循环1心脏的生物电活动.ppt

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1、第四章 血液循环,第一节 心脏的生物电活动,第一节 心脏的生物电活动,心肌细胞cardiac myocyte分为：1.工作细胞working cardic muscle兴奋性excitability传导性conductivity收缩性contractility2.自律细胞自动节律性autorhymicity,传导过程 窦 房 结 结间束 房间束（优势传导通路）房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,一、心肌细胞的电活动复习：极化，去极化，超极化，跨膜离子流，内向电流，外向电流，离子通道，离子泵等。,-90 mv,-0 mv,depolarization,repolarizat

2、ion,离子通道概念的发展,近年来离子通道的一般认识：通道是位于膜的液态脂质双分子层中的整合蛋白质，分子外表面是糖基的功能区，通道内充水并衬有极性基团与荷电粒子。在通道的口部有选择性滤器或滤孔。通道内口有闸门，闸门可以被电压或化学因素所驱动。通道狭窄的尺度和通透离子的大小相匹配，所以通道可以选择适宜的通透离子。,通道的分类和命名,1.根据影响通道开闭的动力学分为：1）电压依赖门控通道（Voltage-gated Channels）又称电压敏感性通道（Voltage-sensitive Channels）2）化学门控通道（Chemical-gated Channels）又称递质敏感性通道（Tra

3、nsmitter-sensitive Channels），递质依赖性通道（Transmitter-dependent Channels），配体门控通道（Ligand-gated Channels）3)机械门控性(mechanogated),通道的分类和命名,2.以通透的离子命名：如钠通道，钾通道等3.按解剖区域命名：如终板通道，杆状细胞外段通道等4.按通道抑制剂或神经递质命名：如amiloride敏感的钠通道，谷氨酸盐通道等。,一、心肌细胞的电活动复习：极化，去极化，超极化，跨膜离子流，内向电流，外向电流，离子通道，离子泵等。(一)静息电位Inward rectifier K channel，

4、IKI通道Na+background current，背景钠电流影响因素：神经：IK-Ach通道；离子泵(二)动作电位,快反应动作电位：0期去极速率快，包括工作细胞，浦肯野细胞；慢反应动作电位：O期去极速率慢,包括窦房结，结区细胞。,根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。慢反应自律细胞：O期去极速率慢,4期有自动去极化。慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。,1.心室肌细胞AP的形成机制：,0期：去极化过程-90mV到+30mV快Na+通道INa

5、Na+再生式内流Na+平衡电位可被TTX阻断,1期：快速复极初期，+30mV到0mV,瞬时外向电流Ito：-30mV到-40mV时激活，迅即失活。可被K+通道阻断剂4-氨基吡啶阻断。,spike,2期：平台期L型钙通道ICa-L+延迟整流钾IK 通道,慢Ca2+通道：-40mV激活，电流在2期达到最大值。IK通道：-40mV开放，开放速率缓慢。平台期持续100-150ms,3期：快速复极末期慢Ca2+通道失活+钾通道通透性IK和IKI100-150ms,4期:恢复期Na+-K+pump和Ca2+pump 活动增加，泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,3期,2.窦房结细胞动作

6、电位形成机制,0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（L型钙通道ICa-L）Ca2+内流,至0mV,3期：慢钙通道（ICa-L）渐失活+激活钾 通道（IK）Ca2+内流+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）最大复极电位-60mV,4期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（ICa-T型钙通道激活）缓慢自动去极化,具“自我”启动“自我”发展“自我”终止的离子流现象。,小结：慢反应自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时If 通道递增性激活,3期末Ik通道递增性失活,自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,

7、自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）,慢 Ca2+通 道（L型）开 放,Ca2+内 流,产 生 AP 的 0 期,注：Ik 失活If 激活61，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,二、心肌的电生理特性,(一)兴奋性excitability 1.决定和影响兴奋性的因素（1）静息电位和阈电位之间的电位差,例：迷走神经兴奋时,例：高血钙时,(一)兴奋性excitability 1.决定和影响兴奋性的因素（1）静息电位和阈电位之间的电位差（2）离子通道的性状,Resting静息Activation激活Inactiv

8、ation失活电压依赖性Voltage-dependence时间依赖性Time-dependence复活reactivation,2.兴奋性的周期性变化：心室肌周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期：Na+通道处于-55mV 完全失活状态 局部反应期：Na+通道-60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期-80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小)-90mV 恢复到备用状态 同相对不应期,局部反应期,相对不应期,超 常 期,2.兴奋性周期性变化与收缩的关系,（1）不发生强直收缩,(

9、2)期前收缩premature systole与代偿间歇compensatory pause,（3）有关心肌收缩的几点说明 对Ca2+o有明显的依赖性 Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对Ca2+o依赖性较大。在一定范围内:Ca2+oCa2+内流肌缩力（钙僵）Ca2+oCa2+内流肌缩力 Ca2+oCa2+内流无兴奋收缩脱耦联,影响收缩的因素 a.前负荷的影响 前负荷肌节初长度横桥联结数收缩力V回流量（其它因素不变）前负荷收缩力 b.后负荷的影响 大

10、A压肌缩短的程度和速度 如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。,最适初长时收缩力最大,（超过一定限度）前负荷收缩力,c.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒H+H+与Ca2+竟争性地与肌钙蛋白结合心缩力 d.交感神经或儿茶酚胺 交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上的型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。e.迷走神经或乙酰胆碱 迷走神经或乙酰胆碱能激活心肌细胞膜上的M型胆碱能受体,增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,Ca2+内流减少，心缩力减弱。,（二）心肌的

11、自动节律性autorhythmicity,窦性节律sinus rhythm次/分,主导起搏点dominent pacemaker,潜在起搏点latent pacemaker,50,25,40,100,异位起搏点ectopic pacemaker,浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位,1.自动去极机制：4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+电流所引起的自动去极化。,2.特点：（1）If为主要起搏离子流，因其开放速率缓慢，所以自动去极化速度慢，故自律性低。（2）0期去极时快钠通道开放，去极速度快，幅度大。,注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，是超

12、极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，主要离子流是Na+，TTX不能阻断，对NE和Ach敏感,窦房结P细胞舒张去极化和动作电位发生原理,ICa-L复活速率慢，在AP完全复极后细胞仍处在不应期，称为复极后不应状态postrepolarization refractoriness,小结：快反应自律细胞的电位形成机制断,3 期 末 K+通 道的 递 增 性 失 活,电 位 复 极 至-60mV 时If 通 道 的 递 增 性 激 活,K+递 减 性 外 流,Na+递 增 性 内 流,自 动 去 极 达 阈 电 位,快 N+通 道 开 放,Na+再 生 式 内 流,去 极 化产 生 AP 的 0 期

13、,当去极化电位至-50mV时If 通道失活，自动去极化终止,自我启动,自我发展,自我终止,小结：慢反应自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时If 通道递增性激活,3期末Ik通道递增性失活,自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）,慢 Ca2+通 道（L型）开 放,Ca2+内 流,产 生 AP 的 0 期,注：Ik 失活If 激活61，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP

14、慢反应APAP波形分5个期：AP波形分3个期：0、1、2、3、4期 0、3、4期电位幅度高 电位幅度低0期去极速度快 0期去极速度慢0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关具有快、慢通道 只有慢通道（以快通道为主）RP大：-90mv 最大舒张电位小：-60mvRp稳定（普通心肌细胞）Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）通道阻断剂：河豚毒 通道阻断剂：Mn2+、异搏定,抢先占领,超速压抑,1.4期自动去极化速度,决定和影响自律性的因素,2.最大舒张电位水平,心律失常：窦性（过速，过缓，心律不齐）和异位性（逸搏escape，早搏premature）。,（三）、传导性conducti

15、vity1传导原理：局部电流-闰盘(缝隙连接gap junction)。2传导特点:,1.特殊传导系统 窦 房 结 结间束 房间束（优势传导通路）房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,2.传导速度浦氏纤维(4m/s)束支(2m/s)心室肌(1m/s)心房肌(0.4m/s)结区(0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s),（三）、传导性conductivity1传导原理：局部电流-闰盘(缝隙连接gap junction)。2传导特点:功能合胞体functional syncytium；房室延搁atrioventricular

16、delay 房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。,3.影响传导的因素（1）.结构因素1）细胞的直径2）细胞间连接（2）.生理因素1）.0期去极化的速度和幅度,2).邻旁部位细胞膜的兴奋性,3)静息电位或舒张期电位的水平 在一定范围内：RP绝对值大0期去极的速快、幅高传导快RP绝对值小0期去极的速慢、幅低传导慢 4)阈电位水平 邻旁部位 RP与 邻旁部位 传导阈电位水平 阈电位差 兴奋性 速度 下移 小 易产生AP 快 上移 大 难产生AP 慢,Membrane responsiveness curve,复 习 题从电生理学角度如何将心肌细胞分类，各类细胞电活动的离子基础如何？心

17、肌有哪些生理特性？决定和影响这些特性的因素有哪些？心脏为什么能有节律的、有顺序的收缩与舒张？思 考 题血液中钾，钠，钙离子浓度的变化和植物性神经活动对心肌细胞电生理特性及收缩功能有何影响？,三、心电图electrocardiogram，ECG,（一）正常心电图的 波形及生理意义,名 称 时间（S）幅度（mV)意 义 P波 0.080.11 0.050.25 两心房兴奋 Q波 室中隔兴奋 R波 0.060.10 0.52.0 心尖+侧壁肌兴奋 S波 心室后基底部兴奋 T波 0.050.25 0.10.8 两心室复极化过程P-R间期0.120.20 兴奋：房室的时间S-T段 0.050.15 心室

18、肌的AP处于平台期Q-T间期 0.4 心室去极化+复极化的时间,（二）心肌动作电位与心电图的关系,P波：心房肌的APQRS：心室肌AP的0期S-T段：心室肌AP的2期T波：心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。,复 习 题详述正常典型心电图的波形及其生理学意义及其与动作电位的联系。思 考 题心电图的振幅高低和时间长短取决于哪些因素?PR段，ST段和TP段均处在等电位线上，其形成机制是否相同？,高钾兴奋性先升高后降低。钾轻度增高，静息电位减小，兴奋性增高；血钾显著升高，钠通道失活，兴奋性降低。去极速度幅度降低，平台期不应期缩短与钙竞争，收缩减弱低钾兴奋性先降低后升高，血钾轻度降低，加大静息电位，兴奋性降低；血钾显著降低，膜对钾通透性出现抑制，静息电位减小，兴奋性反而升高。去极速度幅度降低，传导降低低钾抑制复极化期钾通道的通透性，复极化减慢，超常期延长，易于引起心律失常与钙竞争减弱，收缩性增强,胞外钙在细胞膜上对钠内流有竞争性抑制作用 高钙对钠内流有竞争性抑制作用，可使。去极速度幅度降低，平台期不应期缩短与钙竞争，收缩减弱低钾兴奋性先降低后升高，血钾轻度降低，加大静息电位，兴奋性降低；血钾显著降低，膜对钾通透性出现抑制，静息电位减小，兴奋性反而升高。去极速度幅度降低，传导降低低钾抑制复极化期钾通道的通透性，复极化减慢，超常期延长，易于引起心律失常与钙竞争减弱，收缩性增强,