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1、高血压与肾脏病,广东省人民医院肾内科 梁馨苓,高血压与肾脏的相互作用,高血压能导致靶器官肾脏损伤 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症肾实质疾病也能通过各种机制（容量、阻力）导致高血压 肾实质性高血压,高血压与肾脏的相互作用,肾实质性高血压通过下列机制进一步损伤肾脏，形成恶性循环:1.导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血 2.导致肾小球内高压、高灌注、高滤过 两者都最终致成肾小球硬化、肾小管萎 缩及肾间质纤维化,良性小动脉性肾硬化症,概念：由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病 即为良性小动脉性肾硬化（benign arteriolar nephrosclerosis
2、,BANS)发病率：欧美国家的终末肾衰竭病人中，约25为BANS，是仅次于糖尿病肾病的 第二位疾病，我国发病率也在逐年增加,BANS 病理表现,肾脏小动脉病变：高血压约510年出现 入球小动脉壁：玻璃样变 小叶间动脉及弓状动脉壁：肌内膜肥厚 血管腔狭窄，供血减少,BANS 病理表现,肾实质病变 肾小球：缺血皱缩、硬化代偿肥大 肾小管：变性、萎缩代偿肥大 肾间质：纤维化 肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾,BANS 临床表现,较长期（1015年）高血压肾小管浓缩功能差出现早（夜尿多，尿渗透压及比重低）尿化验轻度异常（轻度蛋白尿，少许红细胞及管型）晚期出现肾小球功能减退（CCr，SCr)常伴高血压视网膜动
3、脉硬化，及高血压心、脑并发症,预防BANS发生的措施,血压多高就应开始治疗？发生终末肾衰危险性“多重危险因素干扰试验”（MRFIT）1992与血压正常者(120/80mmHg)比较血压正常偏高者(135/85mmHg)-高2倍高血压级(180209/110119mmHg)或高血压级(210/120mmHg)-高12倍-从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗,预防BANS发生的措施,应该选用什么样的降压药？-能够减低血管阻力的降压药ACEI、ARB、受体阻断剂、CCB、受体阻断剂，均减低血管阻力,恶性小动脉性肾硬化症,概念：血压急剧升高舒张压超过130 mmHg，眼底呈级(出血、渗出)或级(视神经
4、乳头水肿)病变，即为恶性高血压由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为恶性小动脉性肾硬化症(malignant arteriolar nephrosclerosis,MANS),恶性小动脉性肾硬化症,发病率：多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压基础上，发生率约为1%4%，但是少数也能发生于正常血压者约63%90%的恶性高血压病人，将累及肾脏出现MANS,MANS 病理表现,肾脏小动脉病变：入球小动脉至弓状动脉 血管壁纤维素样坏死小叶间动脉、弓状动脉 肌内膜增厚（洋葱皮样断面）类似病变亦可发生于体内其它脏器中,MANS 病理表现,肾实质病变：部分肾小球 节段性纤维素样坏死、小 血栓及新月体形成
5、部分肾小球 缺血性皱缩 迅速发生肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化 肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾,MANS 临床表现,全身表现：血压急剧升高，舒张压130mmHg 眼底出血、渗出（期）及视神经乳头水肿（期）出现严重心、脑损害 血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高,MANS 临床表现,肾脏表现：蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿）血尿（约1/5病人呈肉眼血尿）白细胞尿（约1/2病人）及管型尿（颗粒管型及红细胞管型等）肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 脑血管意外、急性肺水肿及终末肾衰为主要死因,预防MANS发生的措施,积极治疗良性高血压，以免病情恶化，继发恶性高血压恶性高血压一旦发生，即应积极降
6、压，以期减少恶性小动脉性肾硬化症发生,恶性高血压的治疗,先静脉给药，以迅速降血压，保护靶器官 血管扩张药:硝普钠、硝酸甘油、氯甲苯噻嗪 及受体阻断剂：柳胺苄心定 受体阻断剂：普萘洛尔 血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利头23小时使MAP下降25%，或DBp下降达100110mmHg，1236小时内DBp逐步下降达90mmHg,恶性高血压的治疗,以后逐步改为口服降压药，其中受体阻断剂及ACEI很重要，为有效控制血压可多种药配伍当肾脏受损出现水钠潴留时，应加服利尿剂协助降压,恶性高血压的治疗,肾脏受损时，要根据肾功能状态调节药物利尿药：GFR25ml/min时，不宜用 保钾利尿药及噻嗪类利尿药，袢利
7、尿剂应加量降压药：主要经肾排泄者应相应减药量,针对MANS的处理,积极治疗恶性高血压即有可能减少 MANS发生或减轻其病情 当MANS病人已发生肾衰竭时，即应按急性肾衰竭透析指征给予透析能被透析较多清除的降压药，在病人透析时应予相应补充,肾实质性高血压,发病率：约5%10%的高血压为肾实质性高血压，在继发性高血压中肾实质性高血压占首位约50%60%的增生性肾小球肾炎、多囊肾、梗阻性肾病、糖尿病肾病病人，及80%90%的慢性肾衰竭病人,并发高血压,肾实质性高血压的临床特点,多为轻、中度高血压；少数为重度高血压（尤其终末肾衰竭病人）与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压（约为2倍）,肾实质性高血压
8、的临床特点,与同等水平的原发性高血压比较，眼底病变更重，心血管并发症更易发生长期未被控制的肾实质性高血压不但能引起心、脑并发症，而且对肾脏本身有严重危害,肾实质性高血压的治疗,血压要降到什么程度才能有效保护肾脏？美国肾脏病治疗指南（K/DOQI）尿蛋白1克/日时，控制达 125/75mmHg以下；尿蛋白1克/日时，控制达 130/80mmHg以下。其中收缩压（及脉压）降低更重要,25 45 55 65 75 year,GFR,100,5.0 ml/min/y,140/90mmhg,3.0,135/85,2.0,130/80,1.0,125/75,Lee A,Hebert,Kidney Int,
9、2001,vol 59:1211-1220,血压的控制与肾脏病的进展,降压对肾脏进展影响的几个重要新认识,基线血压水平收缩压下降的情况达标与否血压降低的最低值24小时动态血压监测证实确实血压改变的情况勺形血压是否保持心率影响脉压差的情况,对IDNT试验进一步分析,J Am Soc Nephro.2005;l 16:30273037.,0,12,24,36,48,60,0,20,40,80,60,随访时间（月）,J Am Soc Nephro.2005;l 16:30273037.,血清肌酐翻倍或发生ESRD的患者比例（）,对IDNT试验进一步分析,基线收缩压170mmHg基线收缩压159-17
10、0mmHg基线收缩压145-158mmHg基线收缩压145mmHg,SBP和DBP对肾脏终点事件（SCr翻倍或ESRD）的影响,相对危险,95%CI,P值,基线,收缩压下降20mmHg舒张压下降20mmHg,达标,收缩压下降20mmHg舒张压下降20mmHg,基线和达标,基线收缩压下降20mmHg达标收缩压下降20mmHg,0.791.02,0.521.06,0.960.53,0.71 0.880.85 1.22,0.45 0.600.84 1.35,0.87 1.070.46 0.64,0.0001 0.86,0.0001 0.61,0.500.0001,J Am Soc Nephro.20
11、05;l 16:30273037.,对IDNT试验进一步分析,肾脏终点事件的相对危险,平均随访坐位收缩压（mmHg）,对照,J Am Soc Nephro.2005;l 16:30273037.,对IDNT试验进一步分析,所有原因引起的死亡的相对危险,平均随访坐位收缩压（mmHg）,J Am Soc Nephro.2005;l 16:30273037.,对IDNT试验进一步分析,The Lower,the Better?,Eberhard RitzJ Am Soc Nephrol 17:2345-2352,2006,BP,肾实质性高血压的治疗,如何选用降压药？-要能最有效地保护肾脏血管紧张素转
12、换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素受体拮抗剂(ARB)钙通道阻滞剂(CCB)其它降血压药物,肾实质性高血压的治疗,肾实质性高血压应首选ACEI或ARB治疗WHY？,AII、ACEI、ARB与肾脏,0,蛋 白 排 出 率,蛋 白 分 子 量,正常,AII 10-12*,阻断AII,*对血压无影响，但滤过膜孔径变大（AII能够影响血压的浓度为10-10-11）,AII的促蛋白尿作用,Pepine CJ.Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.,RASI的作用途径,ARB,G F R,TIME,无干预,DD型ACEI治疗,ID or I I型ACEI治疗,停ACEI,
13、ACEI、AIIAs对肾功能的保护作用,ARB治疗 RENAAL trial,PRIME trial,血压和蛋白尿达标联合用药的差异,血压达标首选最佳降压剂量ARB/ACEI+利尿剂（肾功能不全时首选a受体阻滞剂）+CCB+阻滞剂 蛋白尿达标首选推荐肾保护剂量ARB/ACEI+ACEI/ARB增加ARB/ACEI剂量调整至肾保护的最大耐受剂量,ARB/ACEI是CKD患者降压治疗的首选。确定ACEI或ARB最佳肾保护剂量，可能比选择药物种类更为重要。ARB耐受性优于ACEI，更容易增加剂量，以获得更好的心肾保护作用。但肾功能不全患者仍需监测血钾和GFR。,RASI的肾脏保护效应,控制高血压 减少蛋白尿 抑制肾小球硬化和间质纤维化 延缓肾衰竭的进程,降压是前提，达标是保证！延缓肾脏器官衰竭是根本！,谢谢!,
