感染性心内膜炎猝死.ppt

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1、病例分析 承德市中心医院,程瑞年,Company Logo,Contents,患者张某，女性，68岁，干部主因：间断发冷、发热1个半月现病史：患者缘于1个月前于当地医院因“脑梗塞”住院期间无明显诱因出现发冷、发热、寒战，咳嗽、咳黄痰，无咳血，盗汗、胸痛症状，最高体温38.9，查血常规示：白细胞12.9*109、血红蛋白96.0g/L、血小板432*109、粒细胞百分比76.5%、淋巴细胞百分比16.80%，应用抗菌素及退热治疗（具体药物不详），体温将至正常，发冷、发热、咳嗽症状减轻。但出院后患者再次出现发热、咳嗽、咳黄痰、无尿频、尿急、尿痛及肉,Company Logo,Hot Tip,眼血尿

2、，但有排尿困难，无腹痛、腹泻，自行应用“氟哌酸“和“安痛定”治疗，病情无明显好转，就诊后收入我科。患者自发病以来，精神差，进食明显减少，偶有恶心、呕吐，呕吐物为为内容物，无咖啡样物，睡眠欠佳，大小便外观正常。既往史：”高血压病史”40余年，最高血压达180/120mmHg，平时应用口服非洛地平5mg日二次、依那普利5mg日二次，血压控制在130/80mmHg；”胃反流性食管炎”病史6年，应用口服泮托拉唑40mg日一次、多潘立酮10mg日二次；”抑郁症病史”6年，间断应用“黛立新”治疗；”脑梗死病史”2个月，留有右侧肢体活动不利、言语不利；否认糖尿病、冠心病病史；否认肝炎、结核、疟疾史。,Com

3、pany Logo,查体:T35.8 P84次/分 R20次/分Bp110/70mmHg 神志清楚，全身皮肤黏膜无黄染、无破溃，周身浅表淋结无肿大，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，口唇有苍白，伸舌居中，咽部充血，扁桃体无肿大。颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，左侧多于右侧，未闻及干啰音。心尖搏动正常，心率84次/分，心音有力，主动脉瓣听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，腹软，无压痛，肠鸣音4次/分，右侧肢体肌力级，右侧肢体肌力级，双侧肌张力正常，双侧巴氏征阴性。,Company Logo,Diagram,Company Logo,Diagram,Company Logo,目前

4、诊断：1.感染性发热原因待查2.高血压病3级（极高危组）高血压性心脏病3.脑梗死后遗症4.胃反流性食管炎5.抑郁症,Company Logo,诊疗经过：入院第一天：血常规：WBC18.1*109/L、RBC3.30*1012/L、HGB84g/L、红细胞压积0.248L/L、红细胞平均体积75fL、血小板182*109/L、淋巴细胞百分比13.4%、嗜中性粒细胞百分比77.5%。尿常规：比重1.010，余未见明显异常。离子3：K3.81mmol/L、Na135mmol/L、CL98mmol/L，Mg0.65mmolL，与未见明显异常。治疗：1.抗生素（头孢呋辛、替硝唑）、抑制胃酸、活血化瘀、降

5、压、补液等药物。2.下重症报告（2次）、向患者家属交代病情（1次）：随时可出现生命危险。,Company Logo,入院第二天：便常规：未见明显异常；离子：K4.29mmol/L、Na134mmol/L、CL97mmol/L、Ca2.09mmol/L；血沉：71mm/h；生化：ALT42U/L、AST57U/L、GGT162U/L；肾功未见明显异常；TG3.95mmol/L、HDL-C0.89mmol/L；心电图：窦性心动过速，T波改变；心脏超声：主动脉瓣可见两个瓣叶，呈前后对开，瓣叶增厚，回声增强，启闭未见明显异常。LADD37mm、LVDD36mm、EF60%、室间隔15mm、主动脉瓣二瓣

6、化畸形、老年性主动脉瓣钙化、左心房扩大、室间隔增厚、左室舒张功能减低。,Company Logo,肿瘤标记物：CA12564.7U/ml、CA199、AFP、CEA、CYFRA211均未见明显异常；梅毒、艾滋病、丙肝：均未见明显异常；乙肝五项：未见明显异常；抗和抗体谱：抗核抗体弱阳性，与未见明显异常。免疫球蛋白、补体：均未见明显异常；C-反应蛋白：13.9mg/dl；胸部CT:1.心包少量积液。2.右侧叶间胸膜增厚。3.双肺多发点状钙化灶4.主动脉管壁及冠脉走行区钙化。,Company Logo,患者情况：仍发热、咳嗽、咳黄痰，最高体温38.0，未用退热药物自行将至正常。诊断：1.感染性发热

7、支气管肺炎尿路感染 2.严重脓毒症 3.高血压病3级（极高危组）高血压性心脏病 心力衰竭诊断明确。治疗：继续目前药物治疗。入院1周：血常规（复查）：WBC14.1*109/L、RBC3.01*1012/L、HGB80g/L、红细胞压积0.230L/L、红细胞平均体积77fL、血小板258*109/L、淋巴细胞百分比9.5%、嗜中性粒细胞百分比82.2%；便常规：性状：胨脓状、白细胞5个/HP、潜血阴性、菌群比例：细菌总数明显减少、可见少量G+球菌，偶见G-球菌；血培养：均可见G+链球菌生长；唾液链球菌（入院第四天检查结果回报）药敏实验：对氨苄西林/舒巴坦、亚胺培南、阿莫西林/棒酸、美罗培南、头

8、孢噻肟、红霉素、头孢克肟、克林霉素、左旋氧氟沙星、万古霉素、青霉素敏感、余耐药；,Company Logo,痰培养、痰找抗酸杆菌：均未见明显异常；抗核抗体（复查）：阴性；离子：未见明显异常。消化系+泌尿系超声：双肾皮质回声异常、胆囊壁增厚、右肾体积相对减小。患者情况：患者间断发热，体温最高达38.5，恶心、食欲不振。目前诊断：1.感染性发热 支气管肺炎尿路感染 2.严重脓毒症 3.高血压病3级（极高危组）高血压性心脏病 心力衰竭治疗：抗生素（美罗培南+阿奇霉素）、调整肠道菌群、护肝、抑制胃酸、补液、活血化瘀等药物治疗。入院2周：无特殊辅助检查，监测血常规（均不正常）、离子（正常）、血培养阴性；

9、患者情况：发热，体温波动于37-38，生命体征平稳。治疗：1.抗生素（克林霉素+头孢唑啉）、调整肠道菌群、护肝、抑制胃酸、补液、活血化瘀等药物治疗。2.向患者家属交代病情（2次）：随时可出现生命危险，建议上级医院就诊。,Company Logo,入院第3周：院内会诊：患者心脏超声不除外感染性心内膜炎、建议复查心脏超声、抗生素需正规抗感染6-8周，请临床药学科室知道抗菌素治疗。心脏超声（复查）：主动脉瓣似为两个瓣叶，呈左右对开，瓣叶增厚，回声增强，开放受限，关闭对合欠佳，与主动脉瓣无冠瓣根部似探及11mm*13mm中强回声，无明显活动度。先天性心脏病 主动脉瓣二瓣化畸形？主动脉瓣赘生物 主动脉瓣

10、狭窄（中度）主动脉瓣反流（少量）二尖瓣反流（少量）左心扩大 左室舒张功能减低。患者情况：间断发热，体温波动于36-37.5，生命体征平稳。目前诊断：1.感染性发热 支气管肺炎 尿路感染 感染性心内膜炎 2.严重脓毒症 3.高血压病3级（极高危组）高血压性心脏病 心力衰竭治疗：1.抗生素（头孢唑啉+左氧佛沙星）、调整肠道菌群、护肝、抑制胃酸、补液、活血化瘀等药物治疗。2.向患者家属交代病情（1次）：患者目前诊断感染性心内膜炎，心内膜炎治疗时间长、预后差、随时可出现全身脏器衰竭，危机生命；建议转至上级医院。,Company Logo,入院第26天：患者突发意识丧失，口唇发绀，呼吸心脏骤停，立即给予

11、心肺复苏，经抢救无效患者临床死亡。,Company Logo,针对这样一个病例，作为一名临床医生，给予了大家什么启示？,Company Logo,总结,Company Logo,1.基础知识,Company Logo,发 热 待 查（fever of unknown origin,FUO）,定义：发热病人，经常规检查和治疗，体温仍不能恢复正常，诊断不能明确，称为发热待查。,Company Logo,诊断标准,国内：病程2周以上，体温多次超过37.5，经完整病史询问、详细体检后仍不能 明确诊断者。国外：病程3周以上，体温超过38.3，入院1 周仍不能明确诊断者。,Company Logo,病 史

12、 线 索（根据临床症状1）,Company Logo,病 史 线 索（根据临床症状2）,Company Logo,病史线索（根据发热时间）,Company Logo,原 因 不 明 发 热 的 诊 断 步 骤,热程大于23周，期间有数次体温大于38.5 不能归属于发热不明发热,口温、肛温同时测定，证实体温是升高的，同时尿 伪装热液温度也升高,是,重复详细询问病史及体格检查 作相应诊断试验的追踪检查,全血常规、血沉、尿液检查与细菌培养、胸部X 线检查、血清生化检查、冷凝素球蛋白、蛋白电 泳、免疫球蛋白、类风湿因子抗DNA抗体，LE细 作相应诊断试验的追踪检查 胞、大便隐血3次、大便寄生虫虫卵3次

13、，血培养 3次,患者情况是否恶化 随访、重复理学检查、追踪 异常发现,是,无异常理学检查发现,无异常,不是,不是,有异常发现,一项或多项异常,无,是,Company Logo,镓扫描、腹部CT 追踪相应的发现,肝、骨髓活组织检查或需氧厌氧培养、真菌培养 作相应检查,好像初次接触病人一样重复病史及理学检查，复习 追踪 所有 的实验室资料,病情加重 病人情况稳定,在可治疗的疾病中最相似的一种作治疗试验：血培养 作为FOU诊随访 阴性心内膜炎、血管炎，结核病,阳性,阳性,阳性发现,阴性,阴性,阴性,阴性,Company Logo,2.感染性心内膜炎的临床表现及并发症临床表现：全身性感染表现发热是最常

14、见的临床表现：患者多低于39.5，呈弛张型，可有畏寒但多无明显寒战，伴乏力、多汗、肌肉关节酸痛、食欲不振、贫血和体重减轻，稍后期出现脾肿大。心脏受累表现心脏听诊除了原有基础心脏病的各种杂音外，最具特征性的表现是新出现的病理性杂音或原有杂音的明显改变，如变得粗糙、响亮或呈音乐样。随病情进展瓣膜损害逐渐加重，心功能也逐渐减退。血管损害表现全身性栓塞是常见临床表现。脾栓塞可有左上腹疼痛、左肩疼痛和左侧胸腔少量积液；肾栓塞出现两肋和腹部疼痛，伴肉眼或镜下血尿，少数可无症状；肢体栓塞有相应部位明显缺血和疼痛；肠系膜动脉栓塞常伴腹痛、肠绞痛和大便隐血阳性；栓塞性脑卒中多累及大脑中动脉区域，可出现中枢神经系

15、统症状和体征；中央性视网膜动脉的栓塞性梗死可发生突发性单盲。较大的血管栓塞可致左心或右心功能不全。上述局部脏器受累表现亦可由细菌性动脉瘤所致。免疫反应表现Osler结节是小而柔软的皮下结节，出现于指（趾）的肉质部位，偶见于指的较近端，持续数小时至数天。,Company Logo,并发症及治疗：1.心力衰竭最常见于主动脉瓣病变，发生率达75，二尖瓣和三尖瓣病变时分别为50和44。可按心力衰竭的常规治疗，如由心瓣膜机械性损害所致应及早手术。2.肾衰竭发生率约50，应作血液透析，除有利于改善全身状况外，还可使患者安然度过抗生素应用和免疫机制所致的肾脏损害阶段。3.血管栓塞主要为对症处理，反复栓塞宜作

16、手术以消除栓塞源。4.细菌性动脉瘤微小的菌性动脉瘤在有效抗生素治疗后可消失；直径l2cm的动脉瘤即使IE治愈仍可破裂出血，应及早手术。颅内细菌性动脉瘤常为多发性，如为较大的动脉瘤或已发生过出血，且病变部位可以手术的应及早处理；未破裂的或出血较小的动脉瘤则席区别情况作相应处理。,Company Logo,3.舒张性心衰的认识,定义：是由左心室舒张期主动松弛能力受损和 心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张 期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压(LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射 血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临 床综合征 病因：老龄、肥胖、高血压病、肥厚性心肌

17、病、浸润性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心 包疾病和房颤等,Company Logo,舒张性心衰的临床表现,左心衰竭：舒张性心衰患者存在肺淤血时，可使患者出现心悸、气短、劳力性呼吸困难,甚至肺水肿。右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环淤血的多种临床表现：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。临床充血性心衰综合征中，约70%由收缩性心衰引起，30%由舒张性心衰引起。,Company Logo,心衰时的体征,舒张性心衰患者面色常呈暗红色、口唇暗紫，而收缩性心衰患者面色苍白、口唇青紫。呼吸困难的不同：舒张性心衰的早期，患者安静或轻度活动时无明显不适，外表如健康人，运动时则明显胸闷、气短、唇

18、紫、下肢浮肿，但颈静脉充盈、怒张不明显。而收缩性心衰患者休息时就有乏力，活动后心悸、气短加剧，乏力更明显。S3和S4奔马律：急性左心衰时，听诊可闻及奔马律。收缩性心衰时心室（S3）奔马律常见，心房（S4）奔马律少见，舒张性心衰时相反。孤立性“左房扩大”：当超声心动图或其他影像学检查发现患者，尤其是老年人，存在“孤立性左房扩大”时，应当考虑是否存在舒张性心衰。对于有频发呼吸困难，体循环淤血而无肺部疾病患者，都考虑是否是舒张性心衰引起的肺淤血及相关症状。,Company Logo,临床诊断：1+1+1的诊断模式,舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+1的诊断模式:第一个1:是指病人确有心衰的症状

19、或体征，第二个:1是患者左室射血分数50%，第三个1:既代表有客观的实验室诊断依据而且诊 断依据的积分需要达到1分。舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种。,Company Logo,临床诊断：有创性检查和无创性检查,应用有创心腔内压力测定技术时，当肺动脉楔压12mmHg或左室舒张末压16mmHg时，则实验室诊断指标满1分，而满足了第三个1的标准，使诊断成立。无创性检查（1）积1分的项目：应用组织多普勒技术测定的E/E比值15（2）积0.5分的项目：组织多普勒技术测定的E/E比值8时、NT-pro BNP220/ml、BNP220/ml、超声血流多普勒检查E/A220/ml或BNP220/m

20、l 先积0.5分时，还需另外的0.5分诊断才能成立，此时，血流多普 勒检查结果一项阳性或组织多普勒E/E 8时，均可使实验室诊断 的积分达到1分而满足诊断条件。,Company Logo,临床诊断：1+1+1的诊断模式,Company Logo,治疗：ACC/AHA2005年治疗建议,Company Logo,治疗：美国心衰协会2006年指南,Company Logo,2.责任心,针对次病人，提出三点：1.血培养阴性，治疗效果不好，有没有考虑下一步，如果考虑了，考虑应该做什么？2.第一次发现超声没问题不等于没问题，有没有考虑在治疗中哪一环节有问题，应不应该复查超声。3.患者明确诊断感染性心内膜

21、炎，有没有制定下一步诊疗计划。,Company Logo,3.沟通,对于本病例，个人认为沟通的很到位：1.患者刚入院后，与患者家属沟通可能存在的问题。2.本患者明确诊断感染性心内膜炎后，与家属沟通可能存在的并发症及预后。3.针对本患者为老年女性，既往基础疾病较多，可能存在多脏器衰竭的问题，病情复杂，积极的告知家属:建议上一级医院就诊治疗。,Company Logo,二五一实的诊治思维方法,一、概述：二五一实指的是：五指理论，五个问诊病史内容，实实在在检查，实实在在问诊，实实在在分析，以实为实。就是科学。（一）第一个五：五指理论，是诊断思维的主线。1、大拇指：全面详细规范的问诊，是诊断的基础，寻

22、找线所解释现象，逻辑推理，缩小目标，最后指向目标。2、食指：是全面细致并有医学思维指导的查体，是对问诊线索的印证。望、触、扣、听一个都不能少，寻序而行。3、中指：是指常规检查，血尿便、心电图、X线、生化等。常规检查能避免低级错误和常见错误。4、无名指：特殊检查。核磁CT脑电及特殊化验。5、小拇指：有创的侵入的检查。,Company Logo,二、第二个五是问诊五个方面：1、发病情况：时间、地点、诱因、发病急缓，（1）发病地点：厕所突然猝死的两凶手；主动脉夹层和肺栓塞。（2）发病时间：诱因。2、主要症状特点：症状早期出现的部位，往往提示病变部位，症状特点往往提示病变性质及病理机制，如缺血性肠病的

23、腹痛三联征，（突发剧烈持续腹痛、呕吐腹泻排空征，早期症状体征分离。）3、伴随症状：出现先后伴随症状。4、诊疗经过。5、一般情况，既往史，职业史、婚姻史等。三、没有不重要的病史，只有没重视的病史。例1、女性60岁发热伴意识障碍，休克一天，对于这样老年女性，月经生育史重要吗？要不要问？怎么问？例2、男性35岁农民，喘憋呼吸困难，伴意识障碍两小时，既往体健。职业史重要吗？,Company Logo,四、发病趋势图。对我们临床诊断很有帮助。,Company Logo,1、骤然起病，以分或秒少计算达到高峰，多是机械因素或物理化学因素致病，趋势图几乎成直角，幅度越高越陡，病情可能越凶险。如突发血管破裂，突然血管栓塞，突然脏器扭转或破裂，严重急性中毒。2、急性体病，一小时或天计算病程达高峰，多为急性感染或急性炎症治病因素治病。3、亚急性起病，以数天到数周计算病程，多为特殊感染或风湿免疫性疾病，如结核布病、狼疮等。4、慢性起病：以周或月计算病程，肿瘤，遗传缺陷、代谢病，退行性病、变性性疾病。5、周期性发作性疾病，又分为完全可恢复到原态或反复周期发作逐渐加重。如内分泌代谢病、离子混乱性疾病，低钾、代血糖、子宫内膜异位症、心绞痛等血管狭窄性急病。,Thank You!,