素产生氨，与胃酸中和，产生近中性的微环境，以利生存，同时破坏粘液层及胃黏膜上皮细胞的有机结构，形成糜烂甚至溃疡。3）粘附因子-Hp与胃粘膜上皮特异性结合是Hp造成上皮损伤的先决条件。,上图）幽门螺旋杆菌利用一种类似皮下注射针头的构造，将CagA蛋白质注射入胃壁的上皮细胞。同时还会释放出液泡毒素，让上皮细胞內形成空洞。,HP感染与胃肠疾病,研究证实：HP感染是慢性活动性胃炎、
3、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。全球胃癌发病率占恶性肿瘤的第二位,我国胃癌死亡率占居恶性肿瘤死亡原因的首位。,胃 炎研究发现：所有胃HP感染者均会发展成以胃窦为主的胃炎或全胃炎。,胃窦黏膜红斑,黏膜下出血,广泛糜烂出血,糜烂出血,轻度糜烂,重度糜烂,15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡。,胃窦溃疡伴活动性出血,胃角溃疡,球部单发溃疡,球部对吻样溃疡,胃体多发溃疡,十二指肠球部线样溃疡,消化性溃疡,HP感染者发生胃癌的风险较高于未感染人群1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为类致癌原。（世界胃肠病学组织(WGO-
4、OMGE)临床指南发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学.2007;12(1):40-52.）胃角溃疡癌变 弥漫浸润型（皮革胃）（肿块型）,.,胃 癌,经抗菌药治疗后，Hp常由螺杆状变为圆球体，这是Hp的一种自我保护形式，当条件适宜时，又可回复成具有活力的Hp，这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈 和复发的重要因素。,Hp的传播,Hp仅寄居人类，人是唯一传染源。螺杆菌传染的途径是从口传染，通过食品，不清洁的手，和粪便污染的食品进入人体，途径即：“口口”、“粪口”“胃口”。,口-口途径 咀嚼后喂养 母亲患有螺杆菌病，往往她的婴儿也会同时感染。接吻,粪口,胃-口途径：(呕吐、胃食管反流）,HP感染与胃肠
5、外疾病,随着对HP感染的深入研究发现，近年已经发现HP感染不但引起消化系疾病，它还与人体其他疾病的发生、发展有一定的关系。血管N性疾病（如偏头痛、功能性血管疾病、雷诺氏现象、缺血性心、脑血管疾病、糖尿病心、脑血管并发症）变态反应性疾病（哮喘 过敏性紫癜、慢性荨麻疹、扁平苔癣、自身免疫性血小板减少症消化吸收不良(缺铁性贫血、儿童生长发育迟缓）其他（干燥综合症、女性不孕症、牙周病、龋齿病、口腔复发性溃疡、口臭等。）,Hp在人体的分布,人们曾经认为胃是Hp的惟一生存环境，它存在于胃粘膜、胃液、呕吐物、粪便等部位。自从1993年Krajden等首次从胃炎患者牙菌斑和唾液中分离培养出Hp以来，口腔内Hp的研究也逐渐成为热点问题。,研究发现：口腔HP形态、免疫特性均与胃黏膜中HP同菌株。胃中有HP者，牙菌斑中均有HP；胃中无HP者牙菌斑也有HP；且牙菌斑中HP的数量和密度高于胃黏膜。提示口腔感染可能是Hp的主要传播途径之一。,口腔HP与胃HP关系,HP二点定植论,口腔和胃两个区域都是HP的定植地，寄居于牙菌斑内的HP在牙菌斑“生物胶片膜”的保护下，躲过了抗生素的追杀，成为引起胃HP反复感染的源头，口腔作为Hp的又一个重要储存库，随唾液源源不断地伴随食物吞咽到胃内并定植,这也是引起HP 根除失败及胃内炎症复发的主要原因。,几种HP感染诊断检测方法比较,
