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1、心力衰竭,适应于临床医学专业本科生 王培勇 20,2,本章要求,掌握心功能不全的概念、机体的代偿。熟悉心功能不全的分类、发生机制，临床表现的病理生理学基础。了解心功能不全的原因和诱因。,概述,4,心脏的重要性,“泵”的作用:0.5%of the body weight CO=5 L/min=7200 L/dayCoronary Flow:225 ml/min=4%-5%COMechanical power:1-5 wattsO2 Consumption:10-20 folds of the other organs,5,心脏的重要性,“泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中:心脏将跳动30亿
2、次之多！输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！,6,Beat of the Heart in Predicting Longevity in male adults,resting heart rateevery 20 bpm/min 80,risk of mortality 50%.post exercise rate recovery A delayed recovery rate(2 min)appears to be associated with elevated mortality
3、 risk.heart rate variabilitysleep heart rate decrease,Feb 2,2010 James Pendleton Suite101,7,心血管病已经成为世界性的负担,Updated September 2009/WHO database.,2004年,全球29%死亡是由CVD引起，约17100000人。7200000死于冠心病，570000死于中风到2030年，将有23600000死于CVD世界性的#1 死亡原因首当其冲的致残因素为此花费大量金钱,8,不同国家心衰的流行状况,9,Heart Failure Hospitalizations hav
4、e Tripled in 25 Years in aged group,DATA from the Centers for Disease Control and Prevention USA,10,我国心血管疾病的状况,2008年调查地区居民心血管病患病率和估计总人数,11,15年来中国心血管病发病率翻番,2008中国心血管病及肿瘤死亡率以及占总死亡率的百分比,13,讲授内容,心力衰竭概念病因、诱因和分类发病机制机体的代偿功能器官功能机能代谢变化防治原则,14,心力衰竭的概念,心力衰竭(Heart failure)或泵衰竭(pump failure)：在各种致病因素作用下，心脏收缩和或舒张功
5、能障碍，心输出量绝对地或相对地不能满足机体组织代谢需要的病理过程。,15,DEFINITION OF Heart failure,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,16,Heart Failure:Defective cardiac filling and/or impaired contraction and emptying,resulting in the hearts inability to pump a sufficient amount of blood to meet the needs of the body tissues.包括：1.心肌衰竭(myocardial fai
6、lure)：指原发性心肌肌原纤维舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克山病等2继发性心肌舒缩性减弱：心脏瓣膜病心肌肥大舒缩障碍，晚期也往往伴有心肌损害。,DEFINITION OF Heart failure,17,其他概念：,1充血性心力衰竭(congestive heart failure)：心力衰竭呈慢性经过时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。心输出量静脉回流受阻淤血组织间液 肾血流+RAAS钠水潴留血量 水肿,18,其他概念：,2心功能不全(cardiac insufficiency)：是指从心脏泵血功能下降但尚未出现症状和体征的代偿阶段，
7、直至出现症状、体征的失代偿阶段的整个过程。与心力衰竭无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心力衰竭一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿导失代偿的全过程。,19,讲授内容,心力衰竭概念病因、诱因和分类发病机制机体的代偿功能器官功能机能代谢变化防治原则,20,一.心力衰竭的病因(underlying causes)3个始动环节心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重或机械性异常心脏电传导障碍,第一节 心力衰竭的病因和分类,21,心肌舒缩功能障碍,22,心脏负荷过重或机械性异常,23,中国第一胖,CQTV-新闻重庆发现生命不能承受之“重”（上）6月25日 CQTV-新闻重庆发现
8、生命不能承受之“重”（下）6月25日CCTV-10健康之路中国第一胖惊魂记（专题）6月25日,心衰呼衰病危入院,24,凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运的各种因素都可能诱发和加重心衰。常见的诱因有：感染心律失常妊娠和分娩水电解质、酸碱平衡紊乱其他：如医源性等,二.心力衰竭的诱因 Precipitating factors,25,(一)感染发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；微生物及代谢产物直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。,二.心力衰竭的诱因 Pre
9、cipitating factors,26,(二)心律失常房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。,二.心力衰竭的诱因 Precipitating factors,27,(三)妊娠和分娩：对于心力储备功能降低的妇女要尤其注意血容量增加分娩时的疼痛-交感兴奋外周小血管收缩-后负荷增加,二.心力衰竭的诱因 Precipitating factors,28,(四)水电解质、酸碱平衡紊乱：酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+高钾血症兴奋性？传导性？自律性？收缩性？,二.心力衰竭的诱因Precipitating
10、 factors,29,(五)其他：气候剧变、过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭对心衰病人，这些都不是小问题,二.心力衰竭的诱因Predisposing factors,30,心衰患者输液要非常谨慎。“输液死”已经成为中国比较普遍的问题很多人，不该死的“输液死”了2010年12月06日06:19新华网江苏频道南京12月5日电 5日上午，江苏省张家港市第一人民医院门口发生一起因医患纠纷引发的千余名群众集聚事件。,输液问题,31,引起心衰加重而住院的常见诱因,John Banas.Aldosterone in Cardiovascular Dysfunctio
11、n.lecture 2003,32,引起心衰加重而住院的常见诱因,慢性充血性心力衰竭急性发作370例住院诱因分析 实用心脑肺血管病杂志 2009/06,33,三.心力衰竭的分类,34,三.心力衰竭的分类,35,三.心力衰竭的分类,36,三.心力衰竭的分类,低排出量型心衰,高排出量型心衰前,高排出量型心衰,正常心输出量,正常人,37,讲授内容,心力衰竭概念病因、诱因和分类发病机制机体的代偿功能器官功能机能代谢变化防治原则,38,第二节 心力衰竭的发病机制,复习内容:心肌舒缩的细胞和分子生物学基础,1心肌细胞的组成,肌原纤维：由基本功能单位肌节组成,表面：肌膜、横管系统,膜系统：,核：代谢和遗传控
12、制中心,里面：肌浆网sarcoplasmic reticulum,SR,线粒体：能量供应站,心肌细胞,39,Electron micrographs of myocardium from mice,TMCM,TMCM+ATII 1 month,40,2肌节的结构：收缩蛋白和调节蛋白组成,Structure of Sarcomere,41,Composition of myosin filament&actin filament,42,3.工作原理：,43,动画演示兴奋-收缩偶联,movie producer:Dr.Winney G,44,45,心泵功能的决定因素,每搏量,前负荷,收缩性+舒张性
13、,心输出量,心率,后负荷,心泵功能的决定因素,47,一.心肌收缩功能障碍二.心肌舒张功能异常三.心脏各部舒缩活动不协调,心力衰竭的发病机制,48,一.心肌收缩功能障碍,收缩相关蛋白质丧失能量的生成-储存-利用障碍兴奋-收缩偶联障碍心肌肥大的不平衡生长,49,(一)收缩相关蛋白质丧失,缺血、缺氧感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激钙超载ATP,心肌细胞凋亡,细胞因子,50,Myocardial contractility:指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心输出量最重要的因素：CO=收缩性前负荷后负荷心率决定和影响心肌丧失后泵功能的主要因素是：心肌的丧失量；未受损心
14、肌的代偿。如MI20%可代偿，20%-40%心源性休克。,收缩蛋白丧失=收缩性丧失,51,52,1.细胞坏死(necrosis),常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。,53,心肌梗塞的凝固性坏死,切片 1218小时嗜伊红染色，肌纤维无核白细胞浸润大体 45天白梗塞充血性边界,正常心肌细胞,Coagulation necrosis,54,2.细胞凋亡(apoptosis),55,心肌能量代谢示意图,(二)心肌能量代谢障碍,56,(二)心肌能量代谢障碍,The oxygen consumption(ml O2/min per 100g)for the heart,57,1.能量产生障碍：,2.能量
15、利用障碍：,V1,V3,shift,甲亢,ATP酶活性化学能-机械能,ATP,心力衰竭,V1,ATP酶活性 ATP分解,缺血性心脏病(冠心病)、严重贫血、维生素缺乏等。,(二)心肌能量代谢障碍,58,肌球蛋白ATPase活性降低,代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。,59,3.能量储存障碍,With cardiac remodeling:MM-CK MB-&BB-CK,Creatine kinase(phosphokinase)IsoenzymeSkeletal muscle:CK-MM 98%+CK-MB 1%Myocardium:CK-MM at 70%+CK-MB at 2530%
16、smooth muscle:CK-BB,60,(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍,61,(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍,PMCA,SERCA,Ryanodine receptor,肌质网,IP3 receptor,1,2,3,phospholamban,62,1.肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍,(1)摄取能力Ca2+泵活性、含量+受磷蛋白(phospholamban)活性(2)储存SR摄取+线粒体摄取+Ca2+外排(3)释放受抑制：储存酸中毒Ryanodine受体(RyR)表达及合成,63,2.胞外Ca2+内流受阻,心衰时Ca2+内流受阻原因 内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜-受体密度相对减少
17、，Ca2+通道受阻 酸中毒：降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚氨敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流,64,肌钙蛋白与Ca2+结合能力下降：心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大,3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,65,(四)病理性心肌肥大向衰竭的转化,心肌重量的增加与心功能增强不成比例心肌生长速度与交感神经:心肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内NE含量肥大心肌细胞与线粒体:单位体积心肌线粒体数目，功能障碍肥大心肌与毛细血管:肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散距离增大等肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低:肌球蛋白ATP酶活
18、性降低：V1同工酶，V3同工酶肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍:肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流,66,二.心脏舒张功能异常,(一)Ca2复位延迟(二)肌球肌动蛋白复合体解离障碍(三)心室舒张势能减少(四)心室顺应性降低,67,(一)Ca2复位延迟,心肌缺血、缺氧等,Ca与肌钙蛋白解离障碍,肌浆钙超载,肌质网摄取、结合钙的能力,ATP,Na-Ca交换,酸中毒,钙泵活性,68,(二)肌球-肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍,心肌舒张首先需拆除横桥，这一过程不仅需要Ca2+从肌钙蛋白结合处及时脱离，尚须ATP的参与。心肌缺血、缺氧时，可能由于肌钙蛋白与Ca2+结合增多增加。更重要的是由于ATP
19、缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离，以致严重影响心脏的舒张充盈。,69,(三)促进心脏舒张的外在负荷降低,收缩末期心室构型改变产生舒张势能：当心肌受损或心力衰竭时，收缩末期心脏构型改变不明显，心脏的舒张势能亦减弱,70,(三)促进心脏舒张的外在负荷降低,主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈：而当冠脉阻塞、阻抗增高，或因室壁张力和室内压增大致冠脉充盈负荷降低时，亦可影响心室的舒张。,71,(四)心室顺应性降低,心室顺应性(ventricular compliance)是指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp)。,72,(二)心室顺应性降低,舒张末期压力P,舒张末期容积V,肥大
20、室壁增厚心肌炎、水肿纤维化、间质增生,充盈受限CO容积压力肺静脉压,心室顺应性常以心室舒张未期压力(纵轴)-容积(横轴)曲线(P-V曲线)表示之。其倒数是心室僵硬度。,N,73,三.心脏各部分舒缩活动不协调,约有1/2心衰病人死于心律失常！,74,三.心脏各部分舒缩活动不协调,Dys-synergy,Vicious Cycle of Heart Failure,76,讲授内容,心力衰竭概念病因、诱因和分类发病机制机体的代偿功能器官功能机能代谢变化防治原则,77,第三节 心力衰竭时机体的代偿,78,心功能的临床发展和分级,79,功能代偿,HR,收缩力增加,心脏代偿,一.心脏本身的代偿,等长自身调
21、节,异长自身调节,结构代偿：心肌肥大,向心性肥大,离心性肥大,80,一.心脏本身的代偿,(一)心率增快,心输出量=每搏搏出量心率,不变,心率180次/分，无代偿意义！,？,1.MVO2心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；2.心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降。,81,心率代偿的限度,82,提问：心衰时的心率增快是通过哪些机制？,压力感受器效应：心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走，交感 容量感受器效应：心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经化学感受器效应：缺氧心率,83,(二)心肌收缩力加强、心搏出量增加,1.心肌收缩性增强(等长自身调节),84,2.前负荷增加-心腔扩张Starling效应
22、(异长自身调节),急性期：心腔紧张原性扩张：伴有心肌收缩力增强的心腔扩张 2.2 m 收缩力最大CO肌节的最适长度 2.4 m 收缩力CO 3.65 m 不能收缩肌原性扩张,85,机制：Frank-starling定律,86,心力衰竭时心腔扩大的机制,87,慢性期：肌纤维再排列：肌节并联和串联的改变错位：相邻肌节由于过度拉长而使其原来的位置 发生改变心脏肌源性扩张：伴有心肌收缩力丧失或减弱的心 腔扩大,2.前负荷增加-心腔扩张Starling效应(异长自身调节),88,是指心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生(成纤维细胞增生、基质增多)的心脏重量增加。心室肌主要表现为心室壁增厚
23、、重量增加，心肌纤维增粗但心肌纤维的数量并无增加。,3.心肌肥大 myocardial hypertrophy,hypertrophy,体积,89,机制：机械性、化学性促进心肌肥大的信号机制可分为两大类：机械牵张性刺激：化学性刺激：,刺激使蛋白质合成增加神经体液活性物质受体激活,3.心肌肥大 myocardial hypertrophy,90,心肌肥大的2种形式：,心肌肥大表现为向心性(concentric)和离心性(eccentric)肥大两种形式。向心性肥大指心脏重量增加、室壁增厚、没有明显的心腔扩大，室壁厚度与腔径的比值大于正常，主要是由于心脏长期压力负荷过度所致。离心性肥大是指心脏重量
24、增加，伴有比较明显的心脏扩张，室腔扩大，室壁稍厚，室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，往住由长期容量负荷过度引起。,91,心肌肥大的2种形式：,向心性肥大,离心性肥大,向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加；离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。,92,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,心肌肥大的意义,93,1舒缩功能进行性下降2.心肌改建：cardiac remodeling 蛋白同工型的转变，低活性的同工型表达增多，引起新生蛋白质活性降低；胚胎期基因重新表达，使改建心肌的结构、功能改变；不均衡生长。,心肌肥大的不利影响,94,二.心脏以外的代偿,(一)血容量增
25、加,95,(二)循环血液重新分配,心输出量减少时减少次要器官(皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等)的供血比例以保证重要脏器(心、脑)的血液供应。,96,(三)红细胞增多,机制？,97,(四)组织摄氧量增加,但此机制对心肌组织代偿作用不大，因为心肌组织正常时即抽提65%-75%的氧。,98,三.神经-体液反应及其后果,Sympathetic NSRAASCytokinesGrowth FactorsFree Radicals,心脏负荷增大心肌耗氧量增加细胞因子的损伤作用氧化应激心肌改建(remodeling)水钠潴留,99,Effect of Sympathetic Activation in Heart
26、 Failure,CNS 交感神经传出,肾脏及其血管交感活性,激活 RASS,血管收缩Na水潴留,心衰进展,心脏交感活性,1 受体,2 受体,1受体,心肌细胞死亡心律失常,100,Effect of RAA System Pathways In Heart Failure,AdrenalVascularMyocardialRenalCNS,Target Receptor Sites,101,Aldosterones Role in Heart Failure,醛固酮,102,心肌Remodeling的概念,心肌改建(myocardial remodeling)是指心脏组织对血流动力学紊乱、神经
27、体液及血液理化等损伤因素所发生的一且功能、代谢和结构的适应性改变。在结构上表现为细胞类型和基质比例以及细胞表型改变、增生、纤维化、肌层细胞重排、管腔比例改变等。在功能上表现为顺应性降低，反应性改变等。,103,Remodeling Process,肥大细胞外基质：胶原降解 胶原增生,胚胎蛋白基因重新表达心肌细胞功能改变凋亡,射血分数活动耐受 瓣膜反流心律失常,室壁增厚 心腔扩大室壁压力增加耗 O2增加,104,心肌改建贯穿心衰发展的整个过程,105,心肌改建发生的机械、化学、细胞-基质-自旁分泌调节网络失衡示意图,106,提问与思考：,既然SAS和RAAS这两个通路在心衰进展中起了很重要的作用
28、，那么我们是否可以阻断这两个通路以达到减缓心衰进展的目的？,107,讲授内容,心力衰竭概念病因、诱因和分类发病机制机体的代偿功能器官功能机能代谢变化防治原则,108,第四节 心衰时机体的主要功能代谢变化,三方面的表现：心输出量不足 肺循环充血 体循环淤血,109,心功能降低是心力衰竭时最根本的变化，表现为心泵功能、心肌收缩功能、舒张性能和顺应性下降！,1.心功能改变,心泵功能降低：心输出量；心脏指数。,2.动脉血压的变化：急性心衰，BP，甚至发生心源性休克；慢性心衰，代偿充分，BP正常。,3.静脉系统淤血，静脉压升高。,一.心血管系统的变化,110,综合指标,111,收缩与舒张指标,112,二
29、.呼吸系统变化,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿,113,二.呼吸系统变化,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难(dyspnea)。,肺水肿,心力衰竭细胞,114,左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：,1.劳力性呼吸困难(exertional dyspnea),机制：,115,左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：,2.端坐呼吸(Orthopnea)机制：平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。,116,左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：,机制：机制：平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。,
30、3.夜间阵发性呼吸困难nocturnal paroxysmal dyspnea/cardiac asthma,117,三.消化系统功能的改变,右心衰竭导致体静脉(包括门静脉)压升高，体循环瘀血，可引起胃肠、肝功能障碍。肝脏瘀血，可致肝肿大、压痛、肝颈静脉怒胀或返流征阳性，可出现肝功能减退并引起消化不良症状。慢性心力衰竭时，肝脏因长期瘀血、缺氧及纤维组织增生可致心源性肝硬化，并产生腹水等改变。胃肠道长期瘀血可引起食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等症状、蛋白质吸收不良。,118,槟榔肝,Liver-chronic passive congestion-CHF Dr Ralph Leischner,119
31、,四.泌尿系统功能改变,肾血流量肾功能障碍少尿或夜尿及尿成份改变五.脑功能改变心输出量+血氧饱和度疲劳、虚弱、眩晕定向障碍、意识模糊及最终的意识丧失,120,六.水、电解质和酸碱平衡紊乱,钠水潴留心性水肿长期限制食盐及应用利尿剂低钠血症继发性醛固酮增多及长期使用(排钾)利尿剂低钾血症及低镁血症低氧血症(循环性缺氧和低张性缺氧)无氧酵解酸性代谢产物增多代谢性酸中毒,121,讲授内容,心力衰竭概念病因、诱因和分类发病机制机体的代偿功能器官功能机能代谢变化防治原则,122,一、防治原发病、消除诱因、对症防治原发病(高血压、甲亢、风心病、冠心病、肺心病等)消除诱因(感染、心律失常、水、电解质与酸碱失衡
32、等),第五节 心力衰竭的防治原则,123,1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI硝普钠降前、后负荷。伟哥降低右心室后负荷2.调整心脏前负荷：限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂。3.休息,二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,124,1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物,如洋地黄类(digitalis)钙增敏剂(calcium sensitizers)2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂(calcium antagonist),三、改善心脏的舒缩功能,125,能量合剂：葡萄糖、氯化钾、肌苷等-受体阻断剂：美托洛尔(metoprolol)、carvedilolRAAS阻断:ACEI、AgII
33、受体阻断剂、安体舒通等生长激素(growth hormone),四、改善心肌代谢、干预心肌改建,心衰治疗新进展,127,1、心脏移植、人工心脏、左室辅助泵LVAD2、细胞移植、转基因技术3、近年新进展：刺激迷走神经对于“难治性心衰”，任何药物都无济于事时，可考虑施行心脏移植术或人工心脏。,五、促进心肌生长或替代衰竭的心脏,128,Copyright 2008 American Heart Association,Olshansky,B.et al.Circulation 2008;118:863-871,The Vagus Nerve Stimulator,25 gBattery Life1:
34、6-11 years,miniaturo electrical stimulator,Echocardiographic evaluation.,De Ferrari G M et al.Eur Heart J 2010;eurheartj.ehq391,Mechanisms whereby VNS can affect the substrate for heart failure and arrhythmia.,Van Wagoner D R Eur Heart J 2010;eurheartj.ehq424,131,左室辅助泵LVAD,132,Heartmate II,133,134,人
35、工心脏,135,Resynchronization Therapy For Heart Failure,方法:心外膜途径需要开胸风险大静脉途径方法较成熟需要进入冠状动脉窦需要用针对左室的导联,目标:Pace Right and Left Ventricles,136,掌握心力衰竭的基本概念、原因和发生机制掌握心衰发病过程中机体的代偿功能及其意义熟悉心衰的诱因、代偿方式和心衰时机体机能和代谢的变化了解心衰的分类和防治原则。,本章内容真多，烦啊！哪儿是重点呢？,本章要求,138,极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？,思考题,139,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现
36、心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。查体：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36 次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130 次/分，BP 14.6/10.7 kPa(110/80 mmHg)心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6 cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白15 g/L。,典型病例(一),140,1.根据发生部位，该患者属于哪类心力衰竭？2.该患者心功能分级是多少？3.患者为何不能平卧？4.简述患者心界向左右两侧扩大的病理生理机制。5.该患者水肿有何特点，如何
37、发生?6.你认为本病例最好的治疗方法是什么？,关于本病例，请回答下述问题：,141,典型病例(二),患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前10天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来
38、院就诊。,142,22年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温39，脉搏116次/分，呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。,典型病例(二),143,典型病例(二),肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，
39、脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+）。,144,典型病例(二),实验室检查：RBC 4.801012/L，WBC 12.8109/L，中性细胞 85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，Hb110g/L，血小板80109/L。血沉 26mm/h，抗“O”500单位。PaO210.8kPa（81mmHg），PaCO28kPa（60mmHg），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血钾6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，双肺散在
40、大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。,145,典型病例(二),入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温 38，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即进行抢救，6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板40109/L。抢救无效死亡。,146,1.找出病理过程，分析其主要发生机制。2.分析各病理生理学改变之间有何关
41、系。,典型病例(二),147,典型病例(二),该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿而死亡。,148,典型病例(二),该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功
42、能衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于DIC的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。,Lifestyle Measures,补充材料：控制心衰关键在预防！,150,Lifestyle Measures,Sodium restriction(2G/day)No salt substitutesDaily weightFluid restriction,153,Lifestyle Measures Cont.,ExerciseAvoid heavy liftingAvoid temperature extremes,155,Lifestyle Measures Cont.,Avoid SmokingLimit Alcohol intake,156,“If you dont smoke or drunk,what will you give upOnce your health starts to go bad?”,157,Lifestyle Measures Cont.,Stress managementFluid Restriction,
