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1、动脉血压的调节及药物对动脉血压的影响,正常动脉血压稳定和维持取决于血液充盈、心脏射血、外周阻力、弹性储器各种神经-体液因素通过调节心率、心肌收缩力和外周阻力保持动脉血压稳定,颈动脉窦和主动脉弓 压力感受性反射起经常性调节作用 保持动脉血压的瞬时稳定。,心交感神经心迷走神经,血压的生理调节方式？,交感N和迷走N对心脏的作用,心交感N 心迷走N 起源 脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 递质 受体 阻断剂,心脏的N支配和作用,NE,Ach,1,M,心得安,阿托品,心交感神经兴奋
2、时，末梢释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，传导加速，心肌收缩力加强。这些作用分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用,当迷走神经兴奋时，节后神经元末梢释放的递质乙酰胆碱(Ach)与心肌细胞膜上的M受体结合，可导致心率减慢，房室传导延迟和心肌收缩力减弱，甚至出现房室传导阻滞。这些作用即是负性的变时、变传导和变力作用,支配血管平滑肌的N称为血管运动N 交感缩血管神经 交感舒血管神经,交感缩血管N 交感舒血管N中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区(T1-L2-3侧角)分布 绝大多数血管 骨骼肌血管（多为单一支配）递质 NE Ach受体（主）、2 作用 受体
3、血管缩 血管舒 2受体血管舒特点 调节血压作用大 不参与血压调节 持续发放紧张性冲动 平时无作用 紧张性血管缩 与情绪、运动有关 紧张性血管舒阻断剂 酚妥拉明 阿托品,血管的N支配与生理作用,颈动脉窦主动脉弓,延髓心血管中枢,心迷走神经,心交感神经,交感缩血管神经纤维,心脏,心率心肌收缩力房室传导,血管舒张,心输出量,外周阻力,BP,+,+,-,-,BP,减压反射（depressure reflex）,颈动脉窦主动脉弓,延髓心血管中枢,心迷走神经,心交感神经,交感缩血管神经纤维,心脏,心率 心肌收缩力 房室传导,血管收缩,心输出量,外周阻力,BP,-,-,+,+,BP,血压调节的主要体液性因素
4、,传出神经系统的受体是根据能与之选择性结合的递质命名的，包括：胆碱能受体肾上腺素能受体,能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱受体可分为两类：M受体（毒草碱型受体）N受体（烟碱型受体）,（一）胆碱能受体,M受体（毒草碱型受体）,M1受体主要分布于神经组织和腺体细胞；M2受体主要分布于心脏组织：M3受体主要分布于血管平滑肌和腺体细胞阿托品对M1、M2和M3受体均能阻断。,N受体（烟碱型受体）,主要分布在神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜上，其中，神经节细胞膜上的N受体为N1受体，能被樟磺咪芬选择性阻断；骨骼肌细胞膜上的N受体为N2受体，能被简箭毒碱选择性阻断。,（二）肾上腺素能受体肾上腺素受体肾上腺素受体,肾上
5、腺素受体激动药按照其对不同的受体亚型的选择性而分为：受体激动药：如去甲肾上腺素、受体激动药：如肾上腺素受体激动药：如异丙肾上腺素,肾上腺素受体阻断药可以分为肾上腺素受体阻断药：以酚妥拉明为代表肾上腺素受体阻断药：以普萘洛尔为代表,1受体：心率加快，心肌收缩力增强，传导加速，心排出量增多而导致收缩压升高2受体激动作用：骨骼肌血管（在全身血管中比例较大）持续舒张抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用，因而出现后降压作用,肾上腺素：、受体激动药；去甲肾上腺素：主要是受体激动药异丙肾上腺素：受体激动药酚妥拉明：受体阻断药普萘洛尔（心得安）：肾上腺素受体阻断药多巴胺：、受体激动药乙酰胆碱（Ach）：M、N胆碱受体
6、激动药阿托品：M型胆碱能受体阻断药,实 验 目 的,熟悉家兔颈部手术操作学习家兔血压的直接测量法观察体内外各种神经体液因素对家兔动脉血压的影响，从而加深对动脉血压调节及作用机制的理解。,实验步骤,称重、麻醉、固定颈部手术局部麻醉：1%普鲁卡因23ml局部浸润麻醉气管分离及插管：描记呼吸一侧迷走N分离：穿2根线备用颈总动脉分离及插管(插管肝素化、排气泡)：Bp3.连接BL-420生物信息采集与处理系统，打开“循环实验”内“兔动脉血压调节”模块，监测正常血压、心率、呼吸。,给药方式,耳缘V头皮针(充满NS)，固定（动脉夹）保持静脉通道的通畅，以免凝血,1.夹闭一侧颈总动脉2.肾上腺素：0.15ml
7、/kg 3.普 萘 洛尔（心得安）：0.5ml/kg 4.去甲肾上腺素：0.15ml/kg 5.酚妥拉明：0.2ml/kg 6.异丙肾上腺素：0.15ml/kg 7.多巴胺：0.15ml/kg 8.乙酰胆碱1：0.1ml/kg 9.阿托品：0.1ml/kg 10.乙酰胆碱2：0.1ml/kg 11.刺激迷走神经外周端,观察项目,注意事项,每一项观察因素完成后，都应等动物血压稳定后再做后续观察因素剪辑血压曲线最好有每个处理因素前的血压曲线，并与之相比保持静脉通道的通畅，以免凝血,结果分析,夹闭一侧颈总动脉，血压升高血流阻断，压力感受器的传入冲动减少，减压反射减弱，血压升高。,肾上腺素：血压下降（
8、血压可先升后降）、心率加快。、受体激动药。肾上腺素可通过激动肾上腺素受体，使皮肤粘膜、内脏等小动脉的平滑肌收缩，以致血管收缩，外周阻力增加，从而导致血压升高。同时由于肾上腺素的1受体激动作用，以致心率加快，心肌收缩力增强，传导加速，心排出量增多而导致收缩压升高。由于肾上腺素的2受体激动作用，骨骼肌血管（在全身血管中比例较大）持续舒张抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用，因而出现后降压作用。综合效应为血压下降（血压可先升后降）、心率加快,普萘洛尔（心得安）：血压降低，心率减慢。受体阻断药。由于阻断心脏1受体，可使心率减慢，心收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低此外，通过阻断肾小球旁细胞的1
9、受体而抑制肾素的释放而使得血压降低。,去甲肾上腺素：血压升高，心率加快。主要是受体激动药。由于激动血管的受体，使得血管收缩，血压升高。激动心脏的1受体，使得心率加快。HR减慢：由于血压升高而反射性地减慢。,酚妥拉明：血压下降，心率加快。受体阻断药。对血管平滑肌1受体的阻断作用和直接舒张血管作用使得血压下降。由于血管舒张、血压下降反射性地引起心率加快，同时阻断神经末梢突触前膜2受体，从而促进释放去甲肾上腺素，激动心脏的1受体的结果。,（当肾上腺素受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的受体，而与血管舒张有关的受体未被阻断，故激动受体的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。）,异丙
10、肾上腺素：血压下降、心率加快,受体激动药。受体激动药激动外周血管2受体使得血管松弛，外周阻力下降；激动心脏1受体所致心率加快，舒张期缩短，回心血量减少，心输出量减少。综合效应为血压下降、心率加快。,多巴胺为体内合成肾上腺素的前体。、受体激动药、多巴胺受体激动药。多巴胺能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。,多巴胺：血压升高，心率加快,小剂量时（每分钟按体重0、52g/），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜
11、血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；小到中等剂量（每分钟按体重210g/），能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；大剂量时（每分钟按体重大于10g/），激动受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。,乙酰胆碱(Ach)：血压短暂下降，心率减慢。,M、N胆碱受体激动药。静注小剂量Ach，可激动血管的M3 胆碱受体，导致一氧化氮（NO）的释放，引起血管平滑肌松弛，从而引起血管舒张
12、而造成血压短暂的下降。同时，由于激动窦房结以及心房、心室的M2型胆碱受体，导致窦房结舒张期自动除极延缓、复极化电流增加，从而引起心率减慢，心输出量减少，亦为血压下降因素之一。综合效应为心率减慢，血压短暂下降。,阿托品：血压升高，心率加快。M胆碱受体阻断药。能够阻断全部节后胆碱能神经兴奋效应（作用于M胆碱受体），故能够阻断Ach对心脏的抑制效应和扩张血管效应，表现为血压升高。大剂量的阿托品可导致窦房结的M2型胆碱能受体被阻断，解除了迷走神经对心脏的抑制作用，可以引起心率加快。,结扎一侧迷走神经，剪断并刺激迷走神经外周端，血压下降，心率减慢：当迷走神经兴奋时，节后神经元末梢释放的递质Ach与心肌细胞膜上的M受体结合，可导致心率减慢，房室传导延迟和心肌收缩力减弱，甚至出现房室传导阻滞。这些作用即是负性的变时、变传导和变力作用。,
