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1、心血管及脑血管相关知识,血液循环示意图 第一部 分,从前面看心脏的血管,图1-3-7 冠状动脉微血管示意图 图为人尸体标本冠状动脉分支及微血管的彩图。图示冠状动脉每个分支的远端独有非常丰富的微小血管和侧支吻合，因此冠状动脉的侧支循环丰富，一但某一支闭塞后通过侧支循环进行供血。,第二部分,冠心病的定义及分类冠心病全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病（又称缺血性心脏病）（CHD）是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。a 慢性缺血性心脏病多发生于多支冠状动脉严重粥样硬化的老年患者，由于冠状动脉局部血管狭窄，心肌长期供血不足可逐渐发
2、生心衰(CHF)。b 急性缺血性心脏病多由动脉硬化斑块破裂所致，导致管腔内血栓形成或斑块内出血，当局部心肌长时间缺血缺氧而坏死时，即发生心肌梗死（MI).,冠 心 病,猝死缺血性心肌病(IHD)(心肌纤维化硬化)无症状性心肌缺血(隐性)心肌梗死心绞痛（劳力性和自发性）,分 型,1、什么是心绞痛？,冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。,阵发性前胸压榨性疼痛；主要位于胸骨后部/可放射至心前或左上肢；劳动、饱餐、寒冷、疼痛刺激激动时诱发/休息、硝酸甘油可缓解；,2.心绞痛的特点:,（一）心 绞 痛,基础医学知识,心绞痛与冠心病心绞痛是患者发生缺血性心脏病（冠心病）时，心
3、肌需氧大于供氧，且此时心肌局部代谢产物堆积造成的疼痛。缺血、缺氧-酸性物质、多肽性物质-心脏植物神经传入末梢-大脑-产生疼痛;典型性心绞痛（劳力性心绞痛）包括：1、稳定型：AS引起的管腔进行性狭窄，斑块相对稳定；2、不稳定型：突发的硬化斑块不稳定破裂造成的血栓，堵塞管腔；血管痉挛性心绞痛（自发性心绞痛），又称变异性心绞痛，冠状动脉痉挛导致阻塞血流，引起心脏供血不足。自发性心绞痛一般指休息状态下发作的心绞痛。其中将心绞痛发作时伴ST段抬高者，称为变异型心绞痛。,什么是心肌梗死？,是指在冠状动脉病变的基础上，由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致的心肌坏死。,（二）
4、心肌梗死,心肌梗死发生机理,心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化,心肌梗死的治疗,3.1 监护和一般治疗（休息、吸氧等）3.2 解除疼痛,3.3 再灌注治疗 介入治疗（PTCA、支架等）/溶栓治疗/手术）,3.4 其他治疗 消除心律失常/控制休克/治疗心衰等,中药治疗,无症状性心肌缺血：是指无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现的冠心病，亦称隐匿性冠心病。,特点：患者有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或患者痛阈较高因而无疼痛症状。,（三）无症状性心肌缺血,脑血管病相关知识,图 1-3-1 颈内动脉系统和椎-基底动脉系统供应右图为颈内动脉和椎动脉的彩色图。右颈内动脉起源于颈总动脉颈
5、膨大部，经颅骨进入颅内，供应了大脑前上五分之三的脑组织和脑干；椎动脉发自左右锁骨下动脉，经第六至第一颈椎横突孔，穿过寰枕后膜及硬脑膜，经枕骨大孔进入颅内，左右椎动脉约在脑桥下缘处并为一条基底动脉，故通称为椎基底动脉系，供应大脑后下五分之二的脑组织和脑干。左图为颈内动脉（空心白线）为颈内动脉和椎动脉（黑线）的示意图。,、纹图1-3-2 大脑Willis环及其中央支，左图为血管与脑组织的腹面观，右图为示意图 颈内动脉和椎动脉两大系统在脑底部连接成为Willis环，位于脑的腹侧面。Willis环分出许多分支向内和中央区的称为中央支，向外皮质的称为皮质支。中央支和皮质支之间没有交通支互不相连接，各成体
6、系。中央支均从Willis环垂直穿入脑实质（如图示），供应间脑、纹状体和内囊，故又称穿动脉状体动脉或豆纹动脉。中央支之间也没有重要功能意义的侧支循环，因此闭塞后发生脑软化坏死。,脑血管病：是指由于供应脑的血管壁病变或血流障碍而引起的脑缺血或出血，临床出现短暂或持久、局部或弥漫的脑损害症状。,概 述,按发病急、慢可分为：慢性脑血管病：脑动脉硬化症、脑血管性痴呆等急性脑血管病：TIA、脑卒中,脑血管病,1.中风的概念、分类及先兆中风:急性脑血管疾病的统称，西医称脑卒中或脑血管意外。分类：(1)缺血性中风 占30（脑血管内形成血栓）占70（外源性血栓）(2)出血性中风 脑出血、蛛网膜下腔出血先兆：头
7、晕、头痛、肢体麻木、意识丧失、短暂失明等。,（一）脑血管病的病因,1、基本病因（1）血管壁病变脑动脉粥样硬化/先天性动脉狭窄、畸形高血压脑小动脉硬化脑动脉炎等（2）心脏病：房颤/风湿性心脏病等2、促发因素血流动力学因素血液成分的改变,（二）脑血管病的分型,（三）脑梗死的治疗,脑梗死：是指局部脑组织由于血液供应缺乏而发生的坏死,急性期的治疗调控血压/脱水治疗/溶栓/抗凝治疗/脑保护剂等恢复期的治疗恢复期缺乏确切有效的治疗药物中药治疗,（四）TIA的治疗,短暂性脑缺血发作（TIA）：由各种血管性病因引起的急性、局灶性脑功能障碍，但临床表现持续少于24小时。,特点短暂的、可逆的、反复的急性脑缺血发作
8、如不能及早诊断并适当治疗，则易进展为完全性脑梗死。治疗抗血小板药/抗凝治疗/其他（介入等）中药治疗,2、用于脑血管病治疗方向,脑心通,脑梗死（急性期/恢复期）急性期：明显改善脑组织供血/缩小脑梗死范围/保护血脑屏障，减轻脑水肿/明显改善神经功能缺损恢复期：明显改善神经功能缺损，提高脑梗死患者日常生活质量,短暂性脑缺血发作（TIA）明显减少TIA发作次数，降低脑梗死的发生率,慢性脑供血不足:明显缓解眩晕、头痛、麻木等症状,脑血管痉挛,糖尿病血管并发症相关知识,第三部分,糖尿病 是一组全身性的内分泌代谢性疾病。糖尿病的慢性并发症是严重影响患者生命质量以及致死致残的主要原因。,概 述,糖尿病慢性并发
9、症几乎可累及全身器官和组织，但其基础的病理改变主要是微血管病变和大血管病变。,（一）分 类,糖尿病慢性并发症可分为微血管病变和大血管病变,糖尿病,血管并发症,大血管病变,缺血性心脏病脑血管病变末梢动脉病变,微血管病变,糖尿病肾病糖尿病视网膜病变白内障糖尿病神经病变,高血糖HbAlc多元醇代谢血小板凝聚血清胆固醇血清HDL-CH高血压等等,糖尿病血管并发症的病理特点,糖尿病血管并发症存在血液、血管两方面的病理变化血液学的变化高血糖、血小板凝聚、纤溶系统异常、血脂异常等等血管的损害血管内皮功能障碍、血管内膜增殖、动脉粥样硬化等,（二）病理特点,血管内皮功能相关知识,第四部分,（一）内皮细胞的功能,
10、过去 屏障、半通透性的膜,现在 最复杂、最具生物活 性的器官之一,重量 肝脏,天然屏障,分泌功能：合成和释放细胞因子和生长因子,其他功能,选择性允许血液中物质进入血管壁,维持血流状态,血管内皮是人体最大、功能活跃的代谢内分泌器官；,内皮细胞的功能,调节血管的舒缩状态,分泌功能：血管活性物质,内皮衍生血管舒张因子：一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2)等内皮衍生血管收缩因子：内皮素（ET）、血管紧张素II（AngII）等凝血/纤溶物质：t-PA、PAI等细胞粘附分子：ICAM1，E一选择素及VCAM-l,（二）多种因素影响血管内皮功能,1、高血压2、血流动力学对内皮的影响3、免疫性因子对内膜的影
11、响4、高血脂对内膜的损伤刺激平滑肌细胞及结缔组织的增生，Ox-LDL是单核细胞聚集的启动因子；5、血小板对内膜的损伤,（三）内皮功能障碍与心脑血管病,血管内皮功能障碍（ED）动脉粥样硬化的始动因素引发、加重心脑血管病 的重要因素,动脉粥样硬化相关知识,第五部分,研究动脉粥样硬化意义,是许多心脑血管病的发病基础。是冠心病的主要发病因素。动脉粥样硬化斑块不稳定，出现糜烂及破裂形成血栓堵塞是急性心脑血管病发生的重要原因。,【动脉粥样硬化研究领域的学者】,Daniel Steinberg,Russell Ross,Peter Libby,是动脉的一种非炎症性、退行性、增生性病变，导致管壁增厚变硬、失去
12、弹性和管腔缩小。在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样。,什么是动脉粥样硬化（AS）？,概 述,（一）动脉粥样硬化的危险因素,主要危险因素年龄/性别/血脂异常/血压糖尿病和糖耐量异常/吸烟次要危险因素肥胖/职业/生活方式遗传/性格 等等,血管内皮 平滑肌细胞 单核细胞 淋巴细胞 血小板,【参与动脉粥样硬化的细胞】,（二）【动脉粥样硬化的发病机理】,脂源性学说,内皮细胞损伤学说,受体缺失学说,细胞因子学说,氧化学说,癌基因学说,【动脉粥样硬化的发病机理】,在易损部位内膜血浆脂蛋白的内流和聚集；局部内膜单核细胞-巨噬细胞修复；在内膜通过平滑肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞而形成一系列的活性氧或自由基团；内膜
13、脂蛋白通过活性氧形成氧化修饰，产生一系列氧化修饰脂蛋白，例如Ox-LDL、Ox-Lp（a）；通过非下调巨噬细胞清道夫受体或多种受体摄取氧化修饰的脂蛋白而形成泡沫细胞；泡沫细胞坏死最可能是由于氧化修饰的LDL的细胞毒作用；平滑肌细胞移至动脉内膜并增殖，PDGF被认为起着化学吸引的作用。纤维母细胞生长因子可能调节平滑肌细胞增殖；斑块破裂主要在巨噬细胞最密集部位。通过巨噬细胞释放的蛋白水解酶可激发斑块破裂，最终导致附壁的阻塞性血栓形成；自身免疫炎症可能是由于Ox-LDL顶端表皮的抗原性所致。,【动脉粥样硬化的发病机理】,多种危险因素 内皮功能紊乱(炎症的启动因子)OX-LDL浸润形成泡沫细胞(关键环
14、节)细胞因子、炎性介质、生物酶 及平滑肌细胞增值迁移 导致动脉壁炎症泡沫细胞形成AS的早期表现LDL的氧化修饰是泡沫细胞形成的关键环节,高血脂、高血压、吸烟等,内皮损伤,Pt聚集、血栓形成,血浆成分通透性增加,单核细胞、淋巴细胞激活,平滑肌细胞移行增生,淋巴循环,泡沫细胞,脂蛋白变性,HDL异常,纤维肌性内膜增生,粥样硬化灶,动脉狭窄、阻塞、痉挛,冠心病、脑梗死,【动脉粥样硬化的发病机理】,动脉粥样硬化的发病机理,1.脂肪浸润学说2.血栓形成和血小板聚集学说3.损伤反应学说,1、脂肪浸润学说,本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应 脂质进入内皮细胞的数量多于从内皮细胞运出的数量 LDL是构成粥样
15、斑块的主要成分,脂肪浸润学说,低密度脂蛋白（LDL）含胆固醇和胆固醇酯最多 极低密度脂蛋白（VLDL）含甘油三脂最多 高密度脂蛋白（HDL）含蛋白最多,HDL可将胆固醇送到肝脏分解、抑制细胞摄入 LDL和抑制平滑肌细胞的增生 HDL被认为有抗动脉粥样硬化的作用,2、血栓形成和血小板聚集学说,微血栓和机化血栓是粥样斑块 的组成部分 TXA2、5-HT 等使血管收缩，更易于斑块形成,3、内皮损伤反应学说,内皮功能损伤是AS的始动环节内皮损伤反应学说认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤的反应,损伤反应学说,血压增高、血管局部狭窄,细菌、病毒、毒素等,5-羟
16、色胺、组织胺、内膜素等,血管内皮损伤、功能变化,脂质的沉积和血小板的粘附、聚集,粥样硬化,动脉粥样硬化发生的前提,内皮损伤、细胞通透性升高易于脂质沉积血小板易于粘附、聚集,核心是内皮损伤,正常动脉,动脉硬化的进程,【动脉粥样硬化的发病机理】,高血压/动脉粥样硬化/其它有害因素,血管内膜受损,平滑肌细胞从中膜向内膜迁移并在此增生、致内膜增厚,血小板聚集,管腔狭窄,形成血栓,供血不足,心绞痛、心梗、脑梗死、一过性脑缺血、,E D/A S/与心脑血管病,动脉粥样硬化全身表现,Adapted from:Drouet L.Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):16.,TIA,
17、心绞痛,脑卒中,心肌梗死,外周动脉疾病:间歇跛行 疼痛 坏疽 坏死,肾动脉狭窄,针对动脉粥样硬化的发病机制的研究已历经百年。动脉粥样硬化炎症学说现已成为当前的主要学说，即血管内皮功能障碍是血管动脉粥样硬化病变的始动因素，动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。炎症反应贯穿于动脉粥样硬化起始、病变进展及斑块破裂、血栓形成的全过程；炎症是斑块不稳定并发生破裂的中介和中心环节。,动脉硬化斑块不稳定性的发病机制,动脉粥样硬化斑块的发生发展,动脉粥样硬化斑块不稳定性的发病机制,(一)、基质金属蛋白酶(MMP)导致斑块不稳定性MMP分类(1)胶原酶，MMP-1(2)明胶酶，分为MMP-2和MMP-9(3)基质分
18、解素，包括MMP-3：(4)膜型，MMPs(MTMMPs)，MMP的作用：降解纤维帽，导致斑块易破裂(二)、炎症（巨噬细胞）导致斑块不稳定性巨噬细胞可分泌基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP3及MMP9，分解细胞外基质，使纤维帽变薄。巨噬细胞增多可明显增加细胞因子，如IL-1、TNF及MCP-1的表达，加重斑块内局部炎症反应。巨噬细胞可产生氧自由基，后者可氧化LDL变为ox-LDL。单核细胞(MC)在转变为巨噬细胞的过程中可刺激SMC产生IL-6、刺激内皮细胞(EC)产生粘附分子。(三)、冠脉痉挛,稳定动脉粥样硬化斑块的意义,急性心脑血管病发生多是在动脉粥样硬化斑块不稳定，斑块出现裂缝、糜
19、烂及破裂的基础上，血管内血栓形成以至管腔闭塞所致。通过稳定动脉粥样硬化斑块，可以有效减少心脑血管病的发生。,不稳定斑块的特点：脂核大、纤维帽薄、炎症多、斑块偏心、易于破裂；稳定斑块的特点：脂核小、纤维帽厚、炎症少、往往不偏心、不易破裂。,稳定斑块和不稳定斑块的特点,动脉粥样硬化的一二级预防和治疗 ABCDE-中,A Aspirin（阿司匹林）ACEI/ARB（血管紧张素转换酶抑制剂受体拮抗剂）B-blocker（阻滞剂）Blood pressure control（控制血压）C Cholesterol lowing（降胆固醇）Cigarette quitting（戒烟）D Diabetes control（控制糖尿病）Diet（合理饮食）E Exercise（运动）Education（教育）中华医学中成药,保护血管内膜抑制平滑肌细胞增殖、迁移抑制LDL-C氧化修饰减少小而密 LDL抑制单核细胞聚集抗炎作用消除动脉粥样硬化斑块,抗动脉粥样硬化途径,硝酸甘油停减率的概念：,是指心绞痛发作时含服硝酸甘油，而不服用消心痛等其它速效扩冠药及速效救心丸等中药制剂。停药：治疗后完全停服硝酸甘油。减量：治疗后较治疗前硝酸甘油用量减少50%不变：治疗后硝酸甘油用量减少不足50%计算公式：硝酸甘油停减率=（疗前用药例数疗后停减例数）/疗前用药例数100%,
