《糖尿病分型及诊断和发病机理.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病分型及诊断和发病机理.ppt（34页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、糖尿病分型及诊断和发病机理,北京同仁医院 内分泌科主任医师 教授袁申元,糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用所引起的临床综合征，因胰岛素分泌不足或/和靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱，临床以高血糖为主要标志，久病可引起多个系统损害，如糖尿病心、脑血管病、尿毒症、失明、截肢等。,我国目前的糖尿病患者已达 4000万人左右.1994年北京市25岁以上人群的2型糖尿病患病率为3.44%，1996年患病率为4.56%,，2004年个别社区患病率达10%,明显高于全国。,糖尿病病因分型,沈 男 24岁 身高175cm 体重60kg 2003年因 多饮多尿就诊于
2、某医院，诊为糖尿病，曾作胰岛素分泌试验，被诊断为2型糖尿病。2年以来未正规治疗，一直用中药、偏方。2004年3月，因消瘦再度就诊。馒头餐试验 0h 1h 2h INS uU/ml 1.2 2.1 2 C-p ng/ml 0.47 1.1 0.9 GAD抗体（）尿酮体连续3天+，无昏迷。请讨论诊断,马 女 26岁 糖尿病诊断已六年，一直口服药治疗，INS及C肽释放试验正常，血糖空腹205mg/dl，餐后2小时286 mg/dl，HbA1c8.6%，GAD抗体（），尿酮体（）身高165cm，体重52kg,请问此人的诊断？,糖尿病分型（WHO,1999）,1型糖尿病：胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。
3、2型糖尿病：胰岛素抵抗伴胰岛素分泌相对不足。其他特殊类糖尿病：因糖代谢相关基因异常的遗传性糖尿病或其他疾病等导致的继发性糖尿病。妊娠糖尿病：指妊娠期间发现的糖尿病。已有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。,1型糖尿病,-细胞破坏，胰岛素分泌的绝对缺乏免疫反应性特发性占全部糖尿病患者小于5%,1型糖尿病发病率的种族差异,1990-1994年，50个国家，100个医疗单位7510万人群14岁儿童中，1型糖尿病19164例分析：芬兰 36.5/10万/年意大利（撒丁岛）36.8/10万/年中国，委内瑞拉 0.1/10万/年,1型糖尿病发病率调查,1994-1998年Florida3所大学的糖尿病中心对72
4、3名儿童糖尿病分析1型588例（81.3%）2型94例(13.0%)诊断时未能分型41例(5.7%),1型糖尿病的家庭调研,美国Joslin糖尿病中心88例男性1型糖尿病，其子女中1型糖尿病占6.1%美国Joslin糖尿病中心99例女性1型糖尿病，其子女中T1DM占1.3%英国1299名1型糖尿病的家庭调研兄弟姐妹共1420名，糖尿病53例（3.7%）双亲共2434名，糖尿病100例（4.1%）,1型糖尿病,T1DM的遗传易感性,HLA-DQ链57位是天门冬氨酸，则具有T1DM抵抗性若为丙氨酸，缬氨酸或丝氨酸，则具有T1DM易感性我国人群中HLA-DQ链57位是天门冬氨酸纯合子的比例显著高于美
5、国，可能是我国发病率低的一个原因,T1DM的自身抗体研究,对317名一级亲属有T1DM的儿童，测定IAA(Insulin Autoantibody)，GAD抗体(谷氨酸脱羧酶抗体)，ICA、IA-2抗体，从出生9个月开始，15个月，2岁，以后每年一次；若发现1种抗体阳性则3-6个月复查1次，直到10岁结果：25名细胞自身抗体阳性（7.9%）,292名阴性（92.1%）.与免疫接种时间，次数无相关性,2型糖尿病,以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌缺陷，或胰岛素缺乏为主伴有胰岛素抵抗胰岛素抵抗和胰岛细胞功能缺陷并存，发展的病理过程,2型糖尿病,占糖尿病患者的90%左右其危险因素有：糖尿病家族史 老年（
6、年龄45岁）高血压 血脂异常 肥胖（BMI24为超重，28为肥胖）分娩过4公斤以上胎儿的妇女 糖耐量减低（IGT）或空腹血糖异常（IFG）,儿童的2型糖尿病值得注意,Frolida肥胖与儿童2型糖尿病的关系表明BMI 2529.9比非肥胖者高19倍BMI30比非肥胖者高23倍女性比男性高2倍,儿童的2型糖尿病,94例2型糖尿病中：17例起病时诊断为1型，9例有酮症，以后确诊为2型77例起病时诊断为2型，9例有酮症酸中毒，说明急性发病者可有酮症,儿童的2型糖尿病,Cincinnati，Ohio报告10-19岁2型糖尿病发病率：1982年0.7/10万；1994年7.2/10万Indian Hea
7、lth Service15-19岁2型糖尿病发病率,1988年1996年增加54%,其他特殊类型糖尿病,共分八个亚型,1.胰岛细胞功能基因异常MODY的诊断标准(Maturial onset diabetes of youth),起病年龄小于25岁5年内不需要胰岛素治疗至少空腹C肽0.3nmol/L，餐后2小时0.6nmol/L。3代或3代以上有糖尿病，显性遗传。目前认为是单基因突变所致糖尿病,2.遗传性胰岛素作用(受体)缺陷3.胰腺外分泌疾病4.内分泌疾病5药物或化学制剂所致6.感染(先天性风疹、巨细胞病毒)7.非常见型免疫调节糖尿病（黑棘皮病）8.其他遗传病伴有的糖尿病,3.胰腺外分泌疾病
8、 胰腺炎 外伤/胰腺切除 胰腺肿瘤 纤维囊肿 血色病 纤维钙化胰腺病变 其他,4.内分泌疾病 肢端肥大症 库欣综合症 胰高糖素瘤 嗜铬细胞瘤 甲状腺功能亢进症 生长抑素瘤 原发性醛固酮增多症 其他,妊娠糖尿病,妊娠糖尿病GDM,在24-28周50克葡萄糖负荷后1h血糖7.8mmol/L,疑为GDM,再做100克葡萄糖耐量试验空腹血糖 5.9mmol/L(105mg/dl)1h血糖 10.6mmol/L(190mg/dl)2h血糖 9.2mmol/L(165mg/dl)3h血糖 8.1mmol/L(145mg/dl)达到2项标准值即可诊断,糖尿病的诊断（1999WHO）,糖尿病诊断标准：空腹血糖
9、 7.0mmol/L（126mg/dl），至少2次 75gOGTT 2。血糖 11.1mmol/L（200mg/dl）空腹血糖受损（IFG）：空腹血糖 6.17.0mmol/L（110126mg/dl），至少2次。服糖后2小时血糖7.8mmol/L（140mg/dl）糖耐量低减（IGT）：空腹血糖7.0mmol/L（126mg/dl）75gOGTT 2。血糖 7.811.1mmol/L（140200mg/dl）,LADA的诊断标准,Latent autoimmune diabetes in adult发病年龄3040岁或更晚。三多一少症状明显且血糖高。空腹C肽0.4nmol/L，2小时C肽0.
10、8nmol/L。半年至1年被诊断2型糖尿病,口服药曾有效。,糖尿病诊断时应注意的问题,口服葡萄糖耐量试验的标准化诊断糖尿病时发现尿酮体阳性并不全是1型糖尿病病人尿糖阳性不作为诊断依据“三多一少”症状并非全部病人都会出现,小结,糖尿病分型中以2型糖尿病为最多见肥胖儿童2型糖尿病应特别重视胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗是2型糖尿病的发病机理,小结,糖尿病的分类看似简单，但有时非常困难，对初诊患者最好转到上级医院确诊有的患者难以区分1型或2型，应密切观察，收集证据，以供确诊IFG和IGT为糖尿病前期，是预防糖尿病的重点目标人群GDM患者分娩后6个月，应重做OGTT,以确诊,沈 男 24岁 身高175cm 体重60kg 2003年因 多饮多尿就诊于某医院，诊为糖尿病，曾作胰岛素分泌试验，被诊断为2型糖尿病。2年以来未正规治疗，一直用中药、偏方。2004年3月，因消瘦再度就诊。馒头餐试验 0h 1h 2h INS uU/ml 1.2 2.1 2 C-p ng/ml 0.47 1.1 0.9 GAD抗体（）尿酮体连续3天+，无昏迷。请讨论诊断,马 女 26岁 糖尿病诊断已六年，一直口服药治疗，INS及C肽释放试验正常，血糖空腹205mg/dl，餐后2小时286 mg/dl，HbA1c8.6%，GAD抗体（），尿酮体（）身高165cm，体重52kg,请问此人的诊断？,谢谢！,
