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1、心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。本系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的最大威胁！我国其死亡率仅次于恶性肿瘤,第五章 心血管系统疾病,第一节 动脉粥样硬化症atherosclerosis,概念：是指与血脂异常及血管壁成分改变 有关的动脉性疾病。病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。,病因及发病机理1.血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者
2、在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。,2.动脉内膜损伤：高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL 易于氧化（OX-LDL 泡沫细胞）3.继发高脂血症：糖尿病、甲减 肾病综合症 LDL 高胰岛血症 平滑肌增生 4.遗传：LDL基因突变 LDL极度升高 5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥 胖,发病机理 血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进入内膜 氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块,病理变化1.脂纹 fatty streak肉眼 在动脉内膜表面出现宽12
3、mm，长15cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下 由大量泡沫细胞构成。,脂纹脂斑期,2.纤维斑块 fibrous plaque 肉眼 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。,3.粥样斑块 Atheromatous plaque atheroma 肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。,4.复合性病变(1)斑块内出血(2)斑块破裂(3)血栓形成,(4)钙化(5)动脉瘤形成(6)血管狭窄,主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化 部位：依次为腹
4、主动脉、胸主动脉、升主动脉。特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。,（二）脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。,（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜 肠梗死,第二节 冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD,概念：是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。,分级：IIV级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤
5、维化、猝死,（一）心绞痛angina pectoris概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分钟，常有明显的诱因。,机理 缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。类型1.稳定性心绞痛 13月内频度、诱因、性质、强度不变。负荷时2.恶化性心绞痛 在1基础上附加血栓，3月内 疼痛经常变动。休息或负荷3.变异性心绞痛 Prinzmetal，伴动脉痉挛。休 息或梦醒时发作，S-T抬高。不明结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死,（二）心肌梗死 myocardial infarction,是由于心肌严重
6、而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。,心肌梗死的部位 主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死2530%。再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%,梗死类型（1）心内膜下心肌梗死；Subendocardial myocardial infarction 1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmural myocardial i
7、nfarction2.5cm 全层或2/3,梗死的病理演变6 h以前无变化6 h后苍白,89 h后土黄。第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。28周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。,心肌梗死的生化改变1.急性期 血和尿中肌红蛋白升高，612h 内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高 2436小时达峰值，36天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义,心肌梗死的后果及并发症1.乳头肌功能失调 3天内，心衰 2.心脏破裂：313%2周内，47天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂,3.室壁瘤：ventricular aneurysm 1030%4.附
8、壁血栓mural thrombosis5.休克：面积 大于 40%时6.急性心包炎：1530%梗死后24天7.心率失常：,（三）心肌纤维化 myocardial fibrosis 所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1数小时死亡。两个条件：1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱 心室纤颤,第三节 高血压hypertension 概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高(140/90mmhg或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病，全身细动脉硬
9、化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）继发性高血压由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等）多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异,一 病因及发病机理（一）发病因素1.遗传因素:家族聚集 双亲2-3倍，单亲1.5倍 研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K、Ca离子浓度升高 细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素,2.饮食因素：人群发现有高钠饮食敏感个体，K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）3.职业和社会心理应激因素：紧张、心
10、理障碍、等。（二）发病机制：,外界、内在不良刺激（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌（盐素保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感,二 类型和病理变化（一）缓进型高血压（chronic hypertension)又称良性高血压（benign）病理改变 1.机能紊乱期 全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）,2.动脉系统病变期（1）细动脉玻变（arter
11、iolosclerosis）指中膜仅1-2层平滑肌的或直径1mm的最小动脉。机制：血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡胶原修复。以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。,（2）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。（3）弹力肌型和弹力型动脉：可伴AS.临床：血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。3.内脏病变期（1）心脏 concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。eccentric hypertrophy 心腔扩张 hypertensive heart disease,临床表现：心悸、心电图示左室肥大、
12、重者心衰的症状和体征。,（2）肾脏 肉眼：细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。镜下：1）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；2）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润,临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。,（3）脑：1）高血压脑病hypertensive encephalopathy 脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；hypertensive crisis2）脑软化softening of the brain多为微梗死灶。（microinfarct）最终以胶质瘢痕修复。3）脑出血 基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。原因：脑细小动脉硬化质脆
13、，微小动脉瘤破裂。,脑出血,病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。,（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。,视神经盘=视乳头（盲点）,（二）急进型高血压（accelerated hypertension）
14、亦称恶性高血压。见于中青年，舒张压常大于130mmhg，可继发于缓进型高血压，但常为原发。病变特点:1）增生性小动脉硬化：内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变。2）坏死性细动脉炎：其内膜和中膜发生纤维素样坏死。患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。,洋葱皮样改变,纤维素样坏死,风湿病 rheumatism,概述：是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南
15、方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病237250万人。,一 病因及发病机理,与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）发病时95%血中抗“o”高，500单位。3）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据1）非感染当时，感染2-3周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。,发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己
16、物质，而产生自身抗体）,二 基本病理变化,1.变质渗出期alterative and exudative phase 结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。1个月左右。2.增生或肉芽肿期 proliferative phase or granulomatous phase 由Aschoff cell or Anitschkow cell聚集成 Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。23月左右。,3.瘢痕期 fibrous phase or healed phase 风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，23个月左右。
17、以上反复发作，新旧病变并存。整个病程46月,风湿小体,三 各器官病变（一）风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumatic pancarditis。儿童60%80%伴发。1.风湿性心内膜炎 rheumatic endocarditis 病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。verrucous vegetation verrucous endocarditis Mc Callum 斑及附壁血栓,verrucous endocarditis,赘生物镜下,2.Rheumatic myocarditis 血管旁Aschoff body 形成。儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充
18、血心衰。,3.风湿性心包炎 rheumatic pericarditis 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。,（二）风湿性关节炎rheumatic arthritis 大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）（三）风湿性动脉炎rheumatic arteritis 累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。（四）皮肤病变,主要见于急性期 1.皮下结节：subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等关
19、节伸面皮下，直径在0.52cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。2.环形红斑：erythema annulare 出现与四肢和躯干的皮肤。12天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）,subcutaneous nodules,erythema annulare,（四）中枢神经系统病变 病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症 chorea minor。多见于512岁儿童，女孩多见。（治疗）,第五节感染性心内膜炎in
20、fective endocarditis,概念：是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。通常分为急性和亚急性性两种。一、acute infective endocarditis 致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）-抵抗力下降-菌入血-脓毒败血症-正常心内膜-侵犯二尖瓣、主动脉瓣-急性化脓性心内膜炎-菌性赘生物,引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂。50%数日或周内死亡。,二、subacute infective endocarditis 亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),临床上远较急性感染性心内膜炎多见
21、而重要。发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等病因：多由致病力较弱的草绿色链球菌引起75%。,发病机制：由体内局部的感染灶或医源性感染-细菌侵入血流-原有病变的心瓣膜（80%风心、先心、心瓣膜修补术）-感染心内膜引起炎症。,病理变化 以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。大体：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有病变。,。,临床与病理联系 1.心脏杂音：瓣膜口狭窄和关闭不全，在相应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的变动而变动。2.败血症：赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现为长
22、期发热、脾肿大、白细胞增多、出血点、贫血等。3.动脉性栓塞：多见 脑、其次肾、脾、,心脏等栓塞,4 免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，osler小结。,结局 多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。,第六节 心瓣膜病valvular vitium of the heart,概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，风心、SBE、AS、梅毒、钙化、发育异常等。表现为狭窄和关闭不全。瓣膜双病变、联合瓣膜病,一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）病因：风湿内膜炎、SBE。正常开
23、放时面积约5cm2，狭窄时12cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。病理分型：1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型,血液动力学改变：二狭舒张期左房注入左室血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留于左房-左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大-失代偿肌源性扩张-因左房淤血-肺静脉回流受阻-肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩-肺动脉压升高-右心代偿肥大-右心室肌源扩张-右心房淤血扩张-三尖瓣相对关闭不全-部分右心室血回右心房-大循环淤血。临表：听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿
24、）,二、Mitral insuffciency 以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。,临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音。X线-球型心。症状同二狭。,三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）病因：风湿性，先天发育异常，动脉粥样硬化引起的瓣膜钙化。血液动力学改变：主狭 左心排血量受限-左心室肥大左心室扩张。临床：主动脉瓣处收缩期喷射性杂音，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状 X线呈“靴形心”。,四、主动脉瓣关闭不全（aortic insuffciency)病因：风湿病、SBE、AS、梅毒性主动脉炎，类风湿主动脉炎、Marfan综合症。血液动力学改变：主动脉关闭不全 血液返流 左心
25、室肥大、扩张。临床 主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。Marfan综合症：骨骼异常、晶体异位，心血管病三大特征。,第七节 心肌病、心肌炎cardiomyopathymyocarditis,心肌病：原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。称为：primary or idiopathic cardiomyopathy 分类：dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy restrictive cardiomyopathy Keshan disease,1.扩张性心肌病占90%，青壮年男性 心脏肥大、扩张 男
26、350g；女 300g 心肌肥大与萎缩交错排列。充血性心力衰竭。,2.肥厚性心肌病 左室肥厚、室间隔不对称增厚、左室流出道受阻为特征 50%由基因异常 心肌核大、深染心肌排列紊乱,3.限制性心肌病 心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚，致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血栓。4.克山病 心肌严重变性、坏死、瘢痕形成病变类似扩张性心肌病,4.病毒性心肌炎(viral myocarditis)：柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。5.细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）:由常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。病理变化:心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死。间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。,6.孤立性心肌炎 isolated myocarditis 又称Fiedler心肌炎，1899，原因未明，青壮年 1）弥漫性间质性心肌炎 早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥大。2）特发性巨细胞性心肌炎 灶性心肌坏死及肉芽肿形成。坏死周围淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞浸润。,
