心脏瓣膜病及术后监护.ppt

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1、心脏瓣膜病及术后监护,定义,各种原因(包括炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等)引起的单个或多个瓣膜的功能或结构异常(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌),导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全。,瓣膜结构,病因,一、风湿性 最常见,约80%发病年龄男性 反复风湿热引起二、非风湿性 1.先天畸形 2.变性钙化:老人多见,有增加趋势 3.创伤、缺血坏死等,流行病学,一、风湿热 国内:发病率:3264/10万“八五”全国调查:20/10万 番禺:20/10万 四川农村:62/10万 美国:初发风湿热:0.5/10万二、风心病 国内:患病率1.99 美国:患病率0.05,风湿性瓣膜病的瓣膜受

2、累率,临床 解剖二尖瓣 95%98%100%主动脉瓣 20%35%48.5%三尖瓣 5%12.5%肺动脉瓣 1%6.5%联合瓣膜病 20%30%,二尖瓣狭窄(mitral stenosis,MS),一、病因和病理,(一)风心病:最常见,2040岁,女性占2/3 至少需2年才形成明显二尖瓣狭窄 基本病变:瓣膜炎症粘连 隔膜型 漏斗型 瓣环及瓣下结构钙化 二尖瓣开放受限,瓣口开放面积减少 左房 扩大,左房附壁血栓(二)其他:少见:老年人二尖瓣环钙化 罕见:先天性畸形、结缔组织病,二尖瓣狭窄,46cm(正常)1.52.0cm(轻)1.01.5cm(中)1.0cm(重),二、病理生理,二、病理生理,2

3、.0cm(轻)(DM)二尖瓣狭窄 血流受阻 LA压增高(代偿)1.5cm(中)肺毛压高 肺静脉压升高 肺瘀血、LA增大(30-35mmHg)(咯血)肺动脉高压 右心肥大(声嘶)右心衰竭,肺水肿,(左心衰竭),三、临床表现,(一)症状 1.呼吸困难:最早期症状 劳力性、静息、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿 2.咯血:喷射鲜血、血丝痰、粉红色泡沫痰、暗红色胶稠痰 3.咳嗽:4.声嘶:左房和肺动脉压迫左喉返神经 5.其他:如血栓栓塞、右心衰竭 心输出量降低症状:如疲劳,三、临床表现,(二)体征 1.DM:隆隆样,可伴震颤 2.S1亢进、开瓣音 3.P2亢进、Graham Stell杂音 4

4、.二尖瓣面容、心前区隆起(儿童)5.LA、RV扩大:梨型心(二尖瓣型心)6.右心衰:L4-5舒张期奔马律,四、辅助检查,X 线:双房影、PA扩张、肺淤血、间质 水肿UCG:可观察瓣膜结构、测算瓣口面积,是明确诊断的可靠办法,五、并发症,心房纤颤(Atrial Fibrillation,AF)可减少心排量20%急性肺水肿:重度MS的严重并发症血栓栓塞:2/3为脑动脉右心衰:主要死因感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)肺部感染:常见,二尖瓣关闭不全(mitral incompetence,MI),一、病因和病理,(一)慢性 1.风心病:最常见病因,女性多见 慢性炎症

5、导致瓣膜及腱索变形 2.二尖瓣脱垂(mitral valve prolapse)瓣叶粘液样变性,纤维组织松弛,瓣 叶及腱索变长,属常染色体显性遗传 3.冠心病:MI,乳头肌功能不全 4.二尖瓣环和环下区钙化 5.其他:IE、先天性畸形、梗阻性心肌病等,一、病因和病理,(二)急性 1.腱索断裂 2.瓣膜毁损或破裂 3.AMI导致乳头肌缺血、坏死或断裂 4.创伤损害 5.其他:人工瓣膜损坏,二、病理生理,二、病理生理,(SM)二尖瓣关闭不全 血流从左室返流左房 LA压增高 肺静脉压升高 肺淤血、LA增大 肺毛压高 肺动脉高压 右心肥大 右心衰竭,肺水肿(左心衰),左室压力增大,左室肥大,三、临床表

6、现,(二)体征 1.二尖瓣区收缩期杂音:传向左腋下(前瓣);胸骨左缘(后瓣)2.收缩中晚期喀喇音(二尖瓣脱垂)3.S1减弱、P2亢进,心尖部可闻及S3 4.心脏扩大,向左下移位 5.抬举样心尖搏动 6.右心衰表现:L3-4舒张期奔马律,三、临床表现,(一)症状 1.呼吸困难:劳累性呼吸困难 阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿 心源性休克(急性)2.心输出量降低症状:如疲劳 3.右心衰竭表现:,四、辅助检查,(一)超声心动图:确诊方法 轻:8cm2 二尖瓣脱垂:瓣叶收缩期凸入左房 M超呈“吊床样”波形 腱索断裂:呈连枷样改变(二)心电图:窦性心动过速、LA、LV增大(三)胸部X线:急性;慢

7、性(四)放射性核素心室造影(五)左心室造影,五、并发症,(一)慢性 与二窄相似,较迟出现 二尖瓣脱垂者尚有猝死(二)急性 较快出现左心衰,主动脉瓣关闭不全(Aortic incompetence,AI),一、病因和病理,(一)慢性 1.瓣膜损害:风心病:最常见 感染性心内膜炎 先天性畸形:二叶主动脉瓣 室间隔缺损伴一叶瓣脱垂 主动脉瓣脱垂:瓣叶粘液样变性 强直性脊柱炎 2.升主动脉扩张(根部):梅毒性主动脉炎、Marfan综合征、升主动脉粥样硬化,一、病因和病理,(二)急性 1.瓣膜损害:感染性心内膜炎 主动脉瓣术后裂开 外伤 2.升主动脉急性扩张:升主动脉夹层分离 Marfan综合征、升主动

8、脉粥样硬化,二、病理生理,二、病理生理,(DM)舒张期血液返流到左心室 LVEDV LVEDP 舒张压 脉压 左室肥大 LA压 肺毛压 肺静脉压 肺水肿(左心衰),周围血管征:水冲脉 毛细血管搏动征 枪击音Duroziez征 De-Musset征,三、临床表现,(一)症状 1.胸痛(心绞痛60%)2.心悸、气促 3.其他:头颈部强烈搏动感,头晕或眩晕 4.晚期左心功能不全,三、临床表现,(二)体征 1.心尖搏动左下移位,呈抬举样搏动,靴型心 2.主动脉瓣区舒张期杂音 3.Austin Flint杂音 4.周围血管征(慢性):水冲脉、毛细血管搏动征枪击音、Duroziez征De-Musset征

9、5.急性者脉压常不大,四、辅助检查,X线 急性 重者可有肺淤血 肺水肿 慢性 左室增大、升主动脉扩张、左心衰时肺淤血征。UCG 可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变,并可测算反流量。SPECT 可测算左心容量和心功能。MRI 可准确诊断夹层,五、并发症,(一)感染性心内膜炎较常见(二)心力衰竭(三)心律失常:室性,主动脉瓣狭窄(Aortic Stenosis,AS),成人主动脉瓣口面积3cm2,轻度狭窄1.0cm2中度狭窄0.75 1.5cm2重度狭窄0.75cm2,一、病因和病理,(一)风心病:无单纯性 瓣膜炎后粘连,瓣口开放受限,主动脉瓣狭窄,一、病因和病理,(二)先天性畸形:瓣膜发育不全,二

10、叶瓣占半数,继发增厚、钙化 常见原因(三)老年人退行性主动脉瓣钙化 常见于65岁老年人 常伴二尖瓣环钙化,二、病理生理,二、病理生理,瓣口狭窄 左室收缩加强 阻力 提高跨瓣压力阶差 LVEDP 左室肥大,LA代偿收缩 维持正常心搏量 瓣口面积降至正常1/4 心输出量 心肌缺氧症,心肌耗氧,心肌供氧,三、临床表现,(一)症状 1.呼吸困难 劳累性呼吸困难 2.心绞痛 60%3.晕厥或黑蒙:见于1/3的有症状者,多发生于直立、运动中或运动后即刻 4.其他:急性肺水肿、猝死,三、临床表现,(二)体征 1.心尖搏动左下移位,呈抬举样搏动 2.主动脉瓣区收缩期杂音,可伴震颤 3.主动脉瓣区S2,反常分裂

11、 4.收缩压,脉压,四、辅助检查,X线 心影轻度扩大、升主动脉扩张ECG 左室肥厚、ST-T改变、心律失常UCG 可观察瓣膜和升主动脉状况、房室大小、测算跨瓣压差和瓣口面积DSA,五、并发症,心律失常 房颤、AVB、室早心脏性猝死感染性心内膜炎心力衰竭 体循环栓塞 胃肠道出血,四种瓣膜病特征对比,四种瓣膜病特征对比,三大治疗方案,药物治疗(缓解症状)介入治疗(近期效果好)手术治疗(治标又治本),介入治疗,适应症:单纯MS PS手术方式:经皮球囊扩张术(PBMV PBPV)要 求:1)无血栓。2)瓣叶活动度好没有明显钙化,手术治疗,常见手术方式:瓣膜成形术 瓣膜置换术,手术治疗,瓣膜置换瓣膜成形

12、,机械瓣,国产机械瓣,生物瓣,双叶机械瓣,术后监护和处理,一、循环的支持,(一)补充血容量,血容量不足的原因:1、术中失血2、体外循环预充液不含血液使血液稀释3、停体外循环后输血不足4、术后尿量多5、用扩血管药量过大等实际原因可能为某一单项也可以是某几项综合的结果,血容量不足表现,首先心率快,而不是BP下降,快速输血后心率会逐渐减慢。血容量严重不足时才会表现为BP下降。所以要及时补足血容量,血容量补足表现,当患者cvp10cmH2O,心率100/min,MAP75mmHg左右,末梢暖,尿量足,一般表示血容量已补足,CVP与BP之间的关系,CVP BP血容量不足 及时补充血容量CVP正常 BP血

13、容量不足或心排血量低应用强心或升压药,适量输血输液CVPBP正常 容量负荷过重或右心衰竭强心利尿治疗CVPBP 周围血管阻力增加,循环血量增多应用血管扩张剂和利尿剂,控制输血输液CVP进行性升高 BP急性心包填塞或严重心力衰竭强心利尿,开胸探查,?补充血容量,1、补充血容量首先应该应用剩余机血,当cvp12cmH2O时输血速度应减慢2、术后出血量多可复查激活全血凝固时间(ACT),必要时追加鱼精蛋白,应用止血药物,当出血量4ml/kg/h连续3h以上者,应及时二次开胸止血3、转机时间过长,渗血多的病人可输注一些库血增加凝血功能,每输400ml库血静注0.5-1.0g10%GS-Ca,中和保养液

14、中的枸橼酸4、应及时补充有效循环血量。调整血容量,保持早期负平衡。术前存在体循环、肺循环淤血,术后前2日保持液体负平衡,应用利尿剂、给予白蛋白、血浆,提高胶体渗透压,(二)增强心肌收缩力,1、必要时术中开始应用dopa或者多巴酚丁胺,一般用量为3-5ug/kg/min 主要目的强心2、术后当天一般不给洋地黄类药物,术后次日开始应用或病情稳定后口服;3、用以上效果不好者可应用米力农或氨力农,(三)注意电解质变化,1、主要是血钾,当尿量多时不仅变化快,而且对心率、心律影响极大,保持血钾。2、血钙的变化不大,成人1.0mmol/L时静脉补充,每次0.5-1g3、血清钠,当天一般正常,由于尿的大量排出

15、次日可出现低钠血症,及时补钠,(四)扩血管药物,SNP:不主张常规应用。扩血管作用极强,量小无明显作用,量大BP不稳定,换瓣膜病人用后扩张了血管床,家中血容量不足问题,甚至增加输血量。特殊情况下可小剂量应用,(五)利尿,二、呼吸的管理,术后常规应用呼吸机治疗一般术后4-6h停用,术前有肺动脉高压或反复肺部感染者,应延长机械通气时间,加强呼吸道管理,控制肺部感染,保证供氧。保持呼吸道通畅;(无菌;正确吸痰;湿化)定时翻身,拍背行肺部体疗(机械辅助),湿化给氧,雾化吸入。鼓励患者深呼吸,指导有效咳嗽。必要时进行吸痰,神经系统功能监测,体外循环手术过程中低灌注压、低流量、灌注温度和体温之间温差过大,

16、可致脑缺氧性损伤;气栓、血栓可引起脑栓塞;全身肝素化、血液稀释、术前脑血管畸形可引起颅内出血。上述脑损害的临床表现可在麻醉停止后即刻发生,亦可延迟至术后数小时或数天后发生,术后加强对神经系统功能监测非常重要。我们应该怎样做?,全身麻醉未清醒病人,观察记录意识、瞳孔变化15 min 1次;意识恢复后,注意病人的四肢活动情况及肌张力,观察有无运动障碍表现,及时发现、及时处理。,肾功能监测,尿量是衡量心肾功能、组织灌注及体液平衡的一个重要的指标。术后6 h是高排尿期,可达到3 mL/(kgh)5 mL/(kgh)。循环稳定后尿量逐渐减少,根据要求维持在1.0mL/(kgh)1.5 mL/(kgh)。

17、每小时总结1次尿量,根据尿量补钾。观察有无溶血现象:观察尿色,出现血红蛋白尿应碱化尿液,预防肾衰。,抗凝治疗,采取静脉用肝素,口服华法令(居多),维持PPT时间24秒左右,活动度30%左右,INR2-2.5之间。机械瓣置换术后需终生不间断抗凝。生物瓣术后抗凝3-6月(两年后可妊娠),如患者有房颤,巨大左室,术后低心排,循环功能低下者抗凝时间应3-6月。,体温的监护,体外循环术中低温、术后复温不足、环境温度偏低等因素均可致病人术后处于低体温状态(体温35)。长时间的低温可使循环阻力增高,可能诱发心律失常;同时病人出现寒战,增加机体组织耗氧量。因此,需要严密监测体温及时采取复温、保温措施。维持室温

18、在32 34,各项治疗护理操作均注意病人的保暖。温毯机复温在血流动力学平稳的情况下,可早期使用硝普钠0.1 g/(kgmin)0.2 g/(kgmin)。注意观察末梢温度、皮肤颜色。,功能锻炼,术前房颤患者 术后应观察肢体活动,注意有无栓塞发生,并加强功能锻炼 双下肢气压治疗bid,心理护理,在ICU期间,陌生的设备和环境对病人(尤其是老年病人)而言是一种新奇又恐怖的体验,极易产生认知障碍(如错觉、幻觉、时间感觉障碍、谵妄)等精神症状。,医护人员要给予病人更多的关心和爱护,尊重病人,各种操作尽量集中处理,动作轻柔并给予镇静药物。思想负担较重的病人,术后易出现焦虑、抑郁、烦躁甚至绝望等情绪变化。

19、护士要注意观察此类病人的情绪反应,尊重并理解病人的感受,开导鼓励病人,增强其战胜疾病的信心,使其能够尽快恢复,小结,心脏瓣膜病病人病程长、病情复杂、体循环和肺循环长期淤血高压,心、肺、肝、肾等脏器严重受累,术中体外循环及主动脉阻断时间较长,术后易出现各种并发症。保证病人手术的成功率,术后高质量的监护是关键的一环,术后维持电解质、酸碱平衡,防止心律失常,加强呼吸道管理,合理应用抗生素,预防肺部并发症。心脏瓣膜置换术后,可因生物瓣钙化、损毁、细菌性心内膜炎、瓣周漏、机械瓣功能障碍、溶血等原因常需再次进行心脏瓣膜再次置换术.由于再次进行心脏瓣膜置换术的患者病史长、术前心功能及全身情况较差、心包粘连、解剖困难、手术时间长等特点,对心肌保护不利,易致大出血,使再次手术危险性明显增加,手术难度大,术后并发症发生率高.因此,术后的监护非常重要.,

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