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1、2023/8/16,1,第二篇 致病性细菌,第十一章 弧菌属,2023/8/16,2,弧菌属细菌分布广泛，尤以水中最多，致病菌主要有霍乱弧菌、副溶血性弧菌。1883年KOCH在埃及霍乱病人粪便、尸检肠道病变组织中首次发现并分离成功。一大群菌体短小，弯曲成弧形的G-，单毛菌。与肠杆菌科不同的是氧化酶试验阳性。,弧菌属(Vibrio),2023/8/16,3,2023/8/16,4,霍乱弧菌Vibrio cholerae,引起烈性传染病霍乱。自1817年已发生过7次世界性霍乱大流行，前6次由古典生物型引起，第7次由Eltor生物型引起。1992年出现新流行菌株O139，是目前在东南亚各国流行的主要
2、病原菌，专家预测将引起第8次大流行。,2023/8/16,5,生物学性状,形态与染色 G-弧形或逗点状周身菌毛，有荚膜，无芽胞单鞭毛，运动活泼 抵抗力：耐冷,培养特性 兼性厌氧耐碱不耐酸、pH8.89.0，如碱性蛋白胨水或碱性平板；生化反应发酵甘露醇及蔗糖，缓慢发酵乳糖霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同,2023/8/16,7,抗原结构,O抗原、H抗原O抗原分200多个血清群其中O1群、O139群引起霍乱,2023/8/16,8,霍乱弧菌O1群血清型,2023/8/16,9,O1群每个血清型分2个生物型,古典生物型（classical biotype）不溶解羊红细胞不凝集鸡红细胞对多粘菌素
3、敏感被第IV群噬菌体裂解El Tor生物型（El Tor biotype）与古典物型上述性状完全相反,2023/8/16,10,抵抗力,El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌抵抗力较古典生物型强在有水环境中生存时间长本菌不耐酸，不耐热,2023/8/16,11,致病性,鞭毛：有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞菌毛：是细菌定居于小肠所必须的因子霍乱肠毒素Choleragen最强的致泻毒素1A+5B结构不耐热,2023/8/16,12,致病物质,涉及到多个基因：ToxR蛋白调控的ctxA、ctxB、zot、ace、tcp，不受ToxR蛋白调控的hlyA、hap霍乱肠毒素：由ctxA
4、、ctxB编码，由个A亚单位、个B亚单位组成，B亚单位与GM神经节苷脂受体结合A亚单位进入细胞 Gs活化，cAMP升高 腹泻,2023/8/16,13,鞭毛、菌毛Zot基因：粘膜通透性增加Ace使液体积聚其他毒力因子：hlyA编码溶细胞蛋白O139还具有多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇,2023/8/16,14,2023/8/16,15,霍乱肠毒素的作用机制,2023/8/16,16,2023/8/16,17,cAMP水平升高，肠上皮细胞主动分泌Na+、K+、HCO3 和水，肠腔大量积液，导致严重腹泻和呕吐,2023/8/16,18,所致疾病：霍乱（Cholera）,传染源：患者及带菌者人类是唯
5、一易感者 摄入108-1010个细菌可造成感染，引起霍乱,上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）O139比O1严重,临床表现：,O1血清群,Classical biotype,El Tor biotype,6次霍乱大流行,第7次霍乱大流行1961西奈半岛 El Tor地区发现,O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚,2023/8/16,20,2023/8/16,21,2023/8/16,22,2023/8/16,23,“米泔水”样便及霍乱患儿,2023/8/16,24,人是唯一易感者传播途径污染水源或未煮熟食物如海
6、产、蔬菜经口摄入带菌者,流行特点,2023/8/16,25,2023/8/16,26,2023/8/16,27,免疫性,感染后机体获得牢固免疫力。再感染少见对肠毒素有体液免疫sIgAO1群的免疫对O139无保护作用,2023/8/16,28,标本：水样便、肛拭直接镜检：G-弧菌，悬滴试验*不适于保存于甘油盐水缓冲液分离培养：碱性蛋白胨水增菌 TCBS分离培养（thiosulfate-citrate-bile-salts-sucrose）生化反应、玻片凝集试验,微生物学检查法标本,2023/8/16,29,2023/8/16,30,防治原则,控制传染源切断传播途径：改善社区环境，加强水源和粪便管
7、理。提高易感者免疫力：疫苗预防接种治疗：及时补充液体和电解质，抗生素的使用减少外毒素产生。,2023/8/16,31,第二节 副溶血性弧菌,主要存在于海产品中；引起食物中毒；致病物质:耐热毒素，粘附素等；症状从自限性腹泻至中毒霍乱样腹泻，属感染性食物中毒，还可引起浅表创伤感染、败血症等；,2023/8/16,32,生物学特性,根据O抗原有13个血清群嗜盐性（halophilism）与霍乱弧菌的显著差别培养基含3.5%NaCl为宜不耐热，不耐酸,2023/8/16,33,TCBS培养基：显示绿色菌落，非蔗糖发酵,2023/8/16,34,致病性：胃肠炎,传播途径海产品或盐腌制品临床症状自限性腹泻
8、免疫力病后免疫力不强，可重复感染致病机制不明,2023/8/16,35,2023/8/16,36,血水样便,2023/8/16,37,诊断与防治,标本粪便、肛拭或剩余食物分离培养SS琼脂平板嗜盐菌选择平板神奈川现象（KP）鉴别致病菌治疗抗菌药物，如庆大霉素或复方SMZ-TMP,2023/8/16,38,小 结,霍乱弧菌形态和培养特性霍乱肠毒素的性质和致病机制微生物学检查特异性预防副溶血性弧菌,2023/8/16,39,螺旋形、S型一端有26根鞭毛运动活泼，呈鱼群样排列微需氧对营养要求高，生长缓慢在含血液、血清或心脑浸液琼脂培养基，需要35天或更长时间培养，形成细小、无色透明菌落,第12章 螺杆
9、菌属 Helicobacter,2023/8/16,40,第六节 幽门螺杆菌 helicobacter pylori,Hp,2005年10月3日,诺贝尔奖评审委员会宣布,将2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予两位澳大利亚科学家:RobinWarren和BarryMarshall,以表彰他们发现了幽门螺杆菌(Hp)以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。,2023/8/16,41,发现:幽门螺杆菌,1979年,Warren在1例无溃疡性消化不良患者的胃部活检标本中观察到螺旋菌(spiralbacteria)。在1981年,Warren和Marshall观察到和弯曲杆类菌属类似的胃部螺旋菌。在1
10、982年4月,这种螺旋状的生物被第一次培养出来,于1983年命名为幽门弯曲菌(campylobacterpyloridis)。在1987年,更名为幽门弯曲杆菌(campylobacterpylori),但是RNA分析和其他研究显示这种细菌不属于弯曲杆菌属,于1989年被再次更名为幽门螺杆菌(helicobacterpylori)。幽门螺杆菌导致溃疡病抗生素可治愈消化性溃疡,2023/8/16,42,生物学特性,G-菌，弯曲呈弧形、S型、或海鸥状。微需氧，对营养要求高最适pH6.07.0，相对湿度98%最适温度：37 不能生长：42，25 培养基含血液或血清生化反应不活泼，不分解糖类。尿素酶丰富
11、，为鉴定指标之一。快速脲酶 试验阳性,2023/8/16,43,2023/8/16,44,幽门螺杆菌（）侵袭杯状细胞（GC）超薄切片，10800,2023/8/16,45,2023/8/16,46,人是幽门螺杆菌的唯一自然宿主。据估计，全世界约50的人胃部都“藏”有幽门螺杆菌，但只有极少数受感染的人会患上胃溃疡等胃病。大量研究表明，超过90的十二指肠溃疡和80左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。科学家目前正在研究幽门螺杆菌与胃癌和一些淋巴肿瘤发病之间的联系。胃溃疡这种常见疾病由微生物感染引起。,流行特点,2023/8/16,47,幽门螺杆菌
12、的致病机理：幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。幽门螺杆菌的传播途径：一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪口传染途径尚未得到证实。,2023/8/16,48,致病性,鞭毛:穿过胃黏膜运动黏附素:尿素酶:创造微环境蛋白酶空泡毒素:炎症反应内毒素:炎症反应热休克蛋白,我国于1985年开展Hp的相关研究。Hp的研究使溃疡病治疗有了重大进展。继而，有关Hp的研究也延伸到与胃癌的关系方面。研究表明，幽门螺
13、杆菌是许多慢性胃病发生发展中一个重要致病因子。Hp与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和粘膜相关性淋巴样组织（MALT）淋巴瘤密切相关。,2023/8/16,50,致病性,幽门螺杆菌被认为是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因与胃腺癌、粘膜相关淋巴组织淋巴瘤发生有关,1.慢性胃炎 自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。2.消化性溃疡 幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡
14、复发率明显下降至10以下。因此有人提出了“无Hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。3.胃癌 根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。,1983年Warren和Marshall用活检标本的印片染色检查和病理切片检查方法，特别是微需氧条件下的分离培养技术发现了Hp以来，世界各地已把这三种方法作为检测胃粘膜表面Hp的常规手段。1984年Langenberg确认了某些人胃中存在的高强度的尿素酶是由Hp产生的以后引起了一个新的突破，由于Hp的尿素酶的产生强度远高于其他消化道中常见的尿素酶产生菌，再加上Hp往往是感染者空腹胃中的优势菌，因此一种利用
15、检测活检标本中尿素酶以判断有无Hp存在的尿素酶快速诊断试剂盒应运而生。,2023/8/16,53,微生物学检查,组织活检标本 接种于HP选择培养基 生化反应或PCR快速诊断：直接涂片镜检 快速脲酶试验 血清学诊断,2023/8/16,54,防治原则,疫苗正在研制当中治疗：三联疗法：抑酸剂或铋剂 阿莫西林 甲硝唑 疗程：两周,2023/8/16,55,14C尿素呼气试验,哺乳动物细胞中不存在尿素酶，故人胃中存在尿素酶是幽门杆菌存在的证据。为了检测胃幽门螺杆菌，患者口服尿素14C后，如果胃中有幽门螺杆菌，其产生的尿素酶能迅速将尿素分解为CO2和氨气，CO2经血液进入肺而排出体外，将排出的14CO2收集后在仪器上测量，即可判断胃内有无幽门螺杆菌感染。,
