意识障碍大脑解剖及病损的定位诊断.ppt

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1、1,大脑解剖及病损的定位诊断,2,3,端脑又称大脑,由两侧大脑半球借胼胝体连接而成,4,两个面:背外侧面、内侧面,5,三个大脑沟:外侧沟中央沟顶枕沟,6,五个大脑叶额叶颞叶枕叶顶叶 岛叶(脑岛),7,脑回和脑沟(侧面观),8,岛叶(脑岛),9,大脑皮质的机能定位及病变的临床表现,10,1.第躯体运动区位置:中央前回和中央旁小叶前部(4、6区),(一)额叶(frontal lobe),11,上下颠倒,头部仍为正;左右交叉支配,但一些与联合运动有关的肌则受两侧运动区的支配,如眼球外肌、咽喉肌、咀嚼肌、躯干肌等;投影区的大小与各部形体大小无关,而取决功能的重要性和复杂程度。,特点:,12,2.运动性

2、语言中枢(说话中枢)(Broca氏区),位置:额下回后1/3处(额下回后部)(44区)损伤:与发育有关的肌肉虽未瘫痪,但却丧失了说话能力,称之为运动性失语症。,13,3.书写中枢,位置:优势半球的额中回后部损伤:书写不能,14,4.皮质侧视中枢:额中回后部-双眼同向侧视运动,5.运动前区:锥体外系的皮质中枢,15,病变时主要引起随意运动、言语及精神活动方面的障碍。,(一)额叶(frontal lobe),1、额叶前部病变:以精神障碍为主,表现为记忆力和注意力减退,表情淡漠,反应迟钝,缺乏始动性和内省力,思维和综合能力下降,故表现为痴呆和人格改变,可有 欣快或易激怒。还可有对侧肢体的共济失调。2

3、、额中回后部病变:两眼同向偏斜,失写。3、额上回病变:可产生对侧上肢强握与摸索反射。,16,4、中央前回病变:刺激性病灶(产生对侧上肢、下肢、面部的抽搐 Jackson癫痫)。破坏性病灶 上部受损产生下肢瘫痪,下部受损产生面、舌或 上肢的瘫痪。5、旁中央小叶受损:因影响双侧下肢运动区,产生痉挛性截 瘫,尿潴留和感觉障碍。6、一侧额叶底部占位性病变Foster Kennedy综合征(又称 颅前凹或嗅沟综合征)7、优势侧半球额下回后部受损运动性失语。,17,(二)顶叶(parietal lobe),位置:中央后回和中央旁小叶后部(3、1、2区),1.第躯体感觉区,18,特点:,上、下颠倒,头仍正;

4、左、右交叉支配;投影区的大小取决于该部感觉的敏感程度。,19,(二)顶叶(parietal lobe),1、中央后回病变:为皮质感觉中枢,故受损以感觉症状为主 刺激性病灶:对侧身体的局限的感觉性癫痫发作,常为针 刺、电击或疼痛,从一处向临近部位扩展或 扩展至中央前回运动中枢,为这类感觉短暂 地反复发作。破坏性病灶:引起精细感觉障碍,如实体觉,两点辨别觉 和皮肤定位觉的丧失。2、左侧角回损害:失读;古茨曼(Gerstmann)综合征。,20,3、左侧缘上回病变:失用。4、右侧顶叶邻近角回损害:体象障碍:自体认识不能。5、右侧顶叶邻近缘上回损害:体象障碍:病觉缺失。6、任一侧的顶叶病变出现触觉忽略

5、。7、顶叶占位性病变损害视辐射上部:对侧同向下象限盲。,21,1.听(感觉)性语言中枢(听讲/听话中枢)位置:颞上回后部(22区)损伤:能听到别人讲话的声音,但不能理解讲话的意思,答非所问,称之为感觉性失语症。,(三)颞叶,22,2.听觉区位置:颞横回(41、42区)接受内侧膝状体来的纤维。特点:每侧听觉区都接受来自两耳的冲动。一侧听觉中枢受损,不致引起全聋。,23,3.嗅觉中枢位置:沟回和海马回前部,接受双侧嗅觉纤维的传入。4.颞叶前部:记忆、联想、比较5.颞叶内侧面:属于边缘系统,与记忆、精神、行为和内脏功能有关,24,(三)颞叶,1、颞叶钩回病变(嗅觉味觉中枢):钩回发作,是一种颞叶癫

6、痫,病人有幻嗅或幻味,常具有不愉快的性质。作舔舌、咀 嚼动作。茫然的睡梦状态(梦样状态)。2、颞叶白质中视辐射受损:引起两眼对侧视野的同向上象限盲。3、颞上回后部:感觉性失语。4、颞中、下回后部:命名性失语。5、双侧颞叶损害引起严重的记忆缺损,见于脑炎后遗症、脑变 性病。,25,位置:距状沟上、下的枕叶皮质(17区)特点:距状沟上方接受上部视网膜冲动,距状沟下方接受下部视网膜来的冲动,距状沟后1/3上、下方接受黄斑区来的冲动。一侧视区接受双眼同侧半视网膜来的冲动,损伤一侧视区可引起双眼对侧半视野同向偏盲。,1.视觉区,(四)枕叶,26,(四)枕叶(occipital lobe),1、矩状裂周围

7、的皮质受损(视觉中枢):破坏性病变:两眼对侧视野同向偏盲或象限盲(一侧损害 有黄斑回避),对光反射不消失。刺激性病变:不成形幻视发作:闪光、暗影、色斑、白点。2、视中枢周围区病变:刺激性病灶:成形的幻视发作。破坏性病变:视觉失认,可有对侧视野中物体的视觉忽略。,27,3、两侧枕叶病变 皮层性盲:视觉完全丧失;强光刺激不瞬目;对光反射存在;眼底正常;常见于窒息和脑缺氧后。,28,(五)边缘系统(limbic system),边缘系统包括:边缘叶(扣带回、海马回、钩回、海马)附近的皮质(如岛叶、颞极和眶回后部等)有关的皮质下结构(如杏仁体、下丘脑和背侧丘脑前核群等)。功 能:1、个体保存和种族保存

8、 2、调节内脏活动和情绪活动 3、参与脑的记忆活动,29,边缘叶与邻近皮质(额叶眶部、岛叶、颞极、海马、齿状回等)以及与它联系密切的皮质下结构(隔区、杏仁核、下丘脑、上丘脑、丘脑前核、部分丘脑背侧核及中脑内侧被盖区)构成边缘系统。,边缘系统,30,经内囊前肢投射纤维:额桥束、丘脑前辐射;经内囊膝投射的纤维:皮质核束;,内囊,31,经内囊后肢投射的纤维:下行纤维:皮质脊髓束、顶枕颞桥束上行纤维:丘脑中央辐射(丘脑皮质束)、听辐射、视辐射,32,内囊损伤症状:,“三偏”偏身感觉丧失丘脑中央辐射受损;对侧偏瘫皮质脊髓束;两眼视野对侧半同向偏盲视辐射受损。两歪:口角歪斜伸舌时舌尖歪斜,33,基底节,是

9、位于大脑半球基底部大的灰质团块,位置靠近脑底,包括纹状体、屏状核、杏仁体。,“优势半球”,34,纹状体:,由尾状核和豆状核组成。,尾状核:弯曲羊角型,全长伴随着侧脑室,尾端达侧脑室下角的前部。,35,位于内囊外侧的白质里,核的前下方与尾状核头相连,其余部分借内囊与尾状核和背侧丘脑隔开。豆状核在切面上呈三角形,核内被两个白质的板层分隔成三部。,壳:外侧部,最大。苍白球:内侧的二部。,36,新纹状体:尾状核和豆状核的壳,是较新的结构;旧纹状体:豆状核的苍白球,是较古老的结构。,37,运动过多和肌张力降低:Huntington舞蹈症(HD)、手足徐动症新纹状体病变运动过少和肌张力增高:Parkins

10、on病(PD)黑质或苍白球(旧纹状体)病变。,纹状体病变:,38,脑干外形,39,脑干内部结构,灰质脑神经核非脑神经核白质上行传导束内侧丘系和交叉 脊丘系 三叉丘系和交叉下行传导束锥体束网状结构,40,脑神经核,脑神经核的分布规律第第对脑神经核躯体运动核动眼神经核 滑车神经核 展神经核 舌下神经核 三叉神经运动核 面神经核 疑核 副神经核躯体感觉核三叉神经感觉核 前庭神经核 蜗神经核内脏运动核动眼神经副核 上泌涎核 下泌涎核 迷走神经背核内脏感觉核孤束核,41,脑神经核团的分布规律,由中线向外侧依次为:躯体运动核内脏运动核内脏感觉核躯体感觉核,42,脑神经核在脑干背面的投影,43,44,脑干综

11、合征(1),延髓外侧综合征lateral medullary syndrome又称Wallenberg综合征、小脑后下动脉综合征或橄榄后综合征。同侧面部痛温觉障碍。三叉神经脊髓束和 三叉神经 脊束核受累所致。同侧软腭、咽、喉肌麻痹。疑核受累。眩晕、眼震。前庭神经核受累。共济失调。脊髓小脑束(后束为主)受累 Honer征。中枢内交感纤维受累。,45,延髓内侧综合征medial medullary syndrome又称延髓前部综合征或橄榄前综合征。对侧偏瘫。锥体束受累。对侧偏身深感觉障碍。内侧丘系受累。同侧舌的内、外在肌麻痹。伸舌偏向患侧,舌肌萎缩及肌纤维震颤、舌下神经脑内根丝受累。,脑干综合征(

12、2),46,脑桥外侧部综合征lateral pontine syndrome又称Millard-Gubler综合征。对侧偏瘫。锥体束受累。同侧眼外直肌麻痹。展神经脑内根丝或展神经核受累。或同侧周围性面神经麻痹。面神经脑内根丝受累。如果仅有周围面瘫则为面神经核受累。,脑干综合征(3),47,脑干综合征(4),脑桥内侧部综合征medial pontine syndrome又称Foville综合征。对侧偏瘫。锥体束受累。同侧眼外直肌麻痹。展神经脑内根丝受累。两眼向病灶侧的水平联合运动麻痹,表现为病灶侧眼球不能外展,同时对侧眼球不能内收。内侧纵束受累。,48,脑干综合征(5),中脑大脑脚底综合征又称W

13、eber综合征。对侧偏瘫。锥体束受累。同侧动眼神经麻痹。动眼神经脑内根丝受累。,49,中脑背侧部综合征又称Claude综合征。同侧动眼神经麻痹。动眼神经脑内根丝受累。对侧肢体共济失调。红核受累。可出现半侧舞蹈症、手足徐动症或震颤。黑质及其联系结构基底核受累。,脑干综合征(6),50,意识障碍,51,一、定义:人对周围环境及自身状态的 识别和觉察能力出现障碍。多由于 高级神经中枢功能活动(意识、感觉 和运动)受损所引起,严重者昏迷。,52,二、意识障碍类型:意识程度的改变:嗜睡、昏睡、昏迷意识内容的改变:意识模糊、谵妄,53,临床表现1、嗜睡:最轻,病理性倦睡,患者陷入 持续的睡眠状态,可被唤醒

14、,并能正 确回答和做出各种反应,但当剌激去 除后又很快入睡。,54,2、昏睡:接近于人事不省。熟睡状态,不易唤醒。强剌激(压眶、摇曳)可唤 醒,但很快又入睡。醒时答话含糊。,55,3、昏迷:严重意识障碍。表现为意识持 续的中断或完全丧失。(1)轻度昏迷:意识大部分丧失,无自主 运动,对声、光剌激无反应,对疼痛 剌激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩 等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反 射、眼球运动、吞咽反射可存在。,56,(2)中度昏迷:对周围事物及各种剌激均 无反应,对于剧烈剌激或可出现防御 反射。角膜反射减弱,瞳孔对光反射 迟钝,眼球无运动。(3)深度昏迷:全身肌肉松弛,对各种剌 激全无反应,深、

15、浅反射均消失。,57,4、意识模糊:较嗜睡为深。意识水平轻 度下降。能保持简单的精神活动,但对时间、地点、人物的定向力发生障碍。5、谵妄:以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态。表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱(幻觉、错觉)、躁动不安、言语杂乱。,58,特殊类型的意识障碍,去大脑皮质状态 为一种特殊类型的意识障碍。它与昏迷不同,是大脑皮质受到严重的广泛损害,功能丧失,而大脑皮质下及脑干功能仍然保存在一种特殊状态。有觉醒和睡眠周期。觉醒时睁开眼睛,各种生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在,喂之能吃,貌似清醒,但缺乏意识活动,故有“瞪目昏迷”、“醒状昏迷”之称。患者

16、常可较长期存活。常见于各种急性缺氧、缺血性脑病、癫痫大发作持续状态、各种脑炎、严重颅脑外伤后等。,59,无动性缄默症 是临床上一种颇为常见、但较特殊的意识障碍。它的病理机制是:由于上部脑干网状结构或间脑的部分损害,使得上行性网状激活系统(ascending reticular activiting system,ARAS)传导功能不全,大脑皮质得不到来自ARAS足够的兴奋性冲动,因此导致病人意识水平降低,意识内容丧失、只保留不自主的眼球活动和脑干神经元的一些反射性活动。也称醒状昏迷。,60,易误诊为意识障碍的综合征,闭锁综合征 由于双侧皮质核束和皮质脊髓束受损,引起患者几乎全部运动功能丧失(四

17、肢和脑桥及其以下脑神经均瘫痪)的症状,患者不能言语、不能吞咽、不能活动,但意识清醒并能以睁闭眼或眼球的上下活动与周围建立联系,多见于脑血管病等引起的脑桥基底部病变。,61,意志缺乏症 多见于双侧额叶病变患者。临床表现为患者处于清醒状态并能意识到自己的处境,但却不讲话,无自主活动。虽然其感觉和运动通路仍完整,而且患者对自身和环境的记忆仍存在,但对刺激无反应,无欲望,呈严重淡漠状态。,62,木僵指一种高度的精神运动性抑制状态。木僵一般无意识障碍,各种反射保存。木僵解除后,病人可回忆起木僵期间发生的事情。常见木僵类型:(1)紧张性木僵,解除的最好方法是电痉挛治疗。如病人不宜电痉挛治疗,可采用静脉滴注

18、舒必利200400mg日。(2)抑郁性木僵,解除的最好方法也是电痉挛治疗。当病人能口服给药时,应给予抗抑郁药。(3)心因性木僵,可自行缓解,一般不需要特殊治疗,也可给予苯二氮卓类或小剂量有镇静作用的抗精神病药。(4)器质性木僵:对各种不同的器质性原因进行治疗,如抗感染、手术切除肿瘤或血肿等。,63,三、病因 1、重症急性感染:败血症、肺炎、中 毒性菌痢、伤寒、斑疹伤寒、恙虫 病和颅脑感染(脑炎、脑膜脑炎)等。,64,2、颅脑非感染性疾病(1)脑血管疾病:脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成等。(2)脑占位性疾病:脑肿瘤、脑脓肿。(3)颅脑损伤:脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿、颅骨骨折。

19、(4)癫痫,65,3、内分泌与代谢障碍:尿毒症、肝性脑 病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷等。4、心血管疾病:重度休克、心律失常引 起Adams-Stokes综合症等。5、水、电解质平衡紊乱:碱中毒、酸中 毒、低钠血症等。,66,6、外源性中毒:安眠药、有机磷杀虫药、氰化物、一氧化碳、酒精和吗啡中毒。7、物理性及缺氧性损害:如高温中署、日射病、高山病、触电、淹溺等。,67,四、发生机制 脑缺血、脑缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱,从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退,产生意识障碍。,68,五、伴随症状1、伴发热:先发热后有意识障碍可见于 重症感染性疾病;先有意识障碍后有

20、 发热,见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒。2、伴呼吸减慢:吗啡、巴比妥类、有机 磷等中毒,银环蛇咬伤。,69,3、伴瞳孔散大:颠茄类、酒精、氰化物等中毒,癫痫、低血糖状态。4、伴瞳孔缩小:可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药中毒等。5、伴心动过缓:可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈等中毒。6、伴高血压:高血压脑病、脑血管意外、肾炎等。,70,7、伴低血压:各种原因的休克。8、伴皮肤粘膜改变:出血点、淤斑、紫癜见于严重感染和出血性疾病。9、伴脑膜剌激征:脑膜炎、蛛网膜下腔出血。10、伴偏瘫:脑出血、脑梗死、颅内占位性病变。,71,六、问诊要点1、起病时间,发病前后情况,诱

21、因、病 程、程度;2、有无上述伴随症状;3、既往病史;4、有无服毒或毒物接触史。,72,病例讨论,女79岁,因言语不清伴右侧肢体活动不灵7d入院。入院时:血压150100mmHg,心率75次min,呈房颤心率。神清,不完全性运动性失语,右侧中枢性面瘫及舌下神经瘫。右侧肢体肌力2级,右侧肢体肌张力减低,痛温觉减弱。双侧病理征阳性。头CT(发病后2天)左颞叶、左半卵圆中心区见形态不一、片状低密度阴影。入院后患者逐渐出现意识障碍,第6天出现昏迷、四肢瘫痪。MRI检查示双侧脑桥大片状低密度影,以左侧为重。入院后18d出现意识清醒,能够按家人的指令做睁闭眼动作,延髓麻痹,四肢肌力0级。此状态持续3d。患者先后出现应激性溃疡、肺内感染和肾功能衰竭等并发症,最终死亡。,

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