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1、机械通气对心血管系统的影响心胸外科监护室 周燕萍,心 肺（紧密协调工作）目的是为了满足组织对氧的需求氧需 氧供 组织缺氧和细胞坏死因此，重症监护治疗：保持心肺功能的稳定 心脏疾病 肺部并发症（容易诊断）呼吸系统的生理变化 对心功能的影响（常被忽视）,正压机械通气对心血管功能的影响：胸内压 机械通气 肺容量 影响心血管功能的关键性因素 导致肺间质和肺血管病理学改变的关键性因素,一、胸内压的变化对静脉回流和右心功能的影响,循环系统模型：胸腔、腹腔、外周胸内压 PRA 膈肌 腹压 腹腔内大静脉 外周静脉压 大气压,自主呼吸：吸气相 胸内压 PRA 膈肌 腹内压 腹腔内大静脉压 呼气相 胸内压 PRA
2、 膈肌上抬 腹内压不变 腹内大静脉压不变在整个呼吸周期：外周静脉压保持恒定不变,腔静脉的回流：取决于胸腔外静脉（推进动力压）和PRA（背景压）之间的压力梯度自主吸气 压力梯度 静脉回流 RV前负荷 RV搏出量 负压吸气 压力梯度 静脉回流 RV前负荷 RV搏出量（Glenn术、Fontan术）,正压机械通气时：吸气相 PRA 压力梯度 静脉回流 RV前负荷 RV搏出量 随着胸内压变得越来越正，RV前负荷和心排量的下降越来越明显 呼气相：PEEP阻碍胸内压回复到大气压 当PEEP达到一定水平，能使心排量在整个呼吸周期均降低,正压机械通气期间如何保护心血管系统的功能：吸气相：以缓慢的上升速度达峰压
3、，再快速下降平均气道压：尽可能低，接近大气压呼气时间：足够长，不得短于吸气时间 如果按照这些原则，则随着人体压力感受器的传入反射，交感神经系统发生应答，即心率、全身血管张力和心肌收缩力增加 此时，胸内压的变化对心血管系统的影响最小,某些病理状态：低血容量、感染性休克、与气道梗 阻性病变有关的气体滞留/代偿性 肺气肿某些先心病手术：Glenn术、Fontan术“胸内正压，阻止静脉回流”是导致心排量下降的主要原因 在这些状况下，可通过对右心的扩容来增加静脉回流，作为代偿来改善心排量,二、胸内压的变化对左心室的影响,有创监测外周动脉的压力是相对于大气压的位于胸腔内的胸主动脉压是受胸内压变化的影响，而
4、不是受大气压的影响注意：腔内/血管内的压力与腔周围/血管周围的压力的概念是不同的,主动脉的跨壁压(Ptm)等于血管内压与胸内压(Ppl)的差Ptm=血管内的收缩压Ppl 自主呼吸/负压吸气：血管内主动脉压 主动脉跨壁压 LV后负荷 胸内压 LV每搏量,对健康人/心肌功能正常的病人来说：自主呼吸/负压呼吸对 LV 后负荷的影响并不重要，而是对右心的影响占优势,对急性哮喘/急性气道梗阻的患儿来说：吸气相的胸内压已经相当“负值”，此时 LV 后负荷会急剧升高 在这种情况下，胸内压任何向“负值”更进一步微小的“摆动”都会造成 LV 后负荷的急性上升，即使先前健康的心脏，也会产生急性肺水肿,对心肌功能降
5、低的病人来说：撤离正压机械通气后，任何因素导致吸气相的胸内压向“负值”“摆动”都会导致 LV 后负荷急剧上升 启用正压机械通气/加用 PEEP，都会缩小或克服吸气相的胸内压向“负值”“摆动”从而降低LV后负荷，这将潜在地恢复血流动力学到最佳的Starling 曲线位置,三、肺容量的变化对右心室后负荷的影响,RV后负荷主要取决于肺血管阻力（PVR）PVR 主要取决于肺内血管张力的平衡：肺泡血管 肺泡外/肺间质血管 两者的张力直接受肺容量变化的影响,在肺容量的两个极端（RV、TLC），PVR,肺容量超过功能残气量（FRC）时，肺泡膨胀造成肺泡血管受压 PVR 肺容量下降低于 FRC 到剩余容量（R
6、V）时，有两个因素导致 PVR：第一，肺泡外血管进行性地扭转弯曲，趋向于萎陷第二，末端气道的萎陷造成肺泡性低氧血症，当氧张力低于60mmHg时，将直接导致低氧性肺血管收缩，（是更重要的因素）,哮喘/梗阻性肺部疾病所致的肺过度膨胀/肺气肿的患儿（PEEPi）合并肺动脉高压的先心病患儿（肺血管存在病理改变）肺容量的少量变化，都可使 PVR 急剧 导致血液动力学明显受损注意：在机械通气期间，避免额外的气体滞留，以及肺容量大幅度的变化,四、心室间的相互影响,一个心室的充盈会直接影响到另一个心室的功能RV充盈 室间隔向左移动 阻止LV舒张期的充盈吸气相 RV容量 心包腔压力 传输到 LV 阻止肺静脉回流
7、 自主吸气时，RV容量 LV顺应性 LV充盈受限,“奇脉”是反映心室间相互影响的最有力实例 奇脉，常见于心包积液和缩窄性心包炎时，是心包填塞/压缩的重要体征之一 吸气相，桡动脉脉搏明显减弱，甚至消失 不甚明显的奇脉只有在听诊血压时方能发现，即原来听到的脉搏声在吸气时减弱/消失，或收缩压在吸气相较呼气相降低10mmHg以上,奇脉产生的原理：与 LV 搏出量的变化有关正常人：腔静脉回流量 吸气相 胸内压 肺循环血容量 肺静脉回心血量没有明显改变 周围脉搏的大小无变化,心包填塞：胸腔压 肺循环血容量 吸气相 心脏舒张受限 腔静脉回流量 肺静脉回心血量较正常时 LV 搏出量 脉搏变弱甚至不能触及,快速
8、扩容 RV 急剧充盈 室间隔向左移动 阻止 LV 舒张期的充盈 心包腔压力 传输到 LV 阻止肺静 脉回流 冠状动脉的灌注 胸内负压加剧 RV 急剧充盈 在这些状况下，可应用 PEEP 来改善左心功能,五、自主性张力,机械通气:机体对肺容量变化的自主反应会导致窦性心律紊乱 自主吸气时,心率 通过对迷走神经刺激 自主呼气时,心率 肺过度膨胀/应用过大 TV 迷走神经会因刺激过度 心率 引起反射性小动脉扩张,六、心脏机械性压缩,肺容量 肺组织推向心脏、胸壁、膈肌肺容量 肺膨胀 胸壁向外膨胀，膈肌下 移，心脏、心包、冠状动脉受压肺容量 肺膨胀 心室充盈困难（表现出心包填塞的症状和体征）只要选用适当的
9、 TV，这些是可以避免的注意：机械通气使用前已存在肺过度膨胀的病人,CICU的心肺交互作用心胸外科监护室 周燕萍,（一）机械通气启用初期,腔静脉回流急剧 迷走神经过度刺激 血管扩张（尤小婴儿）气管插管以后发生“急性心血管塌陷（虚脱）”,适当补充容量（尤预设高 PEEP时）仔细选择麻醉药（避免血管扩张/负性心肌作用）对心功能不全的病人，选用正性心肌药物 对小婴儿，事先给予抗胆碱能药物，削弱气管插管和机械通气所产生的过激“迷走反应”尽可能允许有自主呼吸（胸内压比完全控制通气的低）,（二）LV功能不全,应用正压机械通气/PEEP改善左心功能：限制静脉回流 降低LV后负荷 保持肺泡开放 维持肺容量 避
10、免肺水肿所致的肺不张 改善氧合,应用无创CPAP/BiPAP改善左心功能：限制静脉回流 降低LV后负荷 降低呼吸功 改善氧合 避免气管插管相关性并发症,（三）内源性PEEP（auto-PEEP）,对支气管痉挛、肺间质气肿等病人来说：容易产生auto-PEEP 肺容量持续 静脉回流 心排量 呼气时间：尽可能延长，避免进一步气体滞留 外源性PEEP的选择：虽能降低呼吸功，但应谨慎防止心血管功能的恶化 改善肺功能：清除分泌物，应用支气管扩张剂等,（四）急性气道梗阻,对急性上呼吸道梗阻、上呼吸道感染、气道异物吸入、拔除气管插管后喉痉挛的患儿来说：胸内压快速急剧 LV后负荷 肺水肿 低氧血症/高碳酸血症
11、 肺血管收缩 肺毛细血管压 肺水肿 快速纠正低氧血症，积极机械通气控制胸内压,（五）肺高压,机械通气的目的就是避免一切加重肺血管收缩的因素：低氧血症、高碳酸血症、酸中毒肺不张肺容量的过度变化 NO气体的吸入、高频振荡通气,（六）导管依赖型先心病,对体循环完全依赖于动脉导管开放的新生儿（如左心发育不良等）来说：极易出现体循环低灌注的并发症，如脑缺血、坏死性小肠结膜炎（NEC）通过机械通气控制 PVR，使肺循环和体循环之间的血流量达到理想的平衡状态避免一切使 PVR 降低的因素（如过度的氧合/碱中毒）维持轻度酸中毒避免氧疗（利用空气通气）,（七）左向右分流的先心病,对ASD、VSD、CAVC、PD
12、A的患儿来说：新生儿早期，PVR 增高可防止过多的血液流入肺，从而部分保护了肺血管床，因此早期新生儿即使有大的缺损，临床上也常常是没有症状的出生后46个星期，PVR 自然下降，这样进入无保护功能的肺血管床的血流大量增加根据分流量、心肌功能、患儿的全身状况，开始出现心衰的症状：如呼吸急促、生长迟缓、反复呼吸道感染等、甚至需要机械通气,避免一切增加肺血流的因素，如过度换气和过度氧疗 维持 PaCO2 轻微上升 氧饱和度维持在90%左右（控制肺血流量的同时能够供给足够的组织氧合）PEEP 的应用：降低 LV 后负荷、减少静脉回流，适度升高 PVR 限制肺血流量,（八）体外循环（CPB）后的病人,弥漫
13、性血管内皮细胞损伤 血管通透性 不同程度心肌和肺的损伤肺泡、肺间质、胸壁水肿 胸肺顺应性 需要较高的吸气压/PEEP，才能获得适当的潮气量注意：适用于早期血流动力学不稳定、心功能处于临界状态、体循环阻力高，不能耐受“代偿性”扩容的患儿,（九）Glenn/Fontan术的病人,Fontan循环具有独特的心肺生理：缺乏 RV 功能 肺血流在舒张期被动回流对胸内压的变化相当敏感，是心排量的主要决定因素,Glenn/Fontan术的病人：自主吸气 胸内压变负 肺血流量 胸内压变正，达到一定程度时，肺血流量将减少，甚至到零选择：短的吸气时间，低的吸气压力，最小的 PEEP，并且尽可能早地撤离呼吸机以改善血流动力学“负压通气”有利于改善不能早期撤机同时又存在低心排病人的血流动力学,谢 谢,
