心脏大血管基本病变的X线表现.ppt

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1、-心脏大血管基本病变的X线表现,循环系统,目的与要求,掌握心脏大血管基本病变(心脏及各房室增大、肺循环异常)X线表现。,基本病变的X线表现,位置异常形态异常大小异常(重点)搏动异常肺循环的改变(重点)主动脉形状及密度的改变,基本病变的X线表现-位置异常,主要讲述整体位置异常,包括:,心脏移位心脏异位,位置异常-心脏移位,心脏移位:是指由于胸肺疾患或畸形使心脏偏离其正常位置。,向患侧移位:全肺或肺叶不张 广泛胸膜肥厚粘连 肺发育不全或不发育等向健侧移位:大量胸腔积液 气胸 巨大肿块等,漏斗胸或直背-扁平胸、胸椎侧凸等亦可使心脏移位。,(右侧广泛胸膜肥厚粘连,心脏右移),心脏异位:是指心脏位置先天

2、异常,是由于心脏本身的袢曲在胚胎发育早期旋转异常所致,常与胸腹脏器转位及心内畸形并存。,胸内心脏位置的基本类型主要由心脏轴线的方向和内脏的位置决定。,位置异常-心脏异位,心脏轴线是指心底与心尖间的最长径线。,位置异常-心脏异位,内脏位置内脏正常位:腹腔内肝脏在右侧,胃及脾在左侧。内脏转位:肝在左侧,胃及脾在右侧。内脏不定位:如肝居中(所谓水平肝),胃的位置不定等。,位置异常-心脏异位,位置异常-心脏异位,根据心脏轴线及胸腹器官的位置:,正常心脏位置:内脏正位、左位心。异常心脏位置:左旋心:内脏反位、左位心。右旋心:内脏正位、右位心。镜面右位心:内脏反位、右位心。,内脏不定位(即肝居中,胃、脾位

3、置不定)时,心脏可为左位、中位或右位。,位置异常-心脏异位,正常心脏位置:内脏正位、左位心。,位置异常-心脏异位,左旋心:内脏反位、左位心。,位置异常-心脏异位,右旋心:内脏正位、右位心。,位置异常-心脏异位,镜面右位心:内脏反位、右位心。,基本病变的X线表现-形态异常,心脏疾病中各房室大小的改变各异,使心脏失去正常形态。常可分为三型:,二尖瓣型主动脉型普大型,形态异常-“二尖瓣”型心脏,表现:“梨形”主动脉球较小肺动脉段凸出、心腰消失右和/或左心缘不同程度向外膨突心尖上翘常见病变:二尖瓣狭窄房间隔缺损肺动脉瓣狭窄慢性肺源性心脏病,(通常反映右心负荷增重或以其为主的心腔变化),形态异常-“二尖

4、瓣”型心脏,二尖瓣型心,形态异常-主动脉型心脏,表现:“靴形”主动脉球增大肺动脉段内凹左心室段延长心尖下移升主动脉右突常见病变:主动脉瓣病变高血压心脏病,(通常反映左心负荷增重或以其为主的心腔变化),形态异常-普大型心脏,表现:心影向两侧对称地增大肺动脉段平直主动脉球大致正常常见病变:心肌损害全心衰竭风湿性心脏病多瓣膜损害时心包积液,(为左、右心负荷均增重的表现,或为心包积液等),形态异常-普大型心脏,心包积液,形态异常-普大型心脏,心肌病,基本病变的X线表现-大小异常,心脏增大包括心肌肥厚和心腔扩大,二者常同时存在,或以某一种改变为主,由于X线有时难以区别肥大或扩大,常统称为增大。,判断心脏

5、增大最简单的方法是测量心胸比率:正常:0.5轻度增大:中度增大:重度增大:0.60,左心房增大的顺序:一般先向后、向上,继而向左、向右。,大小异常-左心房增大,向后:食管左心房段受压后移;向上:左主支气管受压上抬;向左:左心缘可见左心耳突出(第三弓);向右:心右缘可见“双房影”或“双弧(弓)影”。,大小异常-左心房增大,右心缘“双房影”或“双弧(弓)影”;左心缘出现四弓,左心耳隆起;气管分叉角度增大(正常不超过90)。,后前位,大小异常-左心房增大,左心房增大-食道压迹及移位示意图。,右前斜位,大小异常-左心房增大,食道左房段压迹加深、后移,分为轻中重三度:轻度食管前壁受压,无移位。中度食管前

6、后壁受压并移位,止于胸椎前缘。重度食管明显受压移位超过胸椎前缘与脊柱重叠。,右前斜位,大小异常-左心房增大,左房段与左主支气管之间透明带消失,左主支气管受压、变窄、抬高。,左前斜位,大小异常-左心房增大,食道左房段压迹加深、后移,分为轻中重三度:轻度食管前壁受压,无移位。中度食管前后壁受压并移位,止于胸椎前缘。重度食管明显受压移位超过胸椎前缘与脊柱重叠。,左侧位,大小异常-左心房增大,大小异常-左心房增大,大小异常-左心房增大,二尖瓣病变;左心室衰竭;先心:PDA、VSD等。,常见原因:,大小异常-右心房增大,主要表现为向前、向右增大。(在后前位、左前斜位、右前斜位观察),大小异常-右心房增大

7、,后前位:表现为右房段向右隆突,高度增加,大于心右缘的1/2。,大小异常-右心房增大,左前斜位:右房增大首先发生在心耳部,表现为右房段延长,向前膨凸。,大小异常-右心房增大,右前斜位:表现为心后缘下段向后膨出,使横膈上方的心后间隙变小或闭塞,但不造成食管受压移位而常突出在食管后方。,大小异常-右心房增大,右心衰竭;房间隔缺损;三尖瓣病变;心房粘液瘤等。,常见原因:,大小异常-左心室增大,主要表现为向左下、后下方增大。(在后前位、左前斜位、左侧位观察),大小异常-左心室增大,后前位:左室段延长;向左超过锁骨中线;心尖下移;心脏相反搏动点上移。,大小异常-左心室增大,左前斜位:心后缘下段向后下方增

8、大;心后间隙变窄、消失;心后下缘与脊柱重叠,最突点较低。,大小异常-左心室增大,左侧位:心后食管前间隙变窄、消失。,大小异常-左心室增大,MRI:左心室增大,心肌肥厚,大小异常-左心室增大,心尖向下、向左延伸,左心室段延长、圆隆并向左扩展,左侧位心后间隙变窄,食管吞钡食管左室段受压后移。,大小异常-左心室增大,高血压病主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全动脉导管未闭,常见原因:,大小异常-右心室增大,主要表现为向左上方,向前、后上方增大。(可在后前位、左前斜位、右前斜位、左侧位观察),大小异常-右心室增大,后前位:心脏向两侧扩大,左上方增大为主,心脏横径增宽;心尖圆钝、上翘;肺动脉段凸出

9、,心腰饱满、延长。,大小异常-右心室增大,左前斜位:右室段向前膨突,心前间隙变窄、消失;心膈段延长,室间沟后上移;心后缘向后上方增大(左心室被推向后上方);心后缘最突点较高。,大小异常-右心室增大,右前斜位:心前下缘凸出,心前间隙变小或消失;心前上缘凸出,肺动脉圆锥向前隆凸。,大小异常-右心室增大,左侧位:心脏与前胸壁接触面1/3。,大小异常-右心室增大,二尖瓣狭窄慢性肺原性心脏病肺动脉狭窄肺动脉高压心内间隔缺损Follot四联症,常见原因:,基本病变的X线表现-搏动异常,心脏:幅度增大、频率不变:早期高血压幅度减小、频率加快:心衰完全消失:心包积液心脏和主动脉搏动增强:甲亢、贫血主动脉瓣关闭

10、不全肺动脉搏动增强:肺心病左向右分流的先心病肺动脉狭窄,基本病变的X线表现-肺循环改变,肺充血肺淤血肺血减少肺动脉高压肺水肿,肺循环改变-肺充血,肺充血:是指肺动脉血量增多,可引起肺动脉高压。主要X线表现:肺动脉段隆起;肺门影增宽,边缘清楚,搏动增强;肺纹理增粗,边缘清楚;肺透明度正常。常见病变:左向右分流先心病:房/室间隔缺损、动脉导管未闭。循环血量增多:甲亢心、贫血心等。,肺循环改变-肺充血,肺循环改变-肺淤血,肺淤血:是指肺静脉回流受阻,血液淤滞于肺静脉内。肺静脉高压,肺水肿。X线表现:肺门影增宽,边缘模糊;肺纹理增多,边缘模糊;肺透明度下降;血液重新分布-上肥静脉扩张,下肺静脉缩小,上

11、肺静脉大于(或等于)下肺静脉。常见病变:二尖瓣病变;左心功能不全(左心衰)等。,肺循环改变-肺淤血,肺循环改变-肺血减少,肺血减少:指肺动脉血流减少,见于右心排血受阻病变,其中以肺动脉狭窄为常见。X线表现:肺门影缩小;肺纹理减少、变细;肺透明度增高;严重出现侧枝循环:表现为两中下肺野血管纹理增多紊乱呈网状。常见病变:肺动脉狭窄;三尖瓣狭窄;右心排血受阻的先心病等。,肺循环改变-肺血减少,肺循环改变-肺动脉高压,肺动脉高压:是指肺动脉压力增高(收压缩超过 30mmHg,平均压超过20mmHg)。右心排血量和肺动脉阻力是影响肺动脉压的主要因素。X线表现:肺动脉段显著隆起呈半球状;肺门截断征,表现为

12、中心肺动脉增粗,外周细小,两者形成鲜明对比;右心室增大。常见病变:肺心病;先天性心脏病肺血流量增多;肺动脉血栓栓塞等。,肺动脉段突出,肺门截断现象(肺门残根征),右心室增大。,肺循环改变-肺动脉高压,房间隔缺损,肺循环改变-肺动脉高压,肺循环改变-肺水肿,分为两种:,肺水肿:是指毛细血管-肺静脉压增高,毛细血管内液体渗出到肺泡或肺间隔内。,肺泡性肺水肿间质性肺水肿,X线表现:一侧或两侧肺野大片状模糊致密阴影,阴影呈蝶翼状是其典型表现。特点是来去迅速。片状模糊阴影;内中带、肺门周围;典型:“蝶翼状”,对称性。常见病变:尿毒症,心脏病伴心衰等。,肺水肿-肺泡性肺水肿,两侧肺野有片状模糊影,以内中带

13、为多,蝶翼状,肺水肿-肺泡性肺水肿,肺泡性肺水肿-心衰,肺泡性肺水肿,两侧肺野有片状模糊影,以内中带为多,蝶翼状。,X线表现:在肺淤血的基础上(肺门影增宽,边缘模糊;肺血管纹理增多,边缘模糊;肺野透亮度降低)出现间隔线(常见为Kerley B 线)。常见病变:以在慢性左心衰竭病例中最为常见。,肺水肿-间质性肺水肿,肺水肿-间质性肺水肿,形状改变:扩张、延长 升主动脉向右突出 主动脉结(球)上升并向左突出 降主动脉向左肺野弯突 主动脉窗增大 食管随弯曲的主动脉走行密度改变:管腔扩张、血容量增加 管壁增厚、钙化,基本病变的X线表现-主动脉改变,升主动脉向右突出,主动脉结(球)上升并向左突出,降主动脉向左肺野弯突。,主动脉改变-主动脉扩张、迂曲,主动脉改变-主动脉迂曲延长,主动脉改变-主动脉钙化,参考文献,1.医学影像学第七版,白人驹、徐克主编,人民卫生出版社,2013。2.医学影像学实习指导,黄仲奎、龙莉玲主编,广西医科大学放射诊断教研室,2008。,谢 谢,

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