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1、,心室电风暴的特征与救治,主要内容,一、心室电风暴的定义二、心室电风暴的常见病因及诱因三、心室电风暴的发病机制 四、心室电风暴的临床特点 五、心室电风暴的心电图特征 六、心室电风暴的治疗,一、心室电风暴的定义,2004年Vema licaslan F等人提出这个概念。2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”首次对心室电风暴做出明确的定义：24h内自发2次或2次以上的伴血流动力学不稳定的室速和/或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。,1患者，女性，62岁，急性前壁心肌梗死后24小时内记录到发生的心室电风暴,1例患者晕厥时动态心电图示缺
2、血性室速/室颤电风暴（*、#指示两种形态的早搏）,一患者植入起搏器术4天后发生的心室电风暴,一患者入院后心电监护记录到多次发作中的5次室颤发作起始图形，每次室颤发作前RR间期均有短-长-短序列诱发,二、心室电风暴的常见病因及诱因,心室电风暴可以发生在各种情况下，凡是明显增加心脏电不稳定性的因素都可诱发电风暴。主要发生于器质性心脏病、非心源性疾病、医源性及遗传性心律失常。,1.器质性心脏病,绝大多数电风暴多见于器质性心脏病，常见的包括急性冠状动脉综合征、扩张型心肌病、高血压、急性心肌炎、先天性心脏病、ICD术后等，其中以急性冠状动脉综合征的发生率最高。2.非心源性疾病 常见的包括急性出血性脑血管
3、病、急性呼吸衰竭、急性重症胰腺炎、精神心理障碍性疾病、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。,上图为一例患者因室性早搏引发的心室电风暴,1例无器质性心脏病患者的心电图描记。A为入院心电图，示三度房室传导阻滞和心室低位逸搏节律（箭头指示心房波）；B为双腔起搏心电图；,C 示起搏器术后4天的反复室颤；D为出院时正常体表心电图,3.医源性电风暴,医源性电风暴是指常在药物中毒、围手术期和某些创伤性诊断操作和试验时发生的电风暴。近年相继有服用胺碘酮、冠脉搭桥术后心脏再同步化治疗、双心室起搏、置入右侧迷走神经刺激器等引发电风暴的报道。,4.遗传性心律失常,遗传性心律失常主要指原(特)发性离子通道病等遗传性心律失常，
4、包括原发性长QT综合征、原发性短QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性VT、特发性VT、家族性阵发性VF、家族性猝死综合征等。该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时间，但由于总体人数较少。,1例长QT 综合征患者的心电图描记。A示窦性心律左前分支阻滞；BF 示电风暴发作中的三度房室传导阻滞（C 中箭头指示心房波）,三、心室电风暴的发病机制,心室电风暴的发生机制尚未完全明了，发生的可能机制有以下几种：1.交感神经过度激活 在急性冠脉综合征发作时、运动过程中、情绪波动时、心衰发作时、围手术期等交感神经过度激活的情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离
5、子内流，钾离子外流，引起各种心律失常，特别是恶性室性心律失常。由于恶性室性心律失常反复发作，以及频繁的电击治疗，进一步加重了脑缺血，导致中枢性交感兴奋，使心室电风暴反复持久，不易平息。,交感神经兴奋的特点,一、交感神经的起源 交感神经起源于延髓、丘脑及脊髓胸腰段侧角，通过白交通支进入交感神经节，中枢神经系统特别是下丘脑和延髓受损时，可累及交感神经中枢引起交感神经激活,二、交感神经的分布 交感神经在体内分布广泛，几乎所有的内脏器官都受其支配，交感神经过度兴奋时，将损伤多脏器的功能。,三、交感神经的功能特点 交感神经的节前纤维在神经节内与数十个神经元发生接替，因而节前纤维兴奋时，引起广泛的节后纤维
6、瀑布样放大式传导。交感神经功能的活动范围不局限于个别神经，而是波及整个系统。,四、交感神经的作用特征 交感神经对外周效应器的作用特点：具有持久的紧张性，使作用发生后不是瞬间即逝。交感兴奋时，各脏器广泛反应，但心脏和血管的反应最敏感 最显著，因此交感风暴的早期典型表现是快速心律失常和血压明显升高。,交感风暴机制交感过度激活儿茶酚胺与受体结合酶促反应细胞膜离子通道构形改变Na+、Ca2+内流 K+外流恶性心律失常,交感神经激活引起心室电风暴示意图,2.2受体的反应性增高,2受体介导的儿茶酚胺效应在生理状态下虽然并不很重要，但在心衰和心梗的发展过程中起着不可忽视的作用，可导致恶性室性心律失常。认为肾
7、上腺素可能通过2受体激活，使心肌复极离散度增加，触发心室电风暴。,3.希浦系统传导异常,通过临床观察和动物实验研究认为希普系统传导异常参与了心室电风暴的形成，起源于希普系的异位激动不仅能触发和驱动VTVF，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了窦性激动下传，促使VTVF反复发作，不易终止。房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV间期70毫秒等均为发生心室电风暴的电生理基质，因此，应尽早识别希普系统传导异常参与的心室电风暴。,四、其它因素引起心肌电活动异常在非器质性心脏病中，血钾、镁过低（或过高）和重度酸中毒时，可使心肌细胞发生电紊乱而诱发心室扑动、心室颤动而致电风暴。创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常也
8、可引起电风暴。某些药物如洋地黄、受体激动剂、抗心律失常药物等对心肌均有毒性，可致恶性心律失常而发生电风暴。,四、心室电风暴的临床特点,患者常突然起病，急剧恶化。电风暴可发生在任何时间，与心电不稳定性增强密切相关。大多数患者存在病因或诱因，如急性冠脉综合征、急性心衰、颅脑损伤、躯体或精神应激、电解质紊乱、用药史及遗传性心律失常等，突出表现有以下症状：,1.反复发作性晕厥是本病特征。,多数患者因晕厥入院，晕厥时常伴有意识障碍、胸痛、胸闷、呼吸困难、血压下降(早期可升高)、发绀、抽搐等，甚至心脏停搏和死亡。心电记录到反复发作性的VT或VF。常规治疗药物如胺碘酮、普卡胺等变得无效或疗效不佳。,2.交感
9、神经兴奋增高的表现,如心跳呼吸增快、血压升高、周围血管舒缩障碍等。3.VT发作常不能自然终止，需要进行电转复和电除颤治疗。4.器质性心脏病者有相应的基础疾病的体征，如心脏增大、心脏杂音、心律失常等。无器质性心脏病者，多有焦虑症状等；遗传性心律失常患者有家族史。,五、心室电风暴的心电图特征,1.心室电风暴发作的预兆表现：窦性心动过速，VT、VF发生前常有窦率升高，提示交感激活。单形、多源或多形性室性期前收缩增多，可呈单发、连发、频发，当偶联间期逐渐缩短时，可出现“R on T”致VT/VF，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST呈“墓碑型”抬高等；,原发性(遗传性)病的显露更加明显，如原,发
10、性心电疾病可出现QTC间期更长或更短、Burgada波、Epsilon波或Osborn波更显著等；获得性离子通道病可出现Niagara瀑布样T波、T波电交替、U波电交替等；晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或HV间期延长、H波分裂等。,2.心室电风暴发作时的表现：,主要表现为自发性VT或VF，其中以反复发生VT居多，部分为VF或混合形式。VT频率极快，一般在250-350次/分左右，心室节律不规则。VT或VF反复发作时，电转复效果不佳，静脉应用受体阻滞剂可有效终止VT或VF发生。,1例Burgada综合征患者心电监护到的发作心室电风暴，Burgada波
11、显著,1例频发晕厥的陈旧性心肌梗死患者在ICD 术后发作电风暴的心电图描记。上图为窦性心律心内膜电图，示H波分裂。下图标测示室速起源于右心浦肯野系统,六、心室电风暴的治疗,心室电风暴的处理包括发作时的救治、稳定期治疗和针对基础心脏病和诱因的治疗。1.电除颤和电复律 在心室电风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，尤其对于VF、极速型多形性VT等患者更为重要。但过度频繁实施易致心肌损伤，心肌细胞凋亡，导致进行性心功能衰竭，加重心律失常的发作。因此，在治疗心室电风暴的过程中，不能完全依赖电复律，必须将电复律与药物治疗结合起来。在心律转复后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以
12、保证重要脏器的血供。,2.药物治疗,抗心律失常药物的及时选用能有效协助电除颤和电复律控制电风暴的发作和减少电风暴的复发。选用何种抗心律失常药物应考虑到患者的基础心脏疾病，心衰的严重程度，伴发的其他疾病及药物有可能产生的副作用等。受体阻滞剂 一旦确诊。应立即静脉注射受体阻滞剂。2006年室性心律失常的诊疗和SCD预防指南(ACCAHAESC)指南指出，静注受体阻滞剂是治疗心室电风暴的唯一有效方法。,受体阻滞剂作用机制:受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常，抑制 Na+、Ca2+内流增加及 K+外流增加；中枢性抗心律失常作用:能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率使室颤阈
13、值升高 60%80%；受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用:如降低心肌耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响使缺血心肌保持电的稳定性，抗 RAAS系统的不良作用及抗高血压作用，抑制血小板的聚集；减少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏等。,具体用法用量：美托洛尔 药代动力学:起效时间 2min，达峰时间 10min，作用衰减时间1h，持续时间 46h。给药方法:负荷量:首剂 5mg，加液体10ml 稀释后 1mg/min，间隔 515min 静推，可重复 12次，总量不超过0.2mg/kg。15min后改为口服维持。,艾司洛尔 药代动力学:起效时间88%药物以无活性的酸性代谢产物由尿中
14、排出。给药方法:每支200mg/2ml，稀释 500ml，负荷量:0.5mg/kg/min；维持量:按50g/kg/min的速度静滴，必要时滴速可增加到300g/kg/min。,胺碘酮 能有效抑制复发性VT/VF。主要用于心肌缺血所致的电风暴，可单独使用，效果不佳时也可与受体阻滞剂联合应用。值得注意的是，低钾时使用胺碘酮，会使复极离散度增大，VTVF更加顽固和恶化。,胺碘酮作用机制:钾通道阻滞作用:胺碘酮对快速性（Ikr）和缓慢性（Iks）延迟整流外向钾流都有阻滞作用，正常心肌细胞动作电位 3 相复极电流由 和Iks混合组成，但在心动过缓时，Ikr成份大；心动过速时，Iks成份大，因而心率加速
15、时，胺碘酮的抗心律失常作用加大；,钠通道阻滞作用:胺碘酮发挥钠通道阻滞作用需要较大的瞬间剂量，因此需要静脉注射；弱的钙通道阻滞作用:胺碘酮能抑制 ICa-L 电流，有利于抑制触发活动所导致的心律失常；阻滞、受体，胺碘酮能削弱交感肾上腺素能系统的活性，防治室速/室颤，从而降低猝死率。,维拉帕米 能抑制心室或浦氏纤维的触发性心律,失常，对无器质性心脏病者由极短偶联间期室性早搏引发的电风暴，应用维拉帕米可取得良好疗效。一般510mg+5葡萄糖稀释缓慢静脉推注。其它药物 Brugada综合征发生的电风暴应首选异丙肾上腺素，病情稳定后，可选用口服异丙肾上腺索、异波帕胺、西洛他唑等。对原发性短QT综合征可
16、选用奎尼丁、氟卡尼或维拉帕米。对难治性电风暴可选用溴苄铵。,3.植入ICD及射频消融,植入ICD是目前治疗和预防心室电风暴发作的最佳非药物治疗方法，尤对于不能完全驱除交感风暴病因(如遗传性离子通道病等)的患者更为重要。研究表明高危心脏病患者植入ICD能提高生存率，降低电风暴发病率和病死率，能减少3054的死亡风险。对药物难治性电风暴进行射频消融，有报道对连续95例药物难治性电风暴进行射频消融，其中72例为冠心病，10例为特发性扩张型心肌病，13例为致心律失常性右室心肌病，经射频消融治疗后，全部病例心室电风暴即予终止。表明采用经导管消融对控制电风暴、改善预后有较好的效果。,一例发作电风暴的患者予
17、以植入ICD后转为窦性心律,1例男性，37 岁患者，消融后室性心律失常消失，但复极异常未变（箭头）,4.病因及诱因治疗,急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是电风暴的病因或诱因，去除病因及诱因治疗是及时终止和预防心室电风暴再发的基础。心肌缺血 心肌缺血是心室电风暴发生的主要原因，如及时的缺血心肌再灌注治疗，对冠心病急性心肌梗塞且有适应证者，给予经冠脉内介入治疗或冠状动脉搭桥，可改善缺血性心室电风暴的病理基础，有效治疗心室电风暴。,本图为动态心电图连续记录。上图冠脉支架置人前心率75次分，频发室性早搏，伴ST段抬高；下图冠脉支架置人术后，心率76次分，一过性sT-T改变(箭头
18、指示)消失，心律失常消失,心力衰竭,心力衰竭患者应用肾素一血管紧张素系统(RAS)和交感一肾上腺系统(SAS)拮抗剂、瓣膜性心脏病的瓣膜矫治、应用抗焦虑消除精神心理障碍、电解质紊乱和酸碱平衡失调的纠正治疗，驱除医源性致病因素等，常可使心室电风暴易于纠正和防止再发。,抑制电冲动只是临时措施，防止电风暴异位电冲动，方能取得长治久安的效果，急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是交感风暴的基础病因，对这病因的针对性治疗是非常重要的。,小结,心室电风暴发病突然、病情危重、死亡率高，其发作期应尽快进行电复律或除颤，联合应用受体阻滞剂等药物、及时去除病因和诱因，有适应证者置入ICD和或进行射频消融等治疗可改善预后。,谢谢！,
