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1、第十章 农业有害生物抗药性及综合治理,500多种昆虫及螨、150多种植物病原菌、185种杂草生物型、2种线虫、5种鼠及1种柳条鱼已产生抗药性。利于高效、经济、安全地合理使用农药，以确保农、林生产的高产、优质、持续发展，也为新农药的创制提供依据。,第一节 害虫抗药性,一、害虫抗药性的概念,(一)害虫抗药性发展概况 1908年Melander首次发现美国加利福尼亚州梨圆蚧对石硫合剂产生抗性。,苹果上的梨圆蚧,至1946年，发现11种害虫及螨产生抗药性。从20世纪50年代后期开始，由于有机氯和有机磷杀虫剂的大量使用，抗性害虫的种数几乎成直线上升，也引起了人们高度关注。,进入20世纪70年代以来，多抗
2、性现象日益普遍，抗性发展速度加快。据Georghiou统计，到1989年抗性害虫已达504种，其中农业害虫283种，卫生害虫198种，有益昆虫及螨23种。,1995年小菜蛾对速灭杀丁、亚胺硫磷的抗性倍数高达1646.8、512.2倍，小菜蛾对BT的抗性1992年已达35倍。,小菜蛾,斜纹夜蛾,1998年对菊酯类杀虫剂抗性达到100-2700倍，其中以敌杀死最高；对有机磷杀虫剂抗性倍数为2-32倍，其中以毒死蜱最高；对氨基甲酸酯类杀虫剂的抗性倍数为4-80倍。,甜菜夜蛾,菊酯类1993-1994年基本无效，1994年上海地区斜纹夜蛾对速灭杀丁、敌杀死、乙酰甲胺磷的抗性倍数达到 238、225.2
3、、53.9倍。,1988年温室白粉虱对敌杀死、速灭杀丁、马拉硫磷的抗性倍数达6289.1、1941.7、和66.2倍；,1990年北京地区菜青虫对敌杀死、速灭杀丁的抗性倍数为100倍左右；上海地区对乙酰甲胺磷、敌百虫、速灭杀丁的抗性分另为8.5、378、和50倍；,蚜虫对有机磷的抗性倍数为32-230倍；对灭多威的抗性倍数为39倍；对敌杀死、速灭杀丁等菊酯类的抗性倍达126.5-418倍。,害虫抗药性的特点：害虫几乎对所有化学农药都会产生抗药性；害虫抗药性形成有区域性，主要取决于该地用药历史与用药水平；随着交互抗性和多抗性现象日趋严重，害虫对新的取代药剂的抗性有加快的趋势。,(二)害虫抗药性的
4、概念 昆虫的抗药性-昆虫具有忍受杀死正常种群大多数个体的药量的能力在其种群中发展起来的现象。抗性是由基因控制的，是可遗传的，杀虫剂起选择压力的作用。,交互抗性-昆虫的一个品系由于相同抗性机理或相似作用机理，对选择药剂以外的其他从未使用过的一种或一类药剂也产生抗药性的现象。,负交互抗性-昆虫的一个品系对一种杀虫剂产生抗性后，反而对另一种未用过的药剂变得更为敏感的现象。多抗性-昆虫的一个品系由于存在多种不同的抗性基因或等位基因，能对几种或几类药剂都产生抗性。,二、害虫抗药性的形成与机理(一)害虫抗药性的形成 四种学说选择学说：认为生物群体内就存在少数具有抗性基因的个体，从敏感品系到抗性品系，只是药
5、剂选择作用的结果。,诱导学说：认为是诱发突变产生了抗药性，认为生物群体内不存在具有抗性基因的个体，而是在药剂的诱导下，最后发生突变，形成抗性品系；,基因重复学说：即一个抗性基因拷贝为多个抗性基因，这是抗性进化中的一种普遍现象。染色体重组学说：因染色体易位和倒位产生改变的酶或蛋白质，引起抗性的进化。,(二)昆虫抗药性机理1代谢作用的增强 由于生物长期的适应性，昆虫体内形成了具有代谢分解外来有毒物质的防卫体系，其中主要起代谢作用的酶包括微粒体多功能氧化酶、酯酶、谷胱甘肽转移酶、脱氯化氢酶等。,把脂溶性强的、有毒的杀虫剂分解成毒性较低、水溶性较强的代谢物，以便继续进一步代谢或排出体外。,2昆虫靶标部
6、位对杀虫剂敏感性降低(1)乙酰胆碱酯酶 是有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂的靶标，其质和量的改变均可导致对这两类药剂的抗药性。,1964年Smissaert报道棉红蜘蛛AChE对有机磷敏感度降低。,(2)神经钠离子通道 是DDT和拟除虫菊酯类杀虫剂的主要靶标部位，由于钠通道的改变，引起对杀虫剂敏感度下降。,如棉蚜对溴氰菊酯及氰戊菊酯产生抗性。,(3)其他靶标部位 氨基丁酸(GABA)受体是环戊二烯类杀虫剂和阿维菌素等杀虫剂的作用靶标部位，环戊二烯类杀虫剂与该受体结合部位敏感度下降导致了其抗性增强。,3穿透速率的降低 杀虫剂穿透昆虫表皮速率的降低是昆虫产生抗性的机制之一。,如氰戊菊酯对抗性棉铃虫幼虫体壁
7、的穿透速率明显较敏感棉铃虫慢，内吸磷对抗性棉蚜体壁的穿透和敌百虫对抗性淡色库蚊的穿透。,4行为抗性 抗性的产生是由于改变昆虫行为习性的结果。,如家蝇及蚊子会飞离药剂喷洒区或室内，使昆虫在未接触足够药量前就离用药区而存活。,三、害虫抗药性治理 Georghiou(1977)提出了抗药性治理-即将害虫控制在为害的经济阈值以下，又保持害虫对杀虫剂的敏感性。,(一)害虫抗药性治理的基本原则和策略1基本原则(1)尽可能将目标害虫种群的抗性基因频率控制在最低水平的形成和发展。,(2)选择最佳的药剂配套使用方案，避免长期连续单一的使用某一种药剂。,(3)选择每种药剂的最佳使用时间和方法，严格控制药剂的使用次
8、数。,(5)尽可能减少对非目标生物的影响，避免破坏生态平衡而造成害虫的再猖獗。,(4)实行综合防治，即综合应用农业的、物理的、生物的、遗传的及化学的各项措施。,2策略(1)适度治理：通过降低药剂的选择压力来保持害虫的敏感性，充分利用种群中有价值的敏感性资源。采用方法-采用低剂量的杀虫剂；减少施药次数；只在害虫的某一阶段用药；局部施药；对敏感性个体提供一定的保护。,使种群中保留足够的敏感基因型个体,提供避难场所,(2)饱和治理：当抗性基因为隐性时，通过选择足以杀死抗性杂合子的高剂量。,符合以下条件:种群内起始R基因频率低；有一定数量的SS个体存在；采用“高杀死”杀灭RS个体。,(3)多种攻击治理
9、：当采用不同化学类型的杀虫剂交替使用或混用时，如果它们作用于一个以上作用部位，而且其中任何一个药剂的选择压力低于抗性发展所需的选择压力。,马拉硫磷与敌百虫-单用-25代后分别产生218.2和69.8倍抗性混用-25代后分别产生60和31倍抗性,残杀威、倍硫磷与二氯苯醚菊酯-每种连续应用3年 9年后，库蚊未对其中任何一种杀虫剂形成抗性。,津巴布韦对棉叶螨抗性治理：筛选出对棉叶螨高效的8种杀虫杀螨剂；全国棉田共划分成3个地区，每个地区连续两年使用两种杀螨剂，每2年交换1次。,马拉硫磷和西维因-单用马拉硫磷-15代产生202倍抗性；交换使用3个世代后，再用马拉硫磷12个世代-产生20倍抗性。,第二节
10、 病原菌抗药性,病原菌抗药性是指本来对农药敏感的野生型病原菌个体或群体，由于遗传变异而对药剂出现敏感性下降的现象。,一、病原菌抗药性发展概况,1940年开始推广使用联苯处理包装柑橘的纸袋，一年后就出现了抗药性的青霉菌和色孢霉菌。,20世纪60年代初发现五氯硝基苯和多果定的抗性菌系。20世纪60年代后大量使用内吸性杀菌剂：1967年应泛使用苯来特，1969年就有报道用于防治黄瓜白粉病时出现抗药性。,1972年甲基托布津出现抗药性：敏感苹果疮痂病菌-抑制孢子萌发和菌丝生长浓度分别为10mg/L、1mg/L；,抗性菌-抑制孢子萌发和菌丝生长浓度分别为1000mg/L、100mg/L。,二、病原菌抗药
11、性形成与机理 1.病原菌抗药性的形成 通过遗传变异而获得抗药性，是病原物在自然界能够赖以延续的一种快速生物进化的形式。,病原菌不易对非选择性杀菌剂产生抗药性。如果病原菌长期接触铜制剂、二硫代氨基甲酸盐类（如代森类）等保护性杀菌剂而表现敏感性降低，这种抗性抗性水平低。,一些选择性强的内吸性杀菌剂，作用位点单一，如果该位点是由单基因调节的，病原菌群体中可能存在随机的这种单基因遗传变异，药剂对变异的病原菌毒力下降或完全丧失，表现抗药性。,2.病原菌抗药性机制(1)遗传机制 病原菌细胞中可能存在几个主效基因可以决定对一种药剂的抗性，其中任何一个基因发生突变即可表达抗药性。,寡基因抗药性：病原菌同一个体
12、可能发生一至几个主效基因的变异。,聚基因抗药性：有些病原菌对少数药剂的抗药性是由许多微效基因的突变引起的。这些微效基因的作用可以相互累加，使抗药水平显著增加。,多基因抗药性：病原菌可以同时或先后对不同类型的农药产生不同的抗药性基因突变而表现多重抗药性。,如灰葡萄孢霉可对苯并咪唑类、二甲酰亚胺类、苯胺基嘧啶类等不同类型杀菌剂产生多重抗药性。,(2)生化机制,作用位点亲和力降低 苯并咪唑类、苯酰胺类、二甲酰亚胺类及有些农用抗菌素抗药性的产生。,如大多数真菌对苯并咪唑类杀菌剂的抗性和杀菌剂与-微管蛋白的亲和性下降有关，是由-微管蛋白基因单基因突变产生的。,减少吸收或增加排泄 由于细胞膜结构改变，杀菌
13、剂难以穿透细胞膜到达作用位点而产生抗药性。,如抗多氧霉素D的梨黑斑病菌，其抗性就是由于杀菌剂不能渗透进入细胞而产生的。,解毒能力加强或活化能力降低 病菌细胞的生化代谢过程可能通过某些变异，将有毒的杀菌剂转化为无毒的化合物，或在药剂到达作用位点之前就与细胞内其他成分结合而被钝化。,如抗异稻瘟净的稻梨孢菌体内分解杀菌剂分子S-C键的酶系发生变异其解毒能力增强。,抗定菌磷的稻梨孢菌失去了将无杀菌活性的定菌磷转化成有活性的PP-定菌磷的这种转化能力。,改变代谢途径 氯唑灵和抗霉素A都作用于呼吸链细胞色素b和细胞色素c之间的电子传递。,抗氯唑灵的Pythium和抗霉素A的Ustillago突变菌株体内发
14、展了一条不经过细胞色素b和c之间的电子传递途径而改走“旁路”到达呼吸链末端。,三、病原物抗药性治理1基本原则 使用易发生抗药性的杀菌剂时，应考虑采用综合防治措施；考虑所有与抗药性发生发展的相关因子；在田间出现实际抗药性导致防效下降以前，及早采用抗药性治理策略。,2.抗药性治理的短期策略(1)建立重要防治对象对常用杀菌剂的敏感性基线 建立有关技术资料数据库。(2)监测主要病原菌对常用杀菌剂的抗性动态 建立抗药性病原群体流行测报系统。,(3)研究还未发现抗药性的病原菌一杀菌剂组合产生抗药性的潜在危险，及早采取合理用药措施。(4)合理用药，防止抗药性发生或延缓抗性发展速度。,使用最低有效剂量，减少施
15、药次数，混用或交替使用等。,3.抗药性治理的长期策略(1)在确保传统的保护性杀菌剂有一定量的生产和应用的同时，根据植物与病原菌之间的生理生化差异开发和生产新型杀菌剂。(2)开发具有负交互抗药性的杀菌剂。,如真菌细胞膜中以麦角甾醇为主，而动物和植物细胞膜分别以胆固醇和豆甾醇为主。,如对苯并咪唑类杀菌剂有负交互抗性的氨基甲酸酯类乙霉威。,(3)在了解杀菌剂的生物活性、毒理和抗药性发生状况及其机理的基础上，研制开发混剂。(4)根据抗药病原物的生物学、遗传学和流行学理论，制定综合防治措施。,如三唑醇和十三吗啉混用。,减少对化学杀菌剂的依赖，防止和延缓抗药性产生。,第三节 杂草抗药性一、杂草抗药性发展概
16、况,1968年发现抗三氮苯类除草剂的欧洲千里光为首例报道的抗性杂草。1978-1983年，世界各地报道了33种抗三氮苯类除草剂的杂草生物型。z,西玛津与莠去津,1995-1996年42个国家183种对除草剂抗性的杂草生物型。,32对三氮苯类产生了抗性；18对乙酰乳酸合成酶抑制剂产生抗性；,如连续使用3年灭草喹，苍耳的抗性提高了300倍以上。,如苘麻对莠去津产生抗性。,15对联吡啶类产生抗性；9对脲类酰胺类产生抗性；8对合成植物生长激素类除草剂产生抗性；3为对二硝基苯胺类产生抗性；余下8为对其他作用方式除草剂产生抗性。,如1950年夏威夷甘蔗田就发现铺散鸭跖草对2,4-D具有抗性。,二、杂草抗药
17、性的形成与机理(一)杂草对除草剂抗药性的形成 两种学说：选择学说-在除草剂的选择压力下，自然群体中一些耐药性个体或具有抗药性的遗传变异类型被保留，并繁殖而逐步发展成抗药性的群体。,诱导学说-由于除草剂的诱导作用，使杂草体内基因发生突变，基因表达发生改变，从而提高了对除草剂解毒能力或使除草剂与作用位点的亲和能力下降，而产生抗药性的突变体。,(二)杂草抗药性的机理 1除草剂作用位点的改变 磺酰脲类和咪唑酮类除草剂的作用位点：乙酰乳酸合成酶；三氮苯类除草剂的作用位点：光系统II的叶绿素PsbA基因编码的D-1蛋白；,2对除草剂解毒能力的提高(1)氧化代谢主要氧化代谢为芳基羟基化和N-脱烷基作用，如2
18、,4-D在禾本科杂草和阔叶植物中芳基羟基化作用，形成4-羟基-2,4-D。2,4-D 4-羟基-2,4-D,(2)轭合作用 轭合作用增强了除草剂及其代谢物的极性，如法氏狗尾、马唐等禾本科杂草对阿特拉津产生抗药性。,(3)其他解毒代谢作用 如野塘蒿对百草枯抗性生物型的叶绿体中，过氧化物岐化酶、抗坏血酸过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶活性分别比敏感型的增加了1.6、2.5和2.9倍。,3屏蔽作用或隔离作用 如在野塘蒿的抗药性生物型中，百草枯的移动受到了限制，并且叶绿体的功能可以迅速恢复。,由于百草枯与抗药性植物中的未知细胞组分结合或由于在液泡中累积屏蔽作用，使百草枯与叶绿体中的作用位点相隔离。,三、杂草
19、抗药性的综合治理,(一)交替轮换使用 要避免长期单一使用某种除草剂，交替轮换的除草剂间不应存在交互抗性，即使不同类别的除草剂间，如有交互抗性，也不能交替轮换使用。,如磺酰脲类除草剂连续使用6-9年，一些阔叶杂草就会产生抗性；芳氧基苯氧羧酸类禾草灵连续使用7-10年，野燕麦就会产生抗性。,(二)混用 可以明显降低抗药性杂草发生的频率，同时还能扩大杀草谱。,但长期连续使用同一种混剂或混用组合，也有诱发多抗性杂草出现的问题。,(三)限制使用 主要是对用药量采取限制，即在阈值水平上最佳使用除草剂。,(四)农业防治、生物防治及其他防治措施 1农业防治 轮作能避免栽培系统中使用单一除草剂的副作用，延缓杂草
20、产生抗药性。耕翻可以增加埋人土层杂草种子数量，有利于减少化学除草剂的使用量。控制抗药性杂草种子的传播。,2生物防治 杂草的生物防治就是利用杂草的天敌昆虫、病原微生物、病毒和线虫等来防除杂草。,如1926年澳大利亚利用一种螟蛾控制危害牧场的仙人掌。20世纪70年代初，我国山东省农业科学院植保所开发的鲁保1号制剂防治大豆田菟丝子效果显著。,农药的合理使用农药的安全使用进行受污作物（或产品）的去污处理采用避毒措施发展高效低毒、低残留的农药,农药残留控制措施,ADI值：每日允许摄入量,MRL值：最大允许残留量 指供消费者食品中可允许的最大限度 的农药残留浓度,最大残留允许量,食品系数,ADI值人体标准体重,
