心血管系统疾病xin恢复.ppt

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1、第十五章 心血管系统病理,目的要求 掌握动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病、风湿病的病理变化、并发症及后果、并了解其病因和发病机制。掌握心力衰竭的概念、熟悉其发病机制，了解其代偿反应、机体功能代谢变化。,概念：动脉粥样硬化主要累及大中动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。动脉硬化(arteriosclerosis)：动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)细动脉硬化(arteriolosclerosis)动脉中层钙化(medial calcification),第一节 动脉粥样硬

2、化,一、病因和发病机制（一）危险因素 1.高脂血症LDL（低密度脂蛋白）VLDL（极低密度脂蛋白）与AS的发病率 呈正相关HDL（高密度脂蛋白）抗AS因子,2.高血压 高血压损伤内膜，内膜通透性脂蛋白渗入内膜 3.吸烟 血CO 浓度刺激内皮细胞释放生长因子诱导动脉 中膜的平滑肌细胞向内膜移行、增生。4.糖尿 病和高胰岛血症 糖尿 病甘油三酯及VLDL、HDL 胰岛素平滑肌细胞增生、HDL,5.其他危险因素,（1）内分泌因素 雌激素降低血胆固醇 甲状腺素降低血胆固醇、LDL（2）遗传因素 家族性高胆固醇血症（LDL受体的基因突变血浆LDL水平）（3）年龄 AS的发生随年龄的增长而增生,（二）发病

3、机制1.脂源性学说LDL 内皮细胞功能障碍和通透性增高ox-LDL单核细胞在血管内膜聚集并转变 成泡沫细胞2.损伤应答学说机械性、生物性、化学性内皮损伤脱落促使脂质在内膜沉积、血小板粘附聚集产生多种生长因子刺激中膜平滑肌进入内膜增殖并分泌基质纤维斑块形成。,3.炎症学说 病变早期单核巨噬细胞内皮下吞噬脂质泡沫细胞,4.平滑肌致突变学说 平滑肌细胞 脂质刺激 生长因子 平滑肌细胞单克隆性增生、游走、表型转变（收缩型转变为合成型）促成斑块的形成和硬化,附：关于AS的发病机制，有脂源性学说、损伤应答学说、炎症学说及平滑肌致突变学说等。现将有关机制归纳简述如下：血浆LDL、VLDL等的升高，提供了浸润

4、动脉壁的脂质来源。高脂血症、高血压、吸烟等有害因素损伤血管内皮细胞，导致内膜通透性增高，LDL等进入内膜内皮下沉积，并被氧自由基作用下，形成氧化修饰LDL（OX-LDL）。,损伤的内皮细胞分泌生长因子，如单核细胞趋化蛋白1（MPC-1）、血小板源性生长因子（PDGF）等因子，吸引血液中的单核细胞进入内膜，并转化为巨噬细胞，后者通过其表面的清道夫受体摄取OX-LDL，形成巨噬细胞源性泡沫细胞。由于大量泡沫细胞聚集，故在局部形成脂纹。,脂质的直接刺激，附着于内皮的血小板、单核细胞和内皮细胞等产生生长因子，促进中膜平滑肌迁移至内膜并发生增生、转化（即由收缩型转变为合成型）；平滑肌细胞摄取脂质，形成肌

5、源性泡沫细胞；平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、蛋白多糖等细胞外基质。上述变化可形成内膜的纤维斑块。,由于OX-LDL具有毒性作用，使泡沫细胞崩解、坏死，并与沉积的脂质混合形成粥样物，从而出现粥样斑块。,二、病理变化 主要累及：大动脉、中动脉（一）基本病理变化 脂纹脂斑期 纤维斑块期 粥样斑块期,1.脂纹脂斑期 肉眼：动脉内膜面可见黄色斑点或条纹，平坦 或微隆起。镜下：病灶处有大量泡沫细胞聚集及脂类物质沉积。,脂纹后期 示内皮细胞下有大量泡沫细 胞聚集,动物实验的兔腹主动脉内膜中见大量泡沫细胞形成,泡沫细胞的来源：,血液中的单核细胞进入内膜，并转化为巨噬细胞，同时摄取LDL及胆固醇脂转变成巨噬

6、细胞源性泡沫细胞。内膜平滑肌细胞增生，中膜平滑肌从中膜迁移至内膜并增生；平滑肌细胞通过其表面的LDL受体摄取LDL、VLDL等脂蛋白，形成肌源性泡沫细胞；平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、蛋白多糖等细胞外基质，参与动脉粥样硬化的形成。,2.纤维斑块期 肉眼：内膜面散在不规则的隆起斑块，淡黄或瓷白色。,主动脉粥样硬化症纤维斑块期 在腹主动脉后壁血管开口处可见瓷白色隆起、表面光滑的斑块,镜下：病灶表面为纤维帽，其下为泡沫细胞、脂质和炎细胞。,纤维斑块期内皮细胞下方胶原纤维增多并有玻璃样变（左上角），其下方有泡沫细胞，淋巴细胞和平滑肌纤维,3.粥样斑块期 肉眼：内膜表面隆起、灰黄色，切面见纤维帽下有

7、大量黄色粥糜样物质，称粥样斑块，又称粥样瘤（atheroma）。镜下：纤维帽深部为大量无定形坏死物，其中可见胆固醇结晶（呈针形裂隙），底部和周边为肉芽组织，少量泡沫细胞和 淋巴 细胞；中膜平滑肌萎缩。,主动脉粥样硬化症,主动脉内膜面可见分布不均匀、病变阶段不一致的病灶。黑色箭头示灰黄色的脂纹；蓝色箭头示动脉分支口开周围明显隆起的纤维和粥样斑块；红色箭头示粥样斑块因坏死脱落而形成的溃疡,粥样斑块内膜灶性增厚，表层为玻璃样变性的胶原纤维帽，深部为大量坏死崩解物，其中有大量胆固醇结晶(针状空隙),（二）粥样斑块的继发性变化 斑块内出血 斑块破裂粥瘤性溃疡 血栓形成 钙化 动脉瘤形成,主动脉粥样硬化,

8、严重的主动脉粥样硬化，可见出血、溃疡形成和钙化等继发性改变,（三）主要动脉病变及影响 1.主动脉粥样硬化 好发部位：主动脉后壁及分支开口处 严重程度：腹主胸主主动脉弓升主 病理变化 肉眼：内膜出现散在分布的斑块状突起。后果：动脉瘤破裂死亡。,2.冠状动脉粥样硬化-冠状动脉硬化性心脏病 3.颈动脉及脑动脉粥样硬化 好发部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。病变：脑萎缩、脑梗死、脑出血 4.肾动脉粥样硬化 5.四肢动脉粥样硬化,脑底动脉Willis环及分其支 粥样硬化,第二节 冠状动脉粥样硬化症和 冠状动脉硬化性心脏病 一、冠状动脉粥样硬化症（coronary atheroscle

9、rosis）好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右冠状动脉主干、左旋支或左主干、后降支。,特点：斑块多位于心壁侧，呈半月形，冠状动脉管腔呈偏心性狭窄。根据血管狭窄的程度分级：级 25 级 26 50 级 5175 级 76,冠状动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化并发血栓形成左前降支粥样斑块，累及动脉壁四周，斑块底部粥样物中含有大量胆固醇结晶；管腔狭窄并有血栓阻塞,二、冠状动脉硬化性心脏病 因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD），简称冠心病，也称缺血性心脏病。冠状AS引起者占其中的绝大多数。（一）病因及发病机制 1.冠状动脉供

10、血不足 2.心肌耗氧量剧增,（二）病变类型,1.心绞痛（angina pectoris）由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的 心 肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。特点：常有明显诱因，阵发性胸骨后部的压榨性或紧缩性疼痛，并向心前区及左上肢放射，持续数秒至数分钟。休息或服用硝酸酯类药物而缓解。心肌无明显的病理变化。,2.心肌纤维化（myocardial fibrosis）心肌长期缓慢的缺血、缺氧导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生，广泛多灶性的心肌纤维化。后果：心律失常、心力衰竭,3.心肌梗死（myocardial infarction，MI）由于冠状动脉严重持续性供血中断，

11、引起一定范围的心肌缺血性坏死。特点：剧烈而持续性疼痛，休息及硝酸酯类药物不能使其缓解，伴有发热，白细胞、血清心肌酶水平、心电图改变。,（1）类型,心内膜下心肌梗死：梗死仅限于心室壁内侧1/3的心肌，可波及肉柱及乳头肌。多发性、小灶性坏死，直径约0.51.5cm。透壁性心肌梗死：为典型心肌梗死性类型，累及心壁全层，病灶较大，最大直径在2.5cm以上。好发部位：前降支供血区（在左室前壁、心尖部及室间隔前2/3）。,（2）病理变化 肉眼：苍白色(6h)淡黄色(89h)充血、出血带(4d)肉芽组织(7d)瘢痕(28w)镜下：贫血性梗死,心肌梗死,梗死灶不规则，出现充血、出血带（褐色）,心肌梗死,心肌纤

12、维结构消失、红染，核溶解消失。间质内见炎细胞浸润,（3）生化改变 谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（GOT）谷氨酸-丙酮酸转氨酶（GPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDH),（4）合并症 心力衰竭 心源性休克 心律失常 室壁瘤形成 附壁血栓 心脏破裂 急性心包炎,4.冠状动脉性猝死,猝死是指自然发生的、出乎意料的自然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。诊断冠状动脉性猝死必须具备两个条件：法医学检查排除自杀与他杀。病理解剖学检查，除冠状动脉和相应心肌病变外，无其他致死性疾病。,第三节 高血压病 概念：高血压病（hypertension）是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全

13、身性、独立性疾病。好发于中老年人。基本病变：全身细、小动脉硬化。诊断标准：收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。,原发性高血压：原因不明高血压（高血压病）分类 继发性高血压：急、慢性肾炎等（症状性高血压）,三、病因和发病机制 遗传因素功能性血管收缩心输出量增加 环境因素+水钠潴留 外周阻力增加（精神、饮食）结构性血管肥厚 高血压,二、类型和病理变化,（一）缓进型高血压病（良性高血压病）1.机能紊乱期（早期）全身细小动脉间歇性痉挛，无血管器质性改变。无明显临床表现，仅有血压升高，但波动较大。,2.动脉病变期（中期）细小动脉器质性病变（1）细动脉硬化 细A壁玻璃样变 管壁增厚、管腔变窄

14、机理：动脉痉挛管壁缺氧内膜通透性血浆蛋白浸润内膜 内皮细胞、平滑肌细胞 分泌细胞外基质,（2）小动脉硬化 内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力板分裂，中膜平滑肌细胞增生、肥大小动脉壁增厚、管腔狭窄。（3）大动脉硬化：可伴发粥样硬化病变。临床：血压持久稳定升高,3.内脏病变期（后期）（1）心脏 病变：高血压性心脏病 血压 左心室 左心室扩张 向心性肥大 心力衰竭,高血压心脏病心脏横断面示左心室壁增厚，乳头肌增粗，心腔未见扩张,晚期,代偿失调,代偿,（离心性肥大）,（2）肾脏病变（原发性细颗粒固缩肾）肉眼：双肾缩小，重量减轻、质地变硬，表面呈均匀弥漫细颗粒状。切面皮质变薄，皮、髓界限不清。,高血压性

15、固缩肾肾脏体积明显缩小，表面呈均匀一致的小颗粒。切面见肾皮质明显变薄，血管哆开,镜下：入球动脉玻璃样变，肾小球纤维化及玻璃样变，残存的肾小球和肾小管代偿性肥大和扩张。,原发性高血压之肾肾小球入球动脉管壁玻璃样变，肾小球玻璃样变及纤维化，相邻健在的肾小球代偿性肥大，所属肾小管代偿性扩张,高血压病之肾(晚期),入球小动脉玻璃样，管腔闭塞。大部分肾单位萎缩、纤维化及玻璃样变，少数肾单位肥大，间质纤维化,（3）脑病变 1）脑出血 是高血压病最常见、最严重的并发症。部位：基底节、内囊 原因：脑实质内细、小A硬化，管壁变脆，血管破裂。微动脉瘤破裂。基底节、内囊区域的供血血管是豆纹A，它呈直角分出且较细，易

16、使有病变的管壁破裂出血。,大脑内囊出血,右侧大脑半球内囊部见一4cm3cm大小的出血灶，血液已穿入侧脑室,2）脑水肿 脑实质缺血毛细血管通透性脑水肿 高血压脑病：临床上出现头痛、头晕、呕吐等颅内压升高的表现。高血压危象：病情进一步加重，临床上出现意识障碍、抽搐等，病情危重。3）脑软化 细小A痉挛、硬化脑梗死（液化性坏死）疏松的筛网状病灶。,（4）视网膜病变 视网膜血管可见迂曲、反光增强；动静脉交叉处静脉受压，晚期可见视乳头水肿，视网膜出血。,高血压病眼底改变,1.视网膜细小动脉迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变,2.正常,3.动静脉交叉处静脉受压，压迹明显,（二）急进型高血压 病,（恶性高

17、血压病）5%，多见于青壮年 临床表现：血压，常230130mmHg 眼底视乳头水肿 肾功能迅速恶化 不控制病情，患者多于1年内因肾功能衰竭、脑出血或心衰死亡。,病变特点：1.坏死性细动脉炎:细动脉壁纤维素样坏死。2.增生性小动脉炎:小动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生肥大，血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄。,恶性高血压肾病变(大体，光镜),大体示肾表面较平滑，有多数出血灶。镜下示入球细动脉纤维素样坏死，小动脉内膜显著增厚，平滑肌细胞增生，呈向心性排列，形成洋葱皮样病变,风湿病（rheumatism）是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变部位：全身结缔组织，常侵犯心脏、关节、浆膜

18、、皮肤、脑和血管等。心脏病变最为严重。,第四节 风湿病,病变特点：风湿性肉芽肿 临床表现：心脏炎、多关节炎、皮肤环 形红斑、皮下小结、小舞蹈症。急性期称风 湿热，常伴发热、白细胞增多、血沉加快，抗“O”。,一、病因及发病机制,（一）病因 与A族乙型溶血性链球菌感染有关 依据：发病前2 3周常有溶血性链球菌感染病史。患者血中可有抗链球菌抗体。发病多为链球菌容易感染流行的季节和地区。抗生素广泛使用后，不但能预防、治疗链球菌感染性疾病，而且也明显地减少风湿病的发生和复发。,非链球菌直接引起依据：本病的发生多在链球菌感染后的23周。病变性质为非化脓性炎。病变部位从未培养出链球菌。,（二）发病机制：抗原

19、-抗体交叉反应学说,M抗原,C抗原,结缔组织糖蛋白,心肌,组织损伤,二、基本病理变化 变质渗出期 典型病变分为 增生期（肉芽肿期）三期 纤维化期,（一）变质渗出期（1个月）变质 结 基质粘液样变：基质粘多糖，HE染 缔 色浅蓝色组织 胶原纤维纤维素样坏死：胶原纤维断裂崩 解为无结构颗 粒状 物质，HE染色深红色,渗出 浆液、纤维素渗出,淋巴细胞为的炎细胞浸润，局部还可检查到少量的免疫球蛋白。,（二）增生期（肉芽肿期）（23个月）风湿小体（Aschoff body）：具诊断意义 风湿细胞：细胞体积大，圆或多边形，胞浆（Aschoff cell）丰富，核大呈圆或椭圆形，染色 质浓 集于中心，横切面

20、状如枭 眼，纵切 呈毛虫状 纤维素样坏死物质 淋巴细胞,风湿细胞,细胞浆丰富、嗜碱性，核膜厚，染色质变性、凝结成块,风湿小体,心肌间质内小血管周围见纤维素样坏死，Aschoff 细胞增生、聚集,右上图（高倍）为Aschoff 细胞，其核呈枭眼状。,风湿性心肌炎(HE)心肌间质中血管旁可见群集的风湿细胞，形成风湿小体(Aschoff 小体),右中图（高倍）为Aschoff 巨细胞,部位：心肌间质（小血管旁）心内膜下 皮下结缔组织（三）纤维化期（23月）风湿小体纤维化 梭形小瘢痕,三、各器官的病变（一）风湿性心脏病 风湿性心内膜炎 风湿性全心炎 风湿性心肌炎（风湿性心脏炎）风湿性心外膜炎,风湿性心

21、内膜炎（rheumatic endocarditis）,最常见：二尖瓣 主要侵犯心瓣膜 其次：二尖瓣+主动脉瓣 再次：主动脉瓣,病理变化（早期）疣状心内膜炎：二尖瓣心房面、主动脉瓣心室面闭锁缘上，形成单行排列、粟粒样大小、灰白色、半透明、不易脱落的疣状赘生物（白色血栓）。（后期）赘生物机化、瓣膜纤维化及瘢痕形成。,风湿性心内膜炎二尖瓣赘生物,二尖瓣闭锁缘见针尖大小、灰白色、串珠状排列的赘生物,急性风湿性心内膜炎 疣状赘生物,风湿性心内膜炎,病变的瓣膜上有血小板沉积(白色血栓),2.风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）心肌间质小血管附近形成风湿小体，多见于室间隔、左室后壁及

22、左室乳头肌。3.风湿性心外膜炎（rheumatic pericarditis）纤维素渗出为主 绒毛心 浆液渗出为主 心包积液 风湿性心脏炎反复发作可分别导致慢性心瓣膜病、心肌间质纤维化、心包粘连等，又称慢性风湿性心脏病。,风湿性心外膜炎心外膜覆盖一层纤维素性渗出物，呈绒毛状(绒毛心),（二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis）年龄：多见于成年患者，儿童少见。部位：膝、踝、肩、肘、腕等大关节，亦可累及小关节。性质：游走性、反复发作性。病理特点：关节腔内有大量浆液及少量纤维素渗出，病变 不侵犯关节软骨。一般不留后遗症。（三）风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）主

23、要为血管壁发生纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润，可有风湿小体形成。,（四）皮肤病变 部位：四肢、躯干皮肤 环形红斑 镜下：真皮浅层血管充血，血管周 围水肿及 炎细胞浸润 部位：肘、腕、膝、踝关节伸侧面 镜下：中央纤维素样坏死，周围有 皮下结节 风湿细胞呈栅状排列，伴淋 巴细胞 浸润 大体：圆形、椭圆形，0.52cm，质硬，无痛,（五）风湿性脑病 部位：大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮质 病变：主要为脑内风湿性动脉炎和皮质下脑炎（神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成）。小舞蹈症。,四、慢性心瓣膜病（chronic valvular vitium of the heart）是指心瓣膜因先天发

24、育异常或后天各种致病因素造成的瓣膜变形等器质性病变。瓣膜口狭窄：瓣膜口在开放时不能充分张开，造 成血流通过障碍。瓣膜关闭不全：瓣膜关闭时不能完全闭合，使 一 部分血液返流。基本病变：瓣膜增厚、变硬、卷缩、粘连，腱索增粗、缩短瓣膜口狭窄或关闭不全,慢性心瓣膜病,示二尖瓣叶增厚、缩短，瓣叶间粘连，腱索融合、缩短，使瓣叶几乎固定在乳头肌上,（一）二尖瓣狭窄（mitral stenosis）1.隔膜型、漏斗型 2.血液动力学和心脏的变化：,二尖瓣狭窄（瓣膜口在舒张期不能充分打开）左心房肥大扩张 失代偿 肺淤血、肺水肿 呼吸困难、发绀、肺A高压 咳带血泡沫状痰（左心衰竭）右心室、右心房代偿性肥大、扩张

25、失代偿 体循环淤血颈V怒张、肝淤血肿大、下肢水肿,心尖区听诊：舒张期隆隆样杂音（右心衰竭）X线：（左心室可轻度缩小）梨形心,（二）二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）二尖瓣关闭不全（收缩期血液返流入左心房）左心房、室肥大扩张 失代偿 肺V淤血、肺水肿 肺A高压 右心室、右心房肥大扩张 失代偿 体循环淤血 心尖区听诊：收缩期吹风样杂音 X线：球形心,（三）主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）主动脉瓣狭窄 左心室肥大扩张 失代偿 肺淤血，肺动脉高压 右心肥大扩张 失代偿 体循环淤血 主A瓣听诊区：收缩期喷射性杂音 X线：靴形心,（四）主动脉瓣关闭不全（aortic

26、insufficiency）,主动脉瓣关闭不全，血液返流 左心室肥大扩张 失代偿 肺淤血，肺动脉高压 右心肥大扩张 失代偿 体循环淤血 主A瓣听诊区：舒张期吹风样杂音,（五）慢性心瓣膜病的常见并发症 心力衰竭心脏负荷过重 心房纤维颤动异位兴奋点 亚急性感染性心内膜炎草绿色链球菌感染 肺部感染长期肺淤血,由病原微生物直接侵袭心内膜特别是心瓣膜而引起的炎症，绝大多数由细菌引起。分类：急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎,第五节 感染性心内膜炎,病因：致病力强的化脓菌（如金黄葡萄球菌）部位：正常心内膜（二尖瓣、主动脉瓣）病变：化脓性炎症，赘生物巨大、质松脆 结局与合并症：瓣膜穿孔或破裂、栓塞、急

27、 性感染性心内膜炎,一、急性感染性心内膜炎,1.多由草绿色链球菌引起，在病变的瓣膜基础上发生。2.赘生物息肉或菜花状、灰黄污秽、质松脆易碎、易脱落。镜下，赘生物由纤维素、血小板、中性粒细胞、坏死组织、菌团组成。3.细菌毒素血管炎、赘生物脱落动脉性栓塞。4.变态反应：微栓塞局灶性或弥漫性肾小球肾炎。5.败血症：发热、脾肿大、白细胞增多、皮肤、粘膜和眼底常有小出血点、贫血等。,二、亚急性感染性心内膜炎,第六节 心肌炎和心肌病,一、心肌炎 由各种原因引起的心肌局限或弥漫性炎症（一）病毒性心肌炎 由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常见病毒为柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等。病理变化,肉眼：心脏体积

28、增大，质地变软，呈灰色或淡黄色。镜下：心肌细胞变质性改变和间质炎细胞的浸润，晚期明显的间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张。临床病理联系 常出现不同程度的心律失常，严重者可出现心力衰竭。,（二）细菌性心肌炎,由化脓菌引起的心肌化脓性炎。多继发于脓毒血症。（三）孤立性心肌炎 又称特发性巨细胞性心肌炎。病因不明，多见于中青年。1.弥漫性间质性心肌炎 2.特发性巨细胞性心肌炎,二、心肌病,指 病变发生在心肌本身的一类疾病。原发性心肌病：是指原因不明的心肌原发性 异常。继发性心肌病：继发或伴发于某种全身性疾病。原发性心肌病分为三型：扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病,（一）扩张性心肌病,特征

29、：进行性心脏肥大、心腔扩张和 收缩力下 降为特点，最常见。肉眼：心脏重量增加，呈球形，室壁 略增厚或 正常，各心腔扩张。光镜：心肌不均匀性肥大、伸长，胞浆空泡变性以 及灶性液化性肌浆溶解。临床病理联系：缓慢进展性充血性心力 衰竭。,（二）肥厚性心肌病,特点：心肌肥大、室间隔不匀称肥厚、舒 张期心室充盈异常及左心室流出道受阻。肉眼：心脏增大、重量增加，心室肌肥厚，室间 隔肥厚尤为突出，左室腔狭窄。镜下：心肌细胞高度肥大，排列紊乱，心肌间质纤维化。临床病理联系：心输出量下降引起心绞痛，肺动脉高压导致呼吸困难等症。,（三）限制性心肌病,特点：心室内膜及心内膜下心肌进行 性 纤维化，心室充盈受限为特点

30、。肉眼：心室内膜纤维化增厚，灰白色。光镜：心内膜纤维化及玻璃样变，并见附壁血栓及钙化，心内膜下心肌纤维化及萎缩、变性。,概念：心力衰竭是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。发病机制的主要环节：心脏舒缩功能降低 各种临床表现的病理学基础：心输出量减少和血液在静脉系统淤积。,第七节 心力衰竭,一、心力衰竭的病因和分类,（一）心力衰竭的原因 1.原发性心肌舒缩功能障碍 心肌炎、心肌梗死 心肌病变 心肌病、心肌纤维化 冠状动脉粥样硬化 心肌代谢障碍 严重贫血 严重VitB1缺乏,压力负荷过重 高血压、主动脉瓣狭窄(后负荷)肺A高压、阻塞性肺

31、疾患、肺动脉瓣狭窄 容量负荷过重 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全(前负荷)肺A瓣或三尖瓣关闭不全,2.心脏负荷过重,（二）心力衰竭的诱因 感染：尤其是呼吸道感染 心律失常：尤其是快速型心律失常 其他：酸碱平衡及电解质代谢紊乱、妊 娠与分娩,（三）心力衰竭的分类,1.按部位分类 左心衰：高血压、冠心病、风心病等 右心衰：阻塞性肺疾患、肺A高压、某 些先天 心和二尖瓣狭窄 全心衰：心肌炎、严重贫血、左心衰右心衰2.按速度分类 急性心力衰竭：急性心肌梗死、严重心肌炎 慢性心力衰竭：心瓣膜病、高血压、肺A高压,3.按心输量高低分类 低输出量性心力衰竭：冠心病、高血压、心瓣 膜 病、心肌炎 高输出量性心力衰竭

32、：甲亢、严重贫血,二、心力衰竭的发病机制,附：心脏收缩的正常分子学基础 心肌收缩过程的基本因素是心肌收缩蛋白和兴奋收缩偶联。当这些因素改变时导致心衰。粗肌丝肌球蛋白 收缩 肌节 肌动蛋白 蛋白 细肌丝 向肌球蛋白 调节 肌钙蛋白 蛋白,心肌收缩蛋白和调节蛋白结构及舒缩过程示意图左：舒张；右：Ca2+通过与钙结合亚单位C结合诱发收缩；I 抑制亚单位，T 向 肌球蛋白亚单位,心肌兴奋-收缩耦联,心肌细胞兴奋，肌膜除极化 胞浆内钙离子浓度上升 钙与肌钙蛋白和向肌球蛋白结合 钙肌钙蛋白向肌球蛋白复合体 使肌钙蛋白变构，解除了对肌动蛋白的抑制 肌动蛋白作用点与肌球蛋白的横桥结合 钙离子激活肌球蛋白头部的

33、ATP酶 ATP水解释放能量 肌球蛋白头部定向偏转 肌动蛋白向肌节中央滑行肌节缩短 心肌收缩,心衰的基本机制：心肌的舒缩功能障碍（一）心肌的收缩性减弱 1.收缩相关蛋白的破坏 心肌细胞坏死：心肌缺血缺氧、感染、中毒 心肌细胞凋亡：负荷过重、细胞因子、缺血缺 氧、神经内分泌失调,2.心肌能量代谢障碍,冠心病、严重贫血心肌缺能量生成障碍 血、缺氧 VitB1缺乏乙酰辅酶A生成 能量利用障碍：心肌过度肥大 肌球蛋白头部 ATP酶活性不能正常利用（水 解）ATP,3.心肌兴奋-收缩耦联障碍（Ca2+转运失常）肌浆网对Ca2+摄取、贮存、释放障碍：a.钙泵活性肌浆网摄取、贮存Ca2+肌浆网释放Ca2+心

34、肌兴奋-收缩耦联障碍 b.肌浆网Ca2+释放通道（Ry-受体）减少肌浆网释放Ca2+c.细胞内酸中毒 Ca2+与肌浆网中钙储存蛋白结合紧密不易释放 肌浆网释放Ca2+,细胞外Ca2+内流受阻：,重度心肌肥大时心肌合成去甲肾上腺素、-受体密度、腺苷酸环化酶活性 受体 操纵性 Ca2+通道关闭Ca2+内流受阻 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：H+H+竞争性抑制Ca2+与 肌钙蛋白结合心肌兴奋收缩耦联,（二）心脏舒张功能和顺应性异常 1.心室的舒张功能障碍 钙离子复位延缓：ATP、肌浆网钙泵活性肌浆网摄取Ca2+胞浆内 Ca2+不能迅速降至与肌钙蛋白脱离的水平心脏舒张 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：心肌

35、缺血、缺氧ATP肌球-肌动蛋白复合体不能分离心肌持续收缩心脏舒张,心室舒张势能降低：削弱心肌收缩性的因素心室舒张势能心室舒张 2.心室顺应性降低 心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化室壁僵硬度增加 心室顺应性心室充盈受限制,（三）心脏各部舒缩活动不协调 心肌梗死、心肌炎等病变诱发的各种类型的心律失常 心肌 活动不同步心输出量,三、心力衰竭时机体的代偿反应,（一）心脏代偿反应 1.心率加快 2.心脏紧张源性扩张 3.心肌肥大（二）心外代偿反应 1.血容量增加 2.外周血液重分配 3.红细胞增多 4.组织利用氧的能力增强,（三）神经-体液的代偿反应,1.交感-肾上腺髓质系统兴奋 2.肾素-血管紧张素-醛固

36、酮系统的激活 四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化（一）静脉淤血综合症 1.肺循环淤血（1）呼吸困难,劳力性呼吸困难：心衰病人因进行体力活动而发生的呼吸困难。体力活动时，回心血量，肺淤血加重。机制 心率，耗氧量。缺氧、CO2潴留等刺击呼吸中枢。,端坐呼吸：心衰病人为减轻呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位。端坐时，身体下部血液，肺淤血减轻。机制 膈肌下移，有利于肺扩张。,夜间阵发性呼吸困难：心衰病人夜间入睡后常突然感到严重气闷而被惊醒，又称心性哮喘。机制：病人平卧后，胸腔容积减小，不利于通气。入睡后迷走N相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力。,睡眠时中枢N系统相对抑制，N系统反射敏 感性降低，当缺氧严重

37、时才刺激呼吸中枢，使病人突感呼吸困难而惊醒。（2）肺水肿,2.体循环淤血（1）静脉淤血、静脉压升高（2）全身水肿（3）肝肿大、压痛和肝功能异常（二）低排出量综合症 皮肤苍白或紫绀 疲乏无力、失眠、嗜睡 尿量减少 心源性休克,心力衰竭 肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足 呼吸 肺水 颈静脉 水肿 肝功 皮肤 疲乏 血压偏低 尿少 困难 肿 怒张 能异 苍白 无力 脉压缩小 静脉压 常 发绀 失眠 心源性休 上升 嗜睡 克 心力衰竭的三大临床主征,1.防治原发疾病 2.消除心衰诱因：如发热、感染等 3.改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩功能：如毛地黄制剂（地高辛）改善心肌舒张性能：如钙拮抗制（维拉帕米）4.减轻心脏 前、后负荷 降低后负荷：如动脉血管扩张剂（肼苯达嗪）调整前负荷：前负荷静脉血管扩张剂（硝酸甘油）前负荷适当补充血容量5.控制水肿：利尿剂,五、防治原则,