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1、感染性休克指南解读,感染性休克的定义及发病机制感染性休克相关监测感染性休克的治疗,休克的定义,定义：机体在多种强烈损伤性因素作用下，有效循环血量急剧降低，使组织微循环血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构功能破坏的急性全身性病理过程。特征：组织血液灌流障碍。,休克的分型,休克的病理生理分型（4型）：心源性休克 梗阻性休克 低容量性休克 分布性休克血压三要素：正常心泵功能；足够血容量；正常血管收缩,严重感染与感染性休克的血流动力学特点,感染性休克（分布性）：循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴有心输出量正常或增加，肺循环阻力通常略有升高-高排低阻主要特点：血管收缩舒
2、张功能异常；外周血管床容积显著扩张（微循环的开放）；血管通透性增加,毛细血管内皮损伤示意图,Sepsis新定义,1992年,SIRS(2项)+感染,2003年,器官功能障碍的指标,2016年,宿主对于感染的反应失调所引起的致命性器官功能衰竭,Sepsis新定义,Sepsis=感染+SOFA急性改变2分对于基础器官功能障碍状态未知的患者，可以假设SOFA基线=0,Sepsis新定义,Sepsis 2016感染+SOFA2分；相当于既往严重感染；严重感染（severe sepsis）新定义已被sepsis代替脓毒性休克（Septic shock）补液无法纠正的低血压及Lac2mmol/L,Seps
3、is新定义,qSOFA 是指在床边识别可疑感染患者中有可能需长期住院及院内死亡的患者qSOFA诊断标准：呼吸频率22次/min;意识改变;收缩压100mmHg,Sepsis新定义,诊断流程图,全身炎症反应综合征（SIRS）,体温38或90次/分；呼吸频率20次/分，或PaCO212000/mm，10%。,感染性休克的定义及发病机制感染性休克相关监测感染性休克的治疗,常规血流动力学监测,传统临床监测指标：心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等体循环的监测参数：心率、血压、中心静脉压（CVP）与心排血量（CO）和体循环阻力（SVR）等；肺循环监测参数：肺动脉压（PAP）、肺动脉嵌压（
4、PAWP）和肺循环阻力（PVR）等；氧动力学与代谢监测参数：氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）等；氧代谢监测参数：血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度（SvO2）或中心静脉血氧饱和度（ScvO2）的监测等。局部组织灌注指标：胃粘膜pH测定或消化道粘膜PCO2测定等,休克早期临床表现,休克常见临床表现,指南推荐意见,推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。（E级）推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。（E级）推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。（E级）推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg
5、可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。（E级）,指南推荐意见,推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。（C级）推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。（C级）推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。（E级）,感染性休克的定义及发病机制感染性休克相关监测感染性休克的治疗,治疗基石,循证-SSC指南指南核心-Bundle(集束化治疗)Bundle的基石-EGDT治疗2001年，Rivers提出创立了重症医学
6、重要的治疗理念。,黑人医生Rivers,早期目标导向性治疗(early goal-directed therapy，EGDT),EarlyGoalDirectedTherapy,要求一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状况，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注。对不同性质的休克，早期容量复苏的共同要求是恢复缺失的血管内容量。,目标应达到稳定血流动力学、改善组织灌注、重建氧平衡。液体复苏的起点可从收缩压90mmHg、血乳酸4.0mmol/L开始，直至血流动力学目标达到尿量0.5ml/kg/h、MAP65mmHg、CVP：812mmHg、ScvO2或SvO270%或65%。,在血流动力学监测下指导
7、的液体复苏血流动力学监测手段包括压力监测、容量监测及组织灌注监测。,包括输注不同液体（晶体、胶体），使用血管活性药物或正性肌力药物，以及提升血液携氧能力的措施。液体复苏时应注意晶体液恢复生理需要量，微循环障碍的患者输注人工胶体有望改善微循环灌注和预后，应避免盲目使用白蛋白。,EGDT,6h内达到复苏目标：中心静脉压（CVP)8-12mmHg;平均动脉压65mmHg;尿量0.5ml/kg/h;ScvO2或SvO270%。,EGDT,EGDT是一种理念，而非目标不应该强调数值，而应该关心目的EGDT让我们关心什么？CVP 8-12cmH20MAP65mmHgScvO270%尿量0.5ml/kg.h
8、,前负荷,泵功能,氧供/氧耗,组织灌注,殊途同归,CVP 8-12cmH20 前负荷,Starling曲线图,MAP65mmHg 泵功能,CO,心率,前负荷,后负荷,心肌收缩力,ScvO270%氧供/氧耗,DO2,VO2,O2ER 最大值,氧供与氧耗的关系,VO2=DO2*O2ER,氧供氧耗,早期集束化治疗,早期血清乳酸水平测定；抗生素使用前留取病原学标本；急诊在3h内，ICU在1h内开始广谱的抗生素治疗；如果有低血压或血乳酸4mmol/L，立即给予液体复苏（20ml/kg），如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持MAP65mmHg；6h内EGDT达标,指南推荐意见,推荐意见12：对严重感染
9、与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。（B级）推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压65mmHg，尿量0.5ml/kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度70%。（B级）推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积30%和/或多巴酚丁胺。（B级）,指南推荐意见,推荐意见16：对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。（E级）推荐意见17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休
10、克治疗首选的血管活性药物。（B级）推荐意见18：小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用。（B级）推荐意见19：对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量血管加压素。（C级）推荐意见20：对于依赖血管活性药物的感染性休克病人，可应用小剂量糖皮质激素。（C级）,具体治疗方案的选择,1.抗感染,推荐一旦明确诊断严重脓毒症/脓毒性休克，应在1 h内开始有效的静脉抗菌药物治疗(1C)推荐初始经验性抗感染治疗方案采用覆盖所有可能致病菌(细菌和/或真菌/或病毒)，且在疑似感染源组织内能达到有效浓度的单药或多药联合治疗(1B)推荐一旦有明确病原学依据，应考虑降阶梯治疗策略(1D),
11、2.液体复苏,液体选择,晶体液,胶体液,0.9%NaCL,等张平衡盐液,高张盐液,人工胶体,天然胶体,明胶,羟乙基淀粉,低右,白蛋白,血浆及其血制品,经典容量负荷方法,改良复苏方法,容量评估,CVPPAWP乳酸及乳酸清除率SvO2及ScvO2胸腔内血容积指数ITBVI全心舒张末容积指数GEDVI下腔静脉宽度及呼吸变异率左室舒张末面积指数LVEDAI被动抬腿试验我们需要参数的整合并动态监测；个体化分析解读参数,容量复苏的四个阶段,过犹不及！,阶段性容量复苏方案,3.血管收缩药,推荐去甲肾上腺素作为首选缩血管药物(1B)建议对快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，可用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代缩
12、血管药物(2C)可考虑在去甲肾上腺素基础上加用小剂量血管加压素以升高MAP或减少去甲肾上腺素用量(2B)；较大剂量的血管加压素应用于挽救治疗(使用其他缩血管药物却未达到足够的MAP)(UG)当需要使用更多的缩血管药物来维持足够的血压时，建议选用肾上腺素(加用或替代去甲肾上腺素)(2B)存在下述情况时，建议以220 g/kg/min速度输注多巴酚丁胺：(1)心脏充盈压升高、CO降低提示心肌功能障碍；(2)尽管已取得了充足的血容量和足够的MAP仍出现灌注不足征象(2C),4.脏器功能维护,基本：病因治疗、维持灌注、减轻渗漏水肿呼吸保持气道通畅，机械通气心脏多巴酚丁胺，IABP肾脏减少肾损伤药物，CRRT消化道消化道溃疡PPI，病情允许尽早进食肝脏保肝药物凝血功能对症支持脑功能维持灌注,5.其他治疗,建议在脓毒症患者使用机械通气时，使用程序化镇静(2A)深静脉血栓预防营养支持-严重脓毒症/脓毒性休克复苏后血流动力学稳定者尽早开始营养支持(48 h内)，首选肠内营养。小剂量血管活性药物不是使用早期肠内营养的禁忌证(2C)存在营养风险的严重脓毒症患者，早期营养支持应避免过度喂养，以2025卡/kg为目标(2C)血糖控制,
