急性冠脉综合征的治疗策略.ppt

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1、,急性冠脉综合症的治疗策略,中山大学附一院CCU何建桂,急性冠脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）,是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征分 类：非ST段抬高的ACS：非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)不稳定型心绞痛(UAP)ST段抬高的心肌梗死(STEMI),内容,急性冠脉综合征(ACS)的病理生理非ST段抬高ACS治疗策略ST段抬高ACS治疗策略,【正常的动脉血管内皮】,正常动脉壁,内皮细胞,收缩型血管平滑肌细胞,早期动脉粥样硬化,脂质,脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞功能异常有关,脂质,早期动脉粥样硬化,活化

2、的内皮细胞通过粘附分子吸引炎症细胞,主要为单核细胞,脂质,早期动脉粥样硬化,单核细胞移入内膜，成为巨噬细胞摄取脂质形成泡沫细胞。,移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型,由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子促使平滑肌细胞移入内膜,早期动脉粥样硬化,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,lipid core,脂核,不稳定性斑块,血小板聚积在破裂/浸润的部位,外膜,lipid core,脂核,血栓,血栓形成并扩展进入管腔及斑块,不稳定性斑块,稳定的动脉粥样硬化性斑块,富含平滑肌细胞的厚纤维帽,不稳定的动

3、脉粥样硬化斑块,薄的，破裂的纤维帽及血栓,致密的巨噬细胞浸润,Boyle et al.1997,Davies and Ho 1998,急性冠脉综合症的病理生理学,Fuster et al.N Engl J Med.1992;326:310-318.Davies et al.Circulation.1990;82(Suppl II):II-38,II-46.,不稳定血栓(UA/NQMI),脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力,裂缝,大裂缝,小裂缝,闭合血栓(QwMI),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,血管完全闭塞,心肌酶谱,CK-MB or Troponin,Troponin eleva

4、ted or not,非ST段持续抬高的急性冠脉综合征,ST段持续抬高的急性冠脉综合征,血管未完全闭塞,不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗,ST段抬高心梗,心电图,血管腔,诊断,预后严重性,死亡/猝死,进展为ST段抬高心梗,ACS的治疗决策,ST段抬高的急性冠状动脉综合征开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q 波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠状动脉综合征避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI,ST段不抬高ACS的治疗策略,ST段不抬高急性冠状动脉综合征的介入干预高危病人GP II/IIIa基础上的早期干预入院24小时以内（TACTICS-TIMI 18）药物治

5、疗稳定后较早期干预（FRISC-II）入院后1周内保守药物治疗+紧急干预充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人,ST段抬高ACS的治疗,50年代：卧床休息死亡率30%左右 镇静止痛 对症治疗60年代：冠心病监护病房（CCU）心电血压监护 抗心律失常药物，电除颤,AMI的治疗史回顾,70年代：Swan Gane导管 死亡率14%左右 血流动力学监测 血管活性药物应用 IABP、CABG以处理并发症为主的被动治疗为主线。,AMI的治疗史回顾,80年代：溶栓治疗成为AMI治疗主线，是AMI治疗 史对死亡率下降最显著的治疗。GISSI试验：AMI后1小时溶栓死亡率下降近50%；ISIS试验：AMI后4小

6、时溶栓死亡率下降近53%；9个AMI溶栓试验：AMI在6小时内死亡率下降20%。,90年代急性心肌梗塞的介入治疗开展,急诊PTCA的分类级PTCA是指直接PTCA级PTCA是指立即PTCA 挽救性PTCA 延迟PTCA 选择性PTCA,AMI的治疗史回顾,院前急救急诊室处理再灌注治疗药物治疗,ST段抬高ACS的治疗,并发症处理二级预防围手术期处理,1、及时呼救 症状发作5分钟未见缓解或恶化，应呼叫急救系统-ACC/AHA指南推荐 GRACE registry全球急性冠脉事件注册研究结果:大多数患者在症状发作2小时后才就诊，且10年间无很大变化2、尽可能救护车送院 私家车转送，每300人中约1人

7、死于途中 北京市AMI注册研究:院前延迟时间平均219分钟，其中患者延迟166分钟，转运延迟54分钟，仅32.8%由救护车送院,一、院前急救,缩短院前延迟,1、舍下含服硝酸甘油2、嚼服阿司匹林300mg3、ECG4、静脉通道5、必须有一个能提供除颤的入院前急救 系统（救护车均装备一台除颤器）,1）救护车上有医生；2）入院前转运长达90min；3）有心肺复苏初级抢救设备（除颤器）。,院前溶栓,1）休克症状；2）心衰（肺充血）3）心率100次/分；4）收缩压100mmHg。,运送到心脏介入中心,二、急诊科的初步诊断于治疗,1、处理重点 1）10min完成临床检查 2）18导联心电图 3）进门溶栓“

8、少于30min”2、检查/定性与危险性确定 1）心电图变化 2）心肌坏死标记物 3）监护,住院处理,诊断程序：病史、体检、ECG、心电监测常规肌钙蛋白、心肌酶检查确定是否再灌注治疗(溶栓-30min/急诊PCI-90min),时间=生命!,心肌酶及ECG动态变化,一般治疗,吸氧(初24h)(鼻导管、面罩、机械通气)低氧血症、肺瘀血 发病6h、无低氧血症和肺瘀血？卧床休息 1-3d饮食和通便镇 痛 吗啡3 mg静脉注射，总量15mg 副反应：恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制,再灌注治疗,溶栓治疗 介入治疗(PCI)直接PCI 补救性PCI 急症CABG,再灌注的益处,再灌注后疼痛消失 急、慢性心衰发

9、生率下降 增加运动耐量 更重要的降低急性期及远期死亡率,再灌注时间影响治疗效果,How to do?,PCI,TRANSFER,LYSIS,AMI再灌注决策,直接PCI VS 溶栓,直接PCI VS 溶栓,再灌注策略的选择 第1步:评估时间和风险,发病时间,PCI所需时间,危险分层,溶栓风险,Antman et al.JACC 2004;44:682.,发病3h者如PCI治疗无延误，溶栓与直接PCI无差别发病3h 者如PCI治疗无延误，直接PCI优于溶栓如不能在90min内进行直接PCI治疗，应选择溶栓,-2006年STEMI溶栓治疗中国专家共识,第2步:选择再灌注治疗,溶栓适应证,发病12h

10、内，至少二个相邻胸前导联ST段0.2mv或肢体导联ST抬高 0.1mv的AMI患者,或新发生或怀疑新发生LBBB的MI患者发病1224h内，仍然有缺血症状以及心电图仍有ST段抬高发病在12以上，但已无症状及无心电图ST段抬高者，不宜溶栓,-2006年STEMI溶栓治疗中国专家共识,Thrombolytic Treatment fibrinolytic agents to dissolve the freshly formed thrombus,reopen the coronary flow,已批准几种常用溶栓药的比较,Adapted from Table 15,pg 53.Accessed

11、on August 6,2004http:/.,链激酶 阿替普酶 瑞替普酶 替奈普酶剂量 1.5万单位 最大剂量100mg 10U x 2次 30-50mg 30-60分钟 2 min 根据体重弹丸注射 无 无 有 有抗原性 有 无 无 无过敏反应 有 无 无 无全身纤维蛋白原 显著 轻度 中度 最小 耗竭 90分钟再通率(%)50 75 75 75 TIMI 3级血流（%32 54 60 63,介入治疗,PTCA,介入治疗,直接PCI发病12h,如能在入院90内进行球囊扩张,应尽快对的患者行直接PCI；有溶栓禁忌证、严重左心衰患者也应行直接PCI发病12-24h,下列指征的患者也可行直接PC

12、I:(1)严重充血性心力衰竭;(2)有血流动力学紊乱或电不稳定性;(3)持续心肌缺血症状,介入治疗,补救性PCI(溶栓治疗失败)(1)梗死后36内发生休克,且能在休克发生18内开始手术;(2)发病不超过12h,有严重左心衰(包括肺水肿);(3)有持续心肌缺血症状、存在血流动力学紊乱或电不稳定性,介入治疗,溶栓再通后择期PCI如有缺血复发、再梗死、心源性休克或血流动力学紊乱,应择期PCI(发病7-10天后);有心衰,EF0.40,严重室性心律失常的患者也可行择期PCI溶栓治疗再通患者常规行PCI治疗尚有争议,急症CABG,行PCI失败且有持续胸痛或血流动力学紊乱;有持续或难治性复发缺血,累及大量

13、心肌但不适合行PCI和溶栓治疗;心梗后有室间隔缺损或二尖瓣反流者行修补术时;年龄75岁,有严重的三支病变或左主干病变,心梗后36h内发生休克,并能在休克发生18h内开始手术;左主干狭窄50%以上或三支病变,且存在危及生命的室性心律失常,CABG,药物治疗,硝酸酯类受体阻滞剂 抗血小板治疗 抗凝治疗 ACEI及ARB 钙拮抗剂 镁制剂,调脂治疗 醛固酮受体拮抗剂,硝酸酯类,硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5-单硝山梨醇酯疗程：NG 滴注24-48小时，后改口服剂量：从10 g/min开始，每5-10 min增加5-10 g有效指标：症状控制、血压正常者SBP降低10 mmHg或高血压患者SBP降低30

14、mmHg下壁伴右室梗死时，慎用NG,抗血小板治疗,阿斯匹林：首剂300mg嚼服,维持量100mg.氯吡格雷(波立维、泰嘉)首剂300mg,维持量75mg/d 支架置入者6月,抗凝治疗,普通肝素：溶栓治疗的辅助治疗 用法：冲击量5000U静注，维持1000 Uh滴注48h,随之用低分子肝素监测：测aPTT Q4-6h，调整剂量，apTT延长至对照的1.5-2.0倍(50-70s)尿激酶溶栓时：溶栓后6h开始测定aPTT，待恢复到约70秒时使用,抗凝治疗,低分子肝素：优点：方便、不需监测aPTT、出血并发症低 种类：克赛、速碧林、法安明、等ml,Q12h,皮下注射疗程：5-7天,受体阻滞剂,无禁忌

15、证时及早常规应用 静脉用药 美托洛尔,剂量为5mg,iv，间隔5min后可再给予1-2次。用于较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者口服用药 美托洛尔：使用剂量必须个体化 注意禁忌证：HR、BP、AVB、阻塞性肺病等,血管紧张素转换酶抑制剂,无禁忌证时，及早应用 前壁梗死、心功能不全者，长期应用小剂量开始 不耐受时改为ARB注意禁忌证：(1)SBP90mmHg，(2)中重度肾衰;(3)双侧肾动脉狭窄;(4)对ACEI过敏,调脂治疗,所有患者均应进行饮食调节,低脂饮食入院24h内检查血脂尽早强化调脂治疗，首选他汀类,钙拮抗剂,AMI治疗中不作为一线用药 频繁梗死后心绞痛、而使用B受体阻滞

16、剂有禁忌证或无效,非二氢比啶类(维拉帕米或地尔硫卓)梗死后血压控制不理想时，长效制剂,镁制剂,不主张常规补镁治疗AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者 AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室速 在5min内静推镁制剂1-2g,醛固酮受体拮抗剂,左心衰竭症状、左室射血分数0.40或并存糖尿病的患者，且：无严重肾功能不全男性血肌酐221umol/L),女性血肌酐 177umol/L,已应用治疗剂量ACEI且无高钾血症,并发症处理,急性左心衰 心原性休克 右心室梗死 心律失常 机械并发症,急性左心衰竭,利尿剂:静脉注射呋塞米（速尿）20 mg；硝酸甘油/硝普钠:由10 g/min开始，逐

17、渐加量，但SBP不低于90 mm Hg；正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺(25ug/分开始)ACEI:急性期以短效ACEI为宜，洋地黄制剂:发病24h内不主张使用。在合并快速心房颤动时可用。机械通气:急性肺水肿伴严重低氧血症者。,心原性休克,升压药：多巴胺+多巴酚丁胺，也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8 g/min。IABP：药物治疗无效时，尽早IABP硝普钠：在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用。开通相关血管：急症PCI或CABG,SURGICAL IAB CATHETER,ACAT I PLUS IABP SYSTEM,Principles of Counterpulsation,Ba

18、lloon Placement,To pump,Left Subclavian,Descending Thoracic Aorta,Kidney,Deflated,Inflated,85%Occlusive,IAB OCCLUSIVITY,右室梗死和功能不全,下壁AMI中，近一半存在右室梗死，但低血压者仅10-15。V4R ST段抬高0.1mV是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈积极扩容治疗，若补液1-2L血压仍不回升，应加用多巴胺下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂,心律失常并发症,阵发性室上速、房颤 减慢心室率：洋地黄制剂、胺碘酮、美托洛尔频发室早

19、：24h内，利多卡因 后期：受体阻滞剂、胺碘酮持续性单形室速 利多卡因，胺碘酮、直流电复律完全性AVB：临时心脏起搏,机械并发症,心脏破裂：游离壁破裂：心包填塞死亡 室间隔穿孔：心脏杂音，急症或择期手术急性二尖瓣关闭不全：乳头肌功能不全：改善缺血、抗心衰 腱索断裂：突发左心衰竭和（或）低血压，及早手术,ACS的二级预防,急性心梗患者身陷高度生命威胁中,现有治疗下仍有10%的ST段抬高心梗患者于出院后一个月内死亡218%的男性和35%的女性在6年内将再发心梗3原因：目前再灌注治疗的局限性 20%的患者早期再灌注治疗不充分1死亡率增加2倍58%的患者发生血管再闭塞1 死亡率增加3倍,Sabatin

20、e M,et al.New Eng J Med 2005,in press.Goldberg RJ,et al.Am J Cardiol 2004;93:288-293.Antman EM,et al.2004 ACC/AHA STEMI Guidelines.clinical/guidelines/stemi/index.pdf,急性冠脉综合征的二级预防,戒烟降低体重控制血压抗血小板治疗控制血糖,调脂治疗ACEI阻断剂抗心律失常,围手术期处理,围手术期再发心梗者死亡率高(约30%)。心梗后手术时期：6个月手术再心梗率3%5%,择期手术应在心梗46周后施行-2002年ACC/AHA指南,围手术

21、期处理,心梗后可否行非心脏手术，取决于心功能的恢复状况及手术危险程度。凡心绞痛未控制、ECG示ST段下移(0.2mV)、左室射血分数低下者(0.4)，非急症手术应推迟。对于恶性肿瘤评估可以切除的病人，如果属于低危手术，则一般可考虑在梗死后46周进行手术；如果属高危手术，病人则需先施行心导管、超声心动图或心脏核素检查，然后再做出是否预先PCI,病 例,XX，男，66岁，7周前因心梗行冠脉造影发现冠脉三支病变，分别在左冠脉前降支近段及右冠脉中段植入药物洗脱支架各1枚。术后一直服用阿司匹林、波立维、长效异乐定、倍他乐克等药物，一般活动无心绞痛发作。本次入院拟行前列腺手术。如何应对抗血小板治疗？,冠脉支架术后,服用氯吡格雷+阿司匹林者，术前停用氯吡格雷5d。-围术期抗凝/抗血小板治疗与应对策略,阿斯匹林：100mg/d.氯吡格雷(波立维、泰嘉)：75mg/d 支架置入者:612个月-2004年ACC/AHA指南,小结,ST段抬高的心肌梗死（STEMI）闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主血管性闭塞，血流持续中断 尽早、完全、持续开通梗死相关动脉溶栓、直接PTCA“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性,ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛非闭塞性血栓，血小板成分为主血流减少，或者间歇中断；栓塞稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态 抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性,ST抬高,ST不抬高,谢谢,