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1、ACS合并心力衰竭的治疗,国家心血管病中心中国医学科学院 阜外心血管病医院心力衰竭监护病房韦丙奇2013年6月,ACS合并急性心衰,STEMI,NSTEMI,UAP,慢性心衰急性加重,新发生的急性心衰,心肌梗死LVEF机械并发症心脏扩大室壁瘤心肌缺血顿抑心肌冬眠心肌,急性心肌梗死对心功能的影响,Eur Heart J 2008;29,859870,18%住院期间因心衰死亡,45%存活出院但发生心衰（29%住院期间心衰 16%随访期间心衰）,英国896例住院急性心肌梗死患者的调查和8年随访结果,+,63%心衰,58%STEMI，36%NSTEMI（6%心电图示宽QRS）35%溶栓、1.2%PCI
2、、1.7%CABG,心肌梗死合并心衰的预后,英国896例住院急性心肌梗死患者的调查和8年随访结果,Eur Heart J 2008;29,859870,住院至随访期间持续心衰,一过性心衰，随访期间再发心衰,住院时无心衰，随访期间发生心衰,一过性心衰，随访期间恢复,住院时心衰，随访期间恢复,任何时间均无心衰,8.2%的心衰患者进行了冠脉造影左主干(12%)，三支病变(47%),ACS合并急性心衰的病理基础,冠状动脉狭窄或闭塞,心肌梗死缺血损伤,冠脉内血栓冠脉痉挛冠脉灌注减少,心肌顿抑冬眠心肌,心力衰竭,左室重构压力或容量负荷增加,ACS合并急性心衰的临床类型,ACS合并急性心衰,轻度急性左心衰,
3、心源性休克,急性肺水肿,急性右心衰,ACS合并急性心衰（一）急性肺水肿,严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达3050次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。合并型或型呼吸衰竭,ACS合并急性心衰（二）心源性休克,1.持续低血压，收缩压降至90 mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降幅60 mmHg，且持续30min以上。2.组织低灌注状态：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速110次/min；尿量显著减少（20ml/h），甚至无尿；意识障碍：烦躁不安、焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mm
4、Hg时，可出现神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐意识模糊甚至昏迷。3.低氧血症和代谢性酸中毒。4.血流动力学障碍：心脏指数(CI)2.1Lmin-1m-2。由左心衰引起者，肺毛细血管楔压18mmHg，由单纯右心衰引起者，肺毛细血管楔压18mmHg。,ACS合并急性心衰的治疗,依据心衰时的血流动力学特点选择治疗针对冠脉病变的药物和非药物治疗保护心肌，缓解缺血、减少心肌坏死改善心功能状态和整体病情，改善预后,ACS合并急性心衰的治疗病例报告（1）,患者、男性、60岁主因“发作性胸闷12天”于2011-12-15日住我院现病史：患者于2011-12-3夜间突发胸闷伴颈部酸痛，急诊于当地医院，诊断为“
5、急性前壁心肌梗死，急性左心衰”，未予溶栓和急诊PCI治疗，曾有阵发性房颤发作，予常规药物治疗，因急性左心衰不能控制转我院。既往史：高血压病和糖尿病30年，糖尿病足，陈旧脑梗查体：高枕卧位，Bp96/66mmHg，心率84次/分，呼吸22次/分，双肺呼吸音低，肺底闻及湿性啰音,急诊心电图：窦性心律、V1-3 QRS波群呈QS型、V5-6导联ST段下斜型下移0.2mv。,入院首日心电图：窦性心律、V1-2 QRS波群呈QS型V3-4 QRS波群呈rS型、V4导联T波倒置、V5-6 ST段水平下移0.1mv。,床旁胸片：严重肺水肿,2011-12-14,实验室检查,血气分析：PH 7.499、PaC
6、O2 37.1mmHg、PaO2 51mmHg、SaO2 87%、BE 5.2mmol/LNT-proBNP：5576.1 fmol/mlHs-CRP：14.18 mg/L空腹血糖10.07mmol/L糖化血红蛋白：8.5%,实验室检查,血常规：WBC 8.24109/L、中性粒70.8%、RBC 4.631012/L、HB140g/L、血小板231109/L肝肾功能：总蛋白68.3g/L、白蛋白28.0g/L、ALT 34 U/L、AST 34 U/L、Cr 141mol/L血脂：TC 2.71mmol/L、TG 1.08mmol/L、HDL-c 0.62mmol/L、LDL-c 1.61m
7、mol/L TnI：12ng/ml、CK-MB 正常,超声心动图,UCG：LA44mm、LV60mm、LVEF30%，节段性室壁运动异常，左心功能明显减低，心包积液（少量）,诊断,冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁心肌梗死 心脏扩大 心律失常 阵发性房颤 心功能级（killip分级）急性左心衰高血压病2型糖尿病 糖尿病足肾功能不全,治疗（一）,利尿和补钾：呋塞米60mg iv qod与托拉塞米40mg iv qod、氯化钾缓释片1.0 tidrhBNP：40g/h iv 泵入（从急诊开始，72小时）硝酸异山梨酯：100g/min iv 泵入,治疗（二）,抗血小板：阿司匹林100mg qd、氯吡
8、格雷75mg qd抗凝：低分子肝素 0.6ml H Q12h硝酸异山梨酯10mg tid+单硝酸异山梨酯50mg Qn 辛伐他汀：20mg Qn,治疗（三）,ACEI：咪达普利 2.5mg qd受体阻滞剂：比索洛尔 2.5mg qd醛固酮受体阻滞剂：螺内酯20mg qd降糖药：诺和龙30R 早20IU、晚10IU，H,2011-12-21,治疗效果：1周后病情明显缓解,2011-12-16,2011-12-14,2天后,7天后,可平卧，无气短、胸痛症状血压102/62mmHg，心率60次/分，双肺呼吸音清晰、无干湿性啰音,血气分析：PH 7.423、PaCO2 45.3mmHg、PaO2 90
9、.7mmHg、SaO2 97.6%,临床疗效：超声心动图和心电图演变,UCG：LA44mm、LV60mm、LVEF40%，节段性室壁运动异常，二、三尖瓣少量返流,问题和思考（一）,该患者为什么有如此严重的左心衰？急性肺水肿最快速有效的治疗是什么？急性心肌梗死合并EF显著降低的急性左心衰，需要正性肌力药吗？此时能用受体阻滞剂吗？何时开始用？,病情变化,12月22日转至普通病房，准备行CAG及介入治疗12月23日中午，受凉后寒战、发热，恶心、呕吐，T38.5，血常规 WBC 13.22109/L、中性粒78%。加用抗菌素。至24日仍间断发热，出现胸闷。心率由60次/分加快至90次/分，血压降低（7
10、0-80/40-50mmHg），转入心衰监护病房。,休克的抢救,颈内静脉穿刺，测中心静脉压12mmHg停用所有扩血管药物，加用多巴胺(逐渐加量至2000g/min)，血压仍不升高（60-80/40-45），心率加快至139次/分，出现大汗、四肢冰冷、精神烦躁，心源性休克，并出现短暂意识丧失。紧急IABP和气管插管呼吸机支持,心电图：ST-T的动态变化,血象高、心肌标志物升高、肝肾功能异常,血常规：WBC、25.82109/L、中性粒91.4%、RBC 4.011012/LHB 122g/L、血小板171109/L心肌酶：CK-MB 66 U/L、ALT 211 U/L、AST 191 U/LT
11、nI：12ng/ml 24.7ng/ml肾功能：Cr 219mol/L,血气分析：严重代谢性酸中毒,PH 7.260PaCO2 37.9mmHg PaO2 186mmHgSaO2 99.2%BE-9.3mmol/L乳酸6.6mmol/L（气管插管后即刻）,肺水肿再次发生,2011-12-24,2011-12-21,超声心动图：LVEF明显降低,UCG（2011-12-26）：LA 42mm、LV 64mm、LVEF 25%，节段性室壁运动异常，二尖瓣少量返流，左心功能减低，心包未见异常,心律失常,思考和问题（二）,一次感冒为什么引起如此大的病情变化？如何治疗心源性休克？,初步抢救措施和效果,I
12、ABP：减轻心脏后负荷、保证冠脉灌注、稳定血流动力学升压药：多巴胺（最大2000g/min）iv泵入，肾上腺素（最大4g/min）iv泵入抗感染：头孢派酮+舒巴坦纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,血压维持于120-140/60-70mmHg，心率100次/分左右,综合治疗措施,抗血小板：阿司匹林100mg qd、氯吡格雷75mg qd抗凝：低分子肝素 0.4ml H Q12h在血压稳定后，肾上腺素和多巴胺逐渐减量，30h后停肾上腺素，多巴胺减至1000g/min。此后血压稳定于110-130/60-70mmHg，心率90-105次/分。3天后多巴胺减量至300g/min。予适当利尿和硝酸异山梨酯1
13、0mg Q6h,综合治疗措施,呼吸机的使用和调整，72小时后拔除气管插管心律失常的治疗：阵发性房颤（心室率130-150bpm）：西地兰，艾司洛尔3-5mg/min营养支持、控制血糖、保护肝功能等预防应激性溃疡：质子泵抑制剂呼吸道感染的治疗：抗菌、化痰,在IABP和呼吸机支持下，积极纠正代谢性酸中毒,肺水肿的消退,2011-12-25,2011-12-26,2011-12-27,拔除气管插管,2011-12-24,心肌缺血的缓解,有效抗菌素治疗，积极控制感染,随着血流动力学稳定，肝肾功能显著改善,IABP的问题1：血小板减少,IABP,停低分子肝素改用阿加曲班,输血小板2单位,IABP的问题1
14、：血小板减少,12月24日IABP+气管插管,1月4日停IABP,IABP的问题2：感染,12月24日IABP+气管插管，舒普深3.0 ivgtt q8h,12月27日拔除气管插管，美罗培南1.0 ivgtt q8h,1月4日停IABP,IABP的问题3：出血和贫血,IABP,病情变化（二）,2012年1月4日，血流动力学稳定10天后，停IABP2012年1月7日（停IABP3天后），心功能再次恶化，出现胸闷、上腹胀、恶心，心率加快（90次/分），血压降低（79-86/58-64mmHg），肾功能恶化。再次IABP支持治疗。,心肌缺血发作（胸闷伴上腹胀、恶心）,肺淤血加重,1月4日停IABP时
15、,1月7日肺淤血加重,IABP的获益1：肾功能改善,第一次IABP,第二次IABP,IABP的获益2：心功能改善,1月10日肺淤血减轻,IABP的获益3：心肌缺血改善,IABP的问题：血小板减少,第一次IABP,第二次IABP,血运重建的时机,第二次IABP10天，血流动力学逐渐稳定在IABP和药物治疗下，心功能改善肾功能基本恢复正常（Cr122mol/L）临床情况稳定：血压维持在100-120/60-80mmHg，心率70-75次/分HB91g/L，血小板55109/L考虑HIT，不能用肝素,冠脉造影结果,冠脉造影与血运重建左主干严重狭窄+双支病变,不能应用肝素情况下的介入治疗,介入治疗的结
16、果,在不能应用肝素的情况下完成介入治疗,介入治疗后第二天停IABP,第一次IABP,第二次IABP,介入后的药物治疗,阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg硝酸异山梨酯20mg q6h琥珀酸美托洛尔200mg/d氯沙坦12.5mg/d辛伐他汀10mg/d速尿40mg qod和托拉塞米20mg qod螺内酯20mg qd氯化钾缓释片华法林（下肢深静脉血栓）,出院前心电图,出院前检查结果,UCG：左室60mm，LVEF40%血常规：WBC 5.91109/L、中性粒47.7%、RBC 3.231012/L、HB93g/L、血小板282109/L肾功能：Cr 132mol/L肝功能：ALT 31IU/
17、L、AST 29IU/L,出院前胸片,出院诊断,冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁心肌梗死 心脏扩大 心律失常 阵发性房颤 急性左心衰 心源性休克 心功能级（killip）肺部感染高血压病高脂血症,2型糖尿病 糖尿病肾病 糖尿病足肾功能不全肝素诱导的血小板减少外周动脉粥样硬化症 右腘动脉闭塞左下肢深静脉血栓低蛋白血症贫血（轻度）陈旧性脑梗,随访结果,2012年2月1日出院至今病情稳定，未发作胸痛、气短等2012年9月因“糖尿病足”行“右下肢截肢手术”2012-10-23日复查心电 图,2012-10-23UCG：左房43mm，左室60mm，EF41%，节段性室壁运动异常。,随访结果,小结：病情
18、特点,急性心肌梗死2大并发症 急性左心衰（急性肺水肿）心源性休克冠脉血管病变重：重度左主干病变多种合并症和并发症,小结：治疗要点,急性肺水肿的治疗：利尿、血管活性药心源性休克的治疗：IABP、血管活性药、呼吸机 IABP的获益：改善心功能，保证冠脉灌注，稳定血流动力学IABP的风险：感染、出血、血小板减少等心衰的诱因：感染（抗菌素的选择）病因治疗：缺血性心脏病，抗血小板和抗凝治疗 阻滞剂和硝酸酯的应用介入治疗：时机、风险，获益,急性肺水肿的基本治疗选择（2012 ESC 心衰指南）,静脉襻利尿剂,缺氧,焦虑和紧张,监测收缩压,扩张血管药,正性肌力药,吸氧,吗啡静脉注射,不用血管活性药物,85m
19、mHg,85-110mmHg,110mmHg,急性心衰的特殊治疗选择（2012ESC心衰指南）,常规吸氧无效时无创呼吸机或有创呼吸机,重新评估患者的状况,SpO290%,sBP85mmHg,尿量20ml/h,治疗效果,停用扩张血管药停用受体阻滞剂应用无扩张血管作用的正性肌力药,留置导尿管增加利尿剂剂量利尿剂的联合应用小剂量多巴胺,鼻导管吸氧面罩吸氧麻醉机吸氧,机械循环支持,无创和有创呼吸机,血液滤过,ACS合并急性左心衰的治疗（实例1）,利尿和补钾：呋塞米60mg iv qod与托拉塞米40mg iv qod交替、氯化钾缓释片1.0 tid静脉硝酸酯、rhBNP 40g/h iv 泵入抗血小板
20、：阿司匹林100mg qd、氯吡格雷75mg qd抗凝：低分子肝素 0.6ml H Q12h硝酸异山梨酯10mg tid+单硝酸异山梨酯50mg Qn 辛伐他汀：20mg QnACEI：咪达普利 2.5mg qd受体阻滞剂：比索洛尔 2.5mg qd醛固酮受体阻滞剂：螺内酯20mg qd降糖药：诺和龙30R 早20IU、晚10IU，皮下注射,ACS合并急性心衰的治疗静脉硝酸酯的优势,1.扩张体循环的静脉血管，有效降低心脏的前负荷，从而减轻肺水肿；2.扩张体循环的动脉血管，有效降低心脏的后负荷，增加心脏搏出量；3.扩张冠状动脉，改善心肌供血，改善心功能。4.不良反应少：过量时降低血压，窦性心动过
21、速或过缓,ACS合并急性心衰的治疗静脉硝酸酯的应用,1.随机对照研究的结果：急性肺水肿，PaO290%A组：“常规剂量利尿剂+大剂量静脉硝酸酯”B组：“大剂量利尿剂+小剂量静脉硝酸酯”,Lancet 1998;351:38993,冠脉造影结果,ACS合并急性心衰的治疗特色（1）,针对ACS的药物治疗抗血小板药：阿司匹林、氯吡格雷抗凝药：肝素、低分子肝素药物溶栓治疗：在溶栓时间窗（12h）内的STEMI硝酸酯：静脉或口服（收缩压不低于100mmHg）他汀类药物,ACS合并急性心衰的治疗特色（2）,针对冠脉病变的非药物治疗血运重建急诊PCI：针对STEMI（出现缺血症状12小时内，发生心源性休克和
22、严重心衰时）择期PCI：出院前的无创运动试验有心肌缺血的中高危表现、自发性或轻微活动即诱发的心肌缺血者急诊外科手术：CABG：左主干或三支病变CABG+室间隔修补：室间隔穿孔择期外科手术：左主干或三支病变CABG、或+左室成形术、或+二尖瓣成形,ACS合并急性心衰的治疗（3）,改善心衰预后的治疗神经内分泌拮抗剂受体阻滞剂：AMI无禁忌症时24小时内开始用，抗心肌缺血，减少猝死，伴心衰时在心衰稳定后尽早用。ACEI或ARB：前壁心肌梗死、有心衰者、EF低于40%者，无禁忌症者，24小时内开始使用ACEI；ACEI不能耐受时用ARB替代。醛固酮受体阻滞剂：在EF低于40%、或有症状的心衰，在已经用
23、受体阻滞剂和ACEI或ARB且无禁忌症者。,ACS合并急性心衰的治疗特色,受体阻滞剂的合理应用，下列情况下用心衰时有明确的心肌缺血表现：发作性心绞痛、心电图动态的ST段下移 心肌缺血发作时伴心率增快（80次/分）和血压升高（收缩压110mmHg）,受体阻滞剂的作用机制在严重冠脉狭窄的情况下，心肌供血严重减少。心率增快和血压升高，使心肌耗氧量急剧增加。上述供需矛盾加剧心肌缺血，使心功能进一步降低受体阻滞剂减慢心率和降低血压，可有效缓解心肌缺血、改善心功能,重组人脑钠肽(rh-BNP)的作用机制,ZJ,严重冠脉血管病变基础上的心源性休克低灌注和心功能降低形成恶性循环,血压降低,冠脉灌注不足,心肌缺
24、血,心功能降低,心率增快,心肌耗氧增加,IABP在心源性休克抢救的价值,血管活性药物：多巴胺、肾上腺素或去甲肾上腺素iv泵入,机械循环支持：IABP提高冠脉灌注压，保证心室舒张期冠脉灌注；降低主动脉内收缩压，减轻收缩期心脏负荷,IABP的治疗效果,IABP支持下，血压迅速稳定，肾上腺素和多巴胺逐渐减量，30h后停肾上腺素，多巴胺减至1000g/min。此后血压稳定于110-130/60-70mmHg，心率90-105次/分。3天后多巴胺减量至300g/min。其他综合治疗措施,IABP保驾下的血运重建,冠脉血运重建：存活心肌是基础,荟萃分析：3088例缺血性心衰，平均EF32%，平均随访25月，35%血运重建，65%药物治疗。有存活心肌者血运重建治疗死亡率下降79.6%，无存活心肌者血运重建治疗死亡率无下降。血运重建组，有存活心肌者较无存活心肌者死亡率低。药物治疗组，有存活心肌者较无存活心肌者死亡率高。,J Am Coll Cardiol.2002;39:1151-8.,谢谢！,
