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1、男性 63岁 工程师 高血压史十余年，无其它病史可供参考 近两年来，体力下降，上7楼感吃力，夜尿，时有头痛、眼花。三天前受凉后，发烧，体温39 0C，昨晚不能平卧入睡，今早突感呼吸急促.,心力衰竭,HEART FAILURE,Dr.Ye Duyun（叶笃筠）Department of PathophysiologyTongji Medical College of HUST,心肌收缩舒张功能下降,CO下降,静脉回流下 降,不能满足机体代谢需要,问题心包填塞大面积心肌梗死休克,心力衰竭之定义,后向衰竭,前向衰竭,心力衰竭发生原因,心肌炎心肌病心肌中毒心肌梗死心肌纤维化,Vit B1缺乏缺血、缺氧
2、,动脉关闭不全室间隔缺损慢性贫血甲亢,高血压肺动脉高压动脉瓣狭窄肺栓塞,心肌舒缩功能障碍,心肌负荷过重,心肌损伤,代谢异常,容量负荷增加,压力负荷增加,全身感染,交感神经兴奋，代谢率增加内毒素拟交感作用，损害心脏心率增加氧耗增加心肌舒张时间缩短呼吸增加氧耗增加,酸碱失衡 H+增加,钙内流肌浆网释放抑制ATP酶活性扩张外周血管，回心血下降,心力衰竭之诱因,血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降 单向传导阻滞，心律失常,心律失常 冠脉血流减少 心率增加 心室充盈下降，心输出量减少,高钾血症,妊娠 血容量增加，稀释性贫血 心率 增加 心搏量增加,高代谢,分娩,应激,劳累、紧张、激动、贫血、过多过快输液、
3、洋地黄中毒、甲亢,妊娠与分娩,心力衰竭发生机制,心肌收缩性减弱,心肌舒张功能障碍,心肌顺应性下降,心室舒缩功能不协调,一.心肌收缩性减弱,心肌细胞减少,坏死,凋亡,缺血/缺氧,中毒,氧化应激,细胞因子失衡,钙稳态破坏,Mit功能障碍,血流动力学改变,缺 血缺氧,能量代谢障碍,ATP减少,收缩 调节蛋白合成减少,横桥摆动,钙稳态破坏,钙离子与肌钙蛋白结合/解离障碍,Na+转运障碍,能量生成障碍,能量利用障碍,肌球蛋白ATP酶肽链比例改变,+,+,+,氧弥散距离增加,正常肌肉,肥大肌细胞,O2,兴奋-收缩耦联障碍,Ca2+内流减慢、SR摄取和释放能力降低,SNS,NE耗竭,1受体下调,2受体脱耦联
4、,Gi/G比值增大,AC,cAMP,肥大细胞表面积减少,受体操纵钙通道功能障碍,Ca内流,PKA,Ca释放,电压门或SR钙通道功能障碍,电压门控钙通道减少,肌浆网钙释放通道减少,SR钙ATPase基因下调,外钙内流、内钙释放减少,SR摄取钙减少,Ca2+i10-710-5mol/L瞬变峰值降低活化横桥减少,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,缺血缺氧,ATP减少,代谢性酸中毒,SR摄Ca2+,SR储Ca2+,SRCa2+释放障碍,H+增加,与肌钙蛋白结合,肌钙蛋白与钙结合能力下降,肌钙蛋白与Ca2+结合减少,外钙内流减少,肥大心肌不平衡生长,表面积相对减少（Ca）,Mit数量相对减少,NE合成下降，消
5、耗增加,交感神经密度下降,Cap数量相对减少,氧弥散距离增加,ATP酶活性下降,二 心肌舒张功能障碍,细胞膜钠钙交换体对钙离子亲合力下降,（一）钙离子复位延缓,细胞膜、肌浆网上钙泵,细胞膜Na-K ATPase,（能量不足/数量相对减少）,（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,（三）心室舒张势能减少,肌球-肌动蛋白复合体解离是一耗能主动过程，在ATP的参与下肌球-肌动蛋白复合体才能解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白 任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使肌球-肌动蛋白复合体解离发生障碍,收缩末期心室的几何构形的状况是影响心室复位的关键因素，即舒张势能。冠脉在舒张期的充盈、灌流也是构成心室舒张的另一因素
6、，冠脉供血障碍、心室壁张力增加均影响心室舒张。,（四）心室顺应性降低,心室顺应性是指在单位压力变化下所致容积改变（dv/dp），其倒数（dp/dv）即为心室僵硬度。,VDEP,VDEV,a,b,c,c.顺应性增高,b.顺应性,a.顺应性降低,正常,心室顺应性下降的原因,心肌肥大心肌炎症，炎性细胞侵润心肌水肿心肌纤维化及间质增生,心室顺应性下降的临床意义,顺应性 下降,舒张期充盈受限,心搏出量下降,舒张末期压力增加,室壁张力增加,冠脉血供减少,三 心室舒缩功能不协调,心衰发生过程中的代偿机制,心脏代偿反应 心率加快 心脏扩张 心肌肥大心外代偿反应 血容量增加 血液重分布 红细胞增多 组织细胞氧利
7、用能力增强,心率加快机制及意义,心肌舒张/收缩障碍,CO下降,心率增快,Bp下降,压力感受器,容量感受器,VDEV 增高,心房 淤血,意义,心脏扩张,2.2微米是横桥数目最多、收缩力最大的最适初长度Lmax。2.2微米 紧张源性扩张 2.2微米 肌源性扩张,心肌肥大,心肌细胞体积增大、重量增加（数量增加较少见）,压力负荷,心肌纤维并联增生纤维增粗,室壁厚度增加腔扩大不明显,腔径/壁厚,容量负荷,心肌纤维串联增生纤维增长,室壁厚度增加腔扩大更明显,腔径/壁厚,心肌肥大机制,压力负荷,牵张刺激,PKC,CA-PKA,心外代偿反应 血容量增加 血液重分布 红细胞增多 组织细胞氧利用能力增强,心衰的临
8、床表现的病理生理,前向衰竭（forward failure）,后向衰竭（backward failure）,皮肤苍白或发绀疲乏无力、失眠或嗜睡尿量减少,肺循环淤血,体循环淤血,水肿发生机制,血管内外液 交换失衡,体内外液交换失衡 钠水潴留,毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压降低,淋巴回流受阻,微血管通透性增加,肾小球滤过率下降,肾小管钠水重吸收增加,肺水肿（pulmonary edema）发生机制,心性水肿（cardiac edema）发生机制,毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压降低,淋巴回流受阻,微血管通透性增加,肾小球滤过率下降,肾小管钠水重吸收增加,肺毛细血管流体静压增高,心力衰竭的防治原则,改善心脏的舒张/收缩功能减轻心脏前后负荷减少心衰诱因，治疗并发症控制肺水肿，降低血容量纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。,
