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1、心肌梗死心电图诊断中的几个问题,山东大学齐鲁医院 朱清,冠心病心肌梗死心电图产生的原理心肌梗死典型心电图改变心肌梗死不典型心电图改变需要与心肌梗死鉴别的心电现象,心电图产生的原理除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波 形，背离除极方向时产生向下的波形复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波形，背离除极方向时产生向上的波形正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，心外膜处心肌复极发生较早,心电图产生的原理心室除极首先自室间隔开始，从心
2、内膜下心肌向心外膜心肌推进s QRSs QRS向量代表右室及大部分左室除极产生的向量影响体表采集心脏电位强度的因素：心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向所构成的角度,心肌缺血时ST-T异常的机制,缺血型心电图改变：正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此，心室复极是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化,心肌缺血时ST-T异常的机制,若心内膜下缺血，缺血心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减少或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波若心外膜下缺血（
3、包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波,心肌缺血时ST-T异常的机制,心肌损伤时，ST段向量从正常心肌指向损伤心肌心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高。发生损伤ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST 改变,心肌缺血时ST-T异常的机制,临床上发生透壁性心肌缺血
4、时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下损伤（ST段抬高）有学者把引起这种现象的原因归为：透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜；由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变,病理性Q波及其形成机制病理性Q波：除AVR导联外，如果Q波宽度0.04s及Q/R比 1/4，则称为异常的Q波大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在梗死区的导联上出现坏死性Q波或QS波，对应的导联则出现增高R波出现病理性Q波并不一定都发生了心肌梗死。在心肌严重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失，也可出现一过性的病理性Q波，当心肌供血恢复正常，病
5、理性Q波消失,病理性Q波的形成机制,综合向量学说：坏死心肌丧失了生物电活动能力，使某一方向由心肌动作电位所产生的心电向量丧失，而对应健康心肌所产生的心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以在常规心电图上表现为异常Q波，如此时总向量只是幅度减小，则在心电图上可不出现异常Q波，只表现为QRS综合波幅度减小窗口学说：梗死区域的心肌丧失了生物电活动能力，梗死的心肌如同打开了一个“窗口”，使面对坏死心肌电极所记录到的电活动是透过坏死心肌窗口的心腔内负电位，表现在心电图上即为异常Q波,心肌梗死的心电图改变,心肌梗死的分类,传统的分类方法：Q波型及非Q
6、波型心梗:Q波型心梗指Q波宽度0.04s，幅度 1/4R波非Q波型心肌梗死过去称为“非透壁性心梗”或“心内膜下心梗”。近年研究发现：非Q波型心梗既可是非透壁性，亦可是透壁性近年的分类方法：ST段抬高和非ST段抬高心梗：ST段抬高心梗可以不出现Q波，而非ST段抬高性心梗有的可出现Q波ST段抬高心肌梗死：红色血栓（纤维蛋白）非ST段抬高心肌梗死：白色血栓（血小板）在Q波出现之前及时进行干预（溶栓、抗栓、介入治疗等），可挽救频临坏死的心肌或减小梗死面积,急性心肌梗死心电图表现：,缺血型T波：形态有三个特点升支与降支对称：急性心梗早期，缺血型T波高耸，双肢对称，波形变窄。在V1V6导联，高耸的T波可高
7、于QRS波。超急性期呈高尖T波或原为倒置的T波突然变为直立(伪改善)顶端变为尖耸的箭头状T波由直立（与QRS波主峰同向）变为倒置（与QRS波主峰反向）,A：正常T波B、C：心肌缺血 时的T波,急性心肌梗死心电图表现：,损伤型ST段移位：ST段抬高与T波融合成单向曲线，有时亦表现为严重的ST段压低，见于心内膜下心肌梗塞。损伤型ST段移位是急性心肌梗塞最重要的心电图特征坏死型Q波：Q波深度大于同一导联R波的1/4，宽度0.04秒,急性前侧壁心肌梗死：主要累及心尖部及高侧壁，ECG上V4-V6、I、aVL导联发生相应改变,产生异常Q波的常见原因Q波性心肌梗死：ECG出现与冠状动脉支配区一致的异常Q波
8、伴有冠状T波，有确切的心肌梗死病史Q波的正常变异：aVL导联的Q波、V1和V2导联QS波、III和aVF导联的Q波、正常变异性心前过渡区右移、位置性Q波出现异常Q波的其他疾病：心室肥厚、肺源性心脏病、心肌病、传导异常、严重心绞痛发作时出现一过性Q波、急性心肌损伤,病理性Q波的形成条件梗死的直径一般大于20-25mm梗死的厚度大于5-7mm，累及左室壁厚度达50%在心室除极的40ms前已经除极的区域发生梗死,有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q波的机制：,梗死直径较小，25mm，只累及10%左右的左室，一般不出现病理性Q波,但可出现等位性Q波 梗死深度左室厚度的50%，但可引起QRS波型的改变,如R
9、波振幅降低、出现顿挫、切迹等 某些部位的心肌梗死:左室高侧壁、左室后壁和后基底部都在QRS起始4050ms之后除极，故这些部位发生心肌梗死一般不会产生病理性Q波 梗死面积虽然较大，但累及多支血管，产生的梗死向量相互抵消。但可引起QRS电压降低和时间增宽伴有束支传导阻滞掩盖病理性Q波心肌梗死为多个散在的坏死，每个梗死范围小。但可能引起QRS电压降低,“巨R波形”心电图综合征,概念：1993年Madias首先提出巨R形ST段抬高的概念，常见于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁。此外，还可见于心肌急性严重缺血时，如不稳定型、变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏及PTCA术中,“巨R波形
10、”心电图综合征,心电图表现：三角形改变：QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失。R波下降支与ST-T融合成一斜线下降，使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖、边直、底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似巨R形，故称之为“巨R形心电图综合征”巨R形常出现在ST段抬高最明显的导联。ST向量指向缺血坏死区域的导联ST段抬得最高，最易出现巨R形出现巨R形ST段时，S波减小，且ST段抬高与S波减小呈正比。凡ST段抬高最显著导联S波减小也最明显甚或消失，但在一系列心电图改变中，qRs波起始向量不变QRS波本身时限可略增宽，QT间期亦可相应轻微延长,心房颤动伴快速心室率，平
11、均心室率150次/min，avL导联ST段轻度压低伴T波倒置，、avF、V2-V6导联ST段抬高，其中V2-V6导联QRS与ST-T波融合形成单个峰尖，边直，底宽的三角形，酷似“巨R波形”,“巨R波形”心电图综合征,鉴别诊断束支阻滞：规则的巨R形连续出现，特别当心率增快时，P波融合于前面T波中不易辨认，易误诊为室速或室上速伴束支阻滞(或室内差异性传导)，需要加以鉴别。如能同步描记12导联并仔细分析不难判断室速或室上速者各个导联均见异常快速激动。心梗时巨R形仅见于病变受累导联，有的导联可辨认出P波或可见R波与ST-T融合的切迹,“巨R波形”心电图综合征,临床意义：急性严重冠脉缺血，但心肌仍处于可
12、逆阶段，及早诊断治疗，可不发展为心肌梗死，降低死亡率、猝死率及恶性心律失常的发生率,不典型心梗心电图,等位性Q波：指在临床上虽未出现典型的病理性Q波，但有些心电图改变在临床意义上相当于病理性Q波，也提示发生了心肌梗死，这些心电图改变称为等位性Q波。包括：小Q波（q波）R波振幅变化进展性Q波QRS波起始部位出现顿挫和切迹病理性Q波区心电图一过性伪正常化,不典型心梗心电图等位性Q波小Q波：主要由于梗死面积过小，常见的表现有：Q波深度R1/4，但宽度0.04s，且Q波内出现顿挫和切迹V1、V2导rS型之前出现q波，提示室间隔梗死的存在，但应排除右室肥厚（V3R、V4R导出现qR型，且电轴右偏）和左前
13、分支阻滞（第三肋间相当于V1、V2部位描记，q波更明显，而于第五肋相应部位q波消失）V3-V6导的Q波未达到病理性Q波的诊断标准，但Q波深度和宽度超过下一导的Q波，如 Qv3 Qv4，Qv4 Qv5，Qv5Qv6陈旧性下壁心肌梗死II、III、aVF导的Q波很难都达到病理性Q波的诊断标准。一般III导的Q波达到病理性Q波的诊断标准，aVF的Q波宽度0.02s，II导能看到小q波即可肯定下壁心肌梗死的诊断；另外，若aVR导出现起始的r波对下壁心肌梗死也有诊断价值,不典型心梗心电图等位性Q波,R波振幅变化：见于心肌梗死面积过小或正后壁心肌梗死，常见的情况有：R波振幅进行性降低：如同时伴有ST-T变
14、化，诊断价值更大胸前导R波逆向递增：如Rv1 Rv2、Rv3 Rv4或Rv4 Rv5，提示有心肌梗死的存在，如同时伴有ST-T变化，则可明确诊断V1、V2导R波振幅增大：正后壁心肌梗死时胸前导可出现心肌梗死的镜面像，由于后壁产生的向量消失，向前的向量增大，V1或V2导R波振幅增大，同时伴有ST段压低和T波高耸胸前相邻两个导联R波振幅相差50%。如：RV3 1/2RV4,不典型心梗心电图等位性Q波,进展性Q波：指观察过程中，Q波出现动态变化如Q波加深和加宽，原无Q波的导联出现小q波等。要诊断进展性Q波应排除间隙性束支传导阻滞和预激综合症QRS波起始部位出现顿挫和切迹：V4-V6导R波起始部位出现
15、0.5mm的负向波，提示存在小面积心肌梗死,不典型心梗心电图等位性Q波,病理性Q波区：如果某导联的Q 波未达到病理性Q波诊断标准，可在该导联的上下左右（上一肋间、下一肋间、左右轻度移位）描记，如均能描记出Q波，则反映存在病理性Q波区，为心肌梗死的有力佐证。左前分支、肺气肿等许多非梗死性Q波则不存在Q波区心电图一过性伪正常化：急性后侧壁心肌梗死发病12-24h可能出现 一过性伪正常化。若胸痛发作12-24h而心电图仍正常时，应想到可能是一过性伪正常化，继续观察，可出现有诊断意义的心电图变化,不典型心梗心电图,线性r波：指胸前导联r波振幅较小，一般0.15mV，且呈升支及降支合为一条线型，故称线型
16、r波。若连续两个导联则意义明显研究表明V1、V2呈线型r波与r波振幅逐渐降低时有相同同的意义。如V1呈QS型,V2呈线性r波的rS型,则意义明显 间隔q波消失：由于室间隔先除极，很多正常人 I、aVL、V5、V6上出现q波，称为间隔q波。多见于室间隔或右室、严重缺血或心梗时,A.有间隔q波；B.无间隔q波,不典型心梗心电图,心房梗死ST段上移时P-R段（P-Ta）进行性抬高或压低。这一改变在出现最有意义。（P-Ta移位是心房梗死的最具有特异性的心电图现象）与P波方向相反的尖锐的Ta波心房传导阻滞所致畸形P波常伴室上性心动过速P波若有明显迅速的动态变化，排除由瓣膜性心脏病、心衰，交感神经兴奋所致
17、，则可做为诊断心房梗死的另一主要指标,心房梗死,心房梗死的临床特点：右心房梗死明显多于左心房：这是由于右心房主要由窦房结动脉供血，而左心房除左冠回旋支分支外还可从心房腔直接吸取氧分心房梗死常为穿透性：这是因为一般心房的梗死部位常位于房室沟，而此处房壁很薄心房梗死多与心室梗死同时存在，故心房梗死的症状往往容易被忽略心房梗死常有很多并发症：如房性心律失常、心房附壁血栓形成和栓塞、心房破裂，引起血流动力学改变等,无人区心电轴与心肌梗死,无人区心电轴名称及概念：当QRS波的额面平均心电轴位于-90 180之间时，称为无人区心电轴其它名称还有：不确定性电轴，西北象限电轴，极度左偏或右偏电轴等这些不同的名
18、称都表示：落入该区的电轴属少数，该区电轴是左偏还是右偏确定困难,无人区心电轴与心肌梗死,无人区电轴的形成：心室除极波的平均心电轴落入-90 180区域时，意味着QRS波的平均方向或总趋势与正常相反。正常时，心室除极方向从右上开始，指向左下，而无人区电轴的心室除极的平均方向则从左下指向右上当电轴位于无人区时，除极少数人可能为正常变异外，95 以上属于病理性心电图表现，如冠心病心肌梗死、先心病或肺心病、心肌病等,无人区心电轴与心肌梗死,确定无人区心电轴的目测方法：当I、aVF导联的QRS波主波都向下时，则可确定其心电轴位于无人区，即-90 180将无人区可进一步分可成两部分：-90-150，这部分
19、的心电图特征为aVF、I、和导联的QRS波主波均向下(即SR)-150 180，该部分心电图特征为aVF、I、导联的QRS波主波向下，导联QRS波主波向上,应用I和aVF导联目测心电轴示意图,无人区电轴的进一步分区图中显示I、导联的导联轴，与其分别垂直的跨0点的各导联的0位电轴线，并以一道、二道、三道的半弧线分别显现了I、导联主波向下的区域。-90-150度区域是三个导联的共同主波向下区。而-150度-180度区域仅是I、导联的主波向下区。导联在该区域主波向上,无人区心电轴与心肌梗死,无人区心电轴与心电图SISS综合征（3S综合症）：3S综合征:I、导联的QRS波同时存在明显的S波(S0.3m
20、V)称为3S综合征。3S综合征患者中部分病人的心电轴位于无人区3S综合征的心电图特点：I、导联的QRS波中均有明显的S波S波振幅0.3mVSS目前认为心电图3S综合征中96有器质性心脏病上述心电图特征一旦出现，常持续存在,无人区心电轴与心肌梗死,各部位的心肌梗死，包括单部位或多部位的心肌梗死，均可发生3S综合征尤其心尖部梗死更易出现典型的3S综合征心电图表现，并在相应导联同时出现病理性Q波，伴有ST段及T波的改变,广泛前壁心肌梗死伴3s综合征：患者男，44岁，急性广泛前壁心肌梗死5天时的心电图，除心肌梗死心电图表现外，有典型的3s综合征，其心电轴位于-9O-150度的区域，因为I、及aVF导联
21、的S波R波,Q波的正常变异：位置性Q波,概念：由于心脏位置不同及发生变化，正常人在某些导联可出现超过正常标准的Q波，如aVL、aVF、V1、V2等导联出现QS型或QR型(Q波时限30ms，振幅l4R)，称为心脏位置性Q波。位置性Q波一般表现为三种形式：、aVF导联位置性Q波V1、V2导联位置性Q波 I、aVL、V5、V6导联 位置性Q波不属于病理性Q波，不是因心肌梗死或其它器质性疾病引起，无病理性临床意义,Q波的正常变异：位置性Q波,、aVF导联位置性Q波Q改变：导联与导联轴大致垂直，心脏位置稍有变化(如呼吸动作引起隔肌升降，平卧或直立对心脏位置的影响等)，则可形成Q波，此时仅有导联出现Q波，
22、因此导联的Q波大多数是正常的。应结合ST-T变化。此时做吸气试验，如在深吸气后导联的Q波消失或明显缩小，则是心脏转位所致、aVF导联的Q波需综合分析：如果仅有aVF导联出现Q波，同时电轴左偏（QRS波群的主波向下)也属正常当、aVF导联都存在Q波时，aVR导联的QRS波群的形态对鉴别诊断很有价值若aVR导联出现rS型，则多为病理性若aVR导联出现QR型，则提示其为位置性Q波若aVR导联出现QS型，则无鉴别诊断的价值当、aVF导联同时出现Q波，应作吸气试验。如在深吸气后、aVF导联的Q波消失或明显缩小，可能是心脏转位所致,Q波的正常变异：位置性Q波,V1、V2导联位置性Q波在右胸前大部分位置能记
23、录到Q波，其边缘接近于V1导联的部位，因此该电极位置稍有变动，即可在V1导联记录到Q波或QS波心脏横位或后壁心包积液时，V1、V2导联可录到QS波。在深吸气末，可描记出正常的rs波高度肺气肿时由于膈肌下降，V1、V2甚至V3导联都可记录到QS波，此时将各胸导联向下移动一个肋间，可描记出正常的rs波右侧气胸或胸腔积液时，由于心脏向左移位，V1、V2甚至V3导联都可记录到QS波,Q波的正常变异：位置性Q波,I、aVL、V5、V6导联位置性Q波当QRS波群初始向量与额面电轴接近+90时，QRS波群的初始向量与aVL导联轴几乎垂直，投影在aVL的负侧，呈QS型，偶呈Qr型，属于一种正常变异，此种情况总
24、伴有P波和T波的倒置，而此时I导联和V5、V6导联无Q波，不伴有ST段的改变 心脏垂位时，avL呈QS型，可能属正常变异若I、aVL、V5同时出现Q波，不论如何微小，均提示合并心梗,非Q波性心肌梗死的ECG改变：ECG上无病理性Q波，但可有以下变化除aVR导外，任何一个或几个导联上J点后0.08s的ST段压低0.1mV，伴或不伴T波倒置，在对应导联上无ST段抬高对称性T波倒置，深度至少达0.1mV，伴或不伴有ST段轻度抬高，至少持续72h在两个以上的前胸或下壁导联上，或I、aVL导J点后0.02s的ST段抬高至少0.1mV，伴有对应导联的ST段压低，未形成病理性Q波,非ST段抬高非Q波型心梗图
25、形演变过程,急性心肌梗死后病理性Q波消失的机制：Q波出现时，心肌并没有坏死，只是处于冬眠状态，呈一过性电静止，当血流恢复后，电功能恢复在梗死灶内有较多的存活心肌，当血流恢复后，恢复电功能，使病理性Q波消失坏死的心肌疤痕化，疤痕缩小使Q波消失新发生的传导阻滞，掩盖了病理性Q波由于对侧部位发生再梗死，使Q波消失梗死区内或周围心肌细胞肥大而使Q波消失,鉴别：ST改变与早期复极综合征,早期复极综合征发生机理：由于 心室某一部位在整个心室除极尚未结束之前提早发生复极所致。J波反映心室复极开始，若心室某部提早复极，J波可出现 于 QRS终末部分结束之前运动，注射阿托品等使心率增快，心室各部位复极趋于一致，
26、可消除早期复极的图形多数情况下早期复极综合征为良性临床过程，但由于其心电图改变的机制与病理性Brugadar综合征、特发性心室颤动及急性心肌缺血相似，故对其良性的一面有新的认识,ST段抬高在V3-V4导联最明显，可达3-4mm，在V6导联，肢体导联很少超过2mm，无对应的ST段压低ST段抬高时凹面向上ST段起始部位常可见到J波ST段抬高相对稳定，可持续数日、数月、甚至数年不变胸导联T波多高大、对称，偶可出现T波深倒(过度通气后)运动、注射异丙肾上腺素，阿托品后，抬高的ST可降至基线。,早期复极综合征与急性心肌梗死的鉴别,鉴别：ST抬高与室壁瘤等,持续ST段抬高提示室壁瘤也可以是变异性心绞痛运动
27、试验时ST段抬高强烈提示冠脉极度狭窄或痉挛,鉴别：急性心包炎,大多数导联（avR除外）ST段弓背向下抬高没有对应导联ST段压低（avR除外）不像早期复极综合征，通常T波振幅较低，心率增快偶见PR段压低，为心房受损的表现,鉴别：急性心包炎,急性后壁心肌梗死的心电图改变左室后壁主要指左室后基部或背部，多与下壁、侧壁或右室梗死并存急性正后壁心肌梗死的诊断标准为：V7-V9导联ST段抬高0.1mV V9导联的Q波0.04s V1导联的R波宽度 0.04s，且R波振幅 S波 V2导联的R波振幅 S波 Tv2至Tv6 0.38mV,急性右室心肌梗死的基本心电图改变右胸导联ST段抬高：V3R-V6R导联ST
28、段抬高0.1mV或更多，其中V4R的敏感性和特异性最高在V3R-V6R导联中，ST段抬高的导联越 多，诊断右室心肌梗死的敏感性和特异性越高右室心肌梗死引起的ST段抬高一般持续时间短，仅在几小时至3天内消失其他疾病（如肺动脉狭窄、左室肥厚、心包炎、左束支传导阻滞、陈旧性前壁心肌梗死合并室壁瘤）也可引起右胸导联ST段抬高，要注意鉴别右胸导联QRS波形改变：仅根据V3R-V6R导联出现Q波很难作出右室心梗的诊断，但右胸导联出现病理性Q波，尤其是新出现的Q波，应高度怀疑。左束支传导阻滞、肺气肿等也可在右前胸导联出现QS波，应注意鉴别,right ventricular MI,急性右室心肌梗死的伴随心电图改变V1-V5导联ST段递减性抬高III导ST段抬高II导ST段抬高V2导ST段下移/aVF导ST段抬高 50%I、Avl、V5和V6导联间隔q波消失单纯的右室梗死较少见，临床上往往根据急性下壁或下后壁心梗时出现急性右心衰竭（低血压、高中心静脉压、两肺野清晰等）而做出急性右室梗死的诊断,谢 谢！,
