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1、呼吸衰竭,在此幻灯片插入公司的徽标从“插入”菜单选择图片找到徽标文件单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点”使用这些重新设置对象大小如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维持原比例。,呼吸全过程（processes of respiration）：外呼吸、血液的气体运输、内呼吸(External Res.Gas transportation.Internal Res.),肺的呼吸功能,一、肺通气(ventilation)：（一）、肺通气的动力：呼吸肌的舒缩运动。（二）、肺通气的阻力：1、弹性阻力(elastic resistanc
2、e)：肺弹性阻力：肺组织的弹性成分、肺泡内层液体的表面张力胸廓的弹性阻力：胸壁肌肉组织肺、胸廓的顺应性：弹性阻力的倒数 2、非弹性阻力(non-elastic resistance)：气道阻力（与气道长度、半径、气体粘度和流速成正比）；惯性阻力：,二、肺换气(gas exchange),肺换气为肺循环毛细血管与肺泡之间的气体交换。（一）、气体交换的动力和过程：动力是气体的分压差。（二）、影响气体交换的因素：1、气体弥散的速度：溶解度、分子量 2、呼吸膜：通透性、面积 3、肺泡V/Q,三、呼吸运动的调节(regulation for respiration),1、呼吸中枢：基本中枢在低位脑干，主
3、要在延髓。2、呼吸的化学性调节：,当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称为呼吸衰竭。一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下，PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准。分类：型呼吸衰竭:低氧血症(hypoxemia)性呼吸衰竭。型呼吸衰竭:低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）。,呼吸衰竭（respiratory failure),呼吸衰竭的原因和发病机制(Etiology and mechanism),一、肺通气功能障碍1、限制性通气不足(restrictive
4、 hypoventilation)呼吸肌活动障碍：a、呼吸中枢损伤和抑制：脑外伤、脑炎，镇静剂、安眠药、麻醉剂过量等。b、呼吸肌收缩功能障碍：重症肌无力、低钾血症等。,胸廓顺应性降低：见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气胸、胸廓畸形、肥胖等。肺顺应性降低：a、见于肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。b、肺泡表面活性物质减少或缺如：合成不足（休克、早产儿）、消耗过多（肺气肿）c、肺总容量降低：肺不张、肺切除,2、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation),中央性气道阻塞：气管分叉以上胸外中央气道阻塞：见于喉头部位病变和异物阻塞。导致吸气性呼吸困难(inspi
5、ratory dyspnea),胸内中央气道阻塞,见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。导致呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea),外周性气道阻塞,见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。导致呼气性呼吸困难肺泡通气不足的血气变化：PaO2降低，而PaCO2升高。,PaCO2是肺泡总通气量的最佳指标,二、弥散障碍(diffusion impairment),1、呼吸膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。2、呼吸膜厚度增加：间质性肺炎、肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。3、血液与肺泡接触时间过短：在心输出量增加和肺血流加快时。弥漫障碍时血气变化：PaO2降低，而PaCO2正常
6、。,三、肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching）,1、V/Q：见于肺泡通气不足，血流正常。使流经这些肺泡的静脉血不能完全氧合为动脉血，而掺入动脉血中功能性分流(functional shunt)。,肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制,2、V/Q：见于肺栓塞、部分肺血管收缩、受压、毛细血管床减少，使肺泡血流不足，而通气正常。,肺泡通气相对多，多余部分末参与气体交换，为无效通气，又称为死腔样通气(dead space like ventilation),通气血流比例失调的血气变化,导致PaO2降低，而PaCO2正常或降低或升高。,O2和CO2
7、解离曲线,原因：1、支气管扩张症，支气管血管扩张。2、肺动脉高压，肺动静脉吻合支开放。3、肺源性心脏病，右心房压力高，支气管静脉 回流受阻，流入肺静脉。4、肺完全不通气。5、休克时。,四、解剖分流(anatomic shunt)增加,吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性分流的PaO2则无明显作用,ARDS发病机制示意图(acute respiratory distress syndrome),呼吸衰竭时主要代谢功能变化（functional and metabolic change）,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱(acid-base imbalance and electrolyte
8、 disturbance)1、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低2、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒3、呼吸性碱中毒 见于型呼衰因缺氧通气过度。,是由于PaO2降低或同时伴有PaCO2升高所致。,二、呼吸系统变化(changes in the respiratory systerm),轻度缺氧、CO2潴留兴奋呼吸中枢，使呼吸加快、加深。重者出现抑制呼吸抑制，表现为浅或慢、节律紊乱，如潮式呼吸。慢性型呼吸衰竭病人通气的冲动主要来自缺氧，所以应给予持续低浓度吸氧。,三、循环系统功能变化：右心衰(changes in the circulatory system)肺动脉高压：缺氧、CO2储留
9、收缩肺血管；原发性肺疾患；代偿性RBC增多；心肌受损(肺源性心脏病)：严重缺氧、ATP减少、酸中毒使心肌收 缩力下降。,四、中枢神经系统变化(changes in the central nervous systerm),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。急性呼吸衰竭：缺氧。慢性呼吸衰竭：缺氧和CO2潴留的综合作用，CO2潴留的危害更大。机制：1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用五、肾功能变化：交感神经兴奋六、胃肠道变化：交感神经兴奋、胃酸分泌增多,呼吸衰竭的防治原则(principles for prevention and treatment),1、防治原发病，预防诱因：2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的 型：不超过50 型：持续、低浓度（30）4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱平衡紊乱 维护重要脏器功能,
