《心梗和心衰中室性心律失常防治.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心梗和心衰中室性心律失常防治.ppt（33页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、心梗和心衰中室性心律失常防 治,(一)急性心梗室性心律失常治疗,1.现在如何认识AMI中室性早搏,再灌注治疗之前，把室早认为是预警性心律失常现在认为它预示VT/VF的敏感性、特异性都不强,2.如何对待室早,过去20年内CCU中VF发生率有所下降，对早搏预防性治疗已放弃补K+、补镁、-阻滞剂治疗重于抗心律失常应用,3.加速性室自主节律(慢室速),浦氏纤维自律性加强基本不恶化成VT/VF原则上不治疗，除非血液动力学不稳定，应用：阿托品心房起搏,4.非持续性室速,连续三个室早：100次/分单形性为主急性缺血头12h内Holter检出率可达60%以上预后意义取决于：(1)梗死面积(2)是否合并或诱发出
2、SVT心功能状态(EF0.4),室速持续30秒由折返引起，梗死区活存心肌，或疤痕内残留心肌构成折返，AMI中发生率3-4%左右心率150次/分，血液动力学稳定 伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死伴SVT者，住院死亡率18%以上 SVT+VF者，住院死亡率40%以上 活存30天，出院一年内死亡率7%以上 无SVT者，出院一年内死亡率3%以上左右,5.持续性单形性室速,6.多形性室速,急性心肌缺血所致，见于AMI起病数小时内QT间期不延长持续时间可长可短，易恶化成VF有效治疗心肌缺血(溶栓，PTCA)利多卡因无效时改用胺碘酮,7.室速治疗,补钾、补镁，使血K+mH/L，血Mg2+维持在2.0
3、mM/L以上，适用于：室性早搏non-SVT，SVT，多形性VT早期选用-阻滞剂电复律，适用于：SVT，HR150次/分，血液动力学不稳定同步50100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效多形性VT，200焦耳同步或非同步VF200360焦耳非同步,药物 HR150次/分左右，血液动力学稳定利多卡因负荷量1.01.5mg/kg 5-10min 维持量14mg/min普酰胺负荷量1217mg/kg 20-30min 维持量14mg/min胺碘酮负荷量150mg维持量1.0mg/min 6 h维持量0.5mg/min,7.室速治疗,(二)室 颤 防 治,1.室颤分类,原发性VF在十几年以前发生率占A
4、MI住院病人的10%，现已下降原发性VF 60%发生在起病后4 h内，12 h内占80%继发性VF常是左心衰或休克的后果，常发生在AMI 48h后,2.室颤预后,GUSTO-1研究，在溶栓时代后AMI，S-VT发生率3.5%，VF4.1%，VT+VF 2.1%AMI伴SVT住院死亡率18.6%，VT+VF者44%VT或VT+VF存活30天者，出院一年死亡率7%，无VT、VT/VF者为3%,3.室颤防治,在建立CCU早期，广泛应用利多卡因，认为它降低了MI早期死亡率现在认为早期应用利多卡因者，没有降低死亡率，治疗预警性心律失常与降低VF发生率无关，因此放弃了预防性应用利多卡因,4.放弃预防性应用
5、利多卡因理由,AMI后VF的发生率已下降(采用了补K+、Mg 2+、早期用-阻滞剂，重建血运等)发生VF后立即采用电除颤，死亡率反低于预防性用药者AMI后血K+、血Mg 2+分别维持在4.5、2.0mM/L以上，优于预防性抗心律失常药物应用,5.室颤治疗,（三）陈旧性心肌梗死室律不齐,1.VT机制,MI后能诱发VT的基质可保持1520年之久但在MI后第一年VT发生率最高3-5%VT基质为MI区内存活心肌细胞裂隙分布和功能异常在MI区细胞外记录显示碎裂电位，为岛状分布细胞群的除极电位这些除极电位传导缓慢、不连续，构成梗塞区折返因此陈旧性MI的VT来自折返机制，诱发的VT 80%表现为单形性SVT
6、，20%表现多形性SVT,2.VT血液动力学耐受性，取决于,VT率心室收缩和舒张功能是否合并有二尖瓣返流,3.用药选择,利多卡因为首选治疗用药，但不推荐类药物用作预防用药近年推荐胺碘酮，尤其用于难控制的VT推荐胺碘酮用于预防VT复发静注胺碘酮是治疗危及生命室律不齐的有效措施,4.远期治疗效果,CASH，CIDS，未显出ICD与药物治疗差别，都未降低总体死亡率CASCADE试验，显出胺碘酮明显增加活存者无心律失常的发生率,(四)心力衰竭合并室性心律失常治疗,1.心衰心脏致室律异常易患因素,心肌缺血纤维化和疤痕化活存心肌功能异常(顿抑和冬眠)传导和不应期离散增加改变对抗心律失常药物的反应(如不耐受
7、类药物),心肌肥厚纤维化和疤痕化动作电位时程延长增进了对缺血的易损性增进了对除极后电位易患性,1.心衰心脏致室律异常易患因素,细胞异常Ito和Ik1降低，延长APD促进了If，增加了自律性易患倾向改变了裂隙结构和分布改变了对抗心律失常药物反应血液动力学因素增加了对牵张诱导产生的后除极电位敏感性心脏负荷增加，改变了不应期改变了对抗心律失常药物反应,1.心衰心脏致室律异常易患因素,交感活性增加了触发活性和自律性传导和不应期的非同步性增加改变了对抗心律失常药物反应电解质平衡,1.心衰心脏致室律异常易患因素,2.心衰病人SVT治疗,全面抗心衰治疗冠心病者，如有可能重建冠脉血运ACEI治疗利尿剂减少容积
8、负荷，监测电解质血流动力学稳定后BB治疗,抗心律失常措施(1)SVT反复发作、猝死高危、EF0.35，植入ICD(2)心功能级、EF0.2，胺碘酮治疗(3)无心律失常者，不主张预防性治疗,2.心衰病人SVT治疗,3.AVID试验,入选病例：1016例VF复发者或SVT者其中60%有CHF，55%有SVT方法：随机分ICD和胺碘酮治疗组1997年提前结束结果：随访3年 ICD 组活存75%，胺碘酮组64%，ICD优于胺碘酮 但对心功能级以上者还需进一步评价,ATMA会萃分析，包括了8个心梗后试验(包括EMIAT和CAMIAT)5个HF试验(包括GESICA和CHF-STAT)6553例，胺碘酮降
9、低死亡率13%、降低心律失常猝死率29%,3.AVID试验,4.MADIT试验：评价HF合并non-SVT高危者,入选病例：(1)以前有MI者(2)non-SVT，能诱发出SVT，抗心律失常药物不能抑制(3)65%病人有HF，平均EF=0.26方法：随机ICD 95例，药物101例(80%胺碘酮)结果：(1)ICD治疗者2年，死亡率由32降为14%(2)首次显示了ICD对缺血性心肌病高危组群(non-SVT+HF)预防性治疗作用,5.MADIT 试验 MI+HF，进一步评价ICD价值,入选病例：(1)以前有MI(2)LVEF 0.30方法：3:2比例分别入选ICD和药物治疗742例植入ICD490例单独药物治疗(常规抗心衰治疗)平均年龄53.5岁，平均LVEF 0.23平均随访20-21月提前结束观察终点 总死亡率结果：(1)合宜药物治疗基础上加用ICD，比单用药物显著改善活存率(P0.007)(2)加用ICD，降低死亡危险性31%(P0.016),小 结,缺血性和非缺血性心脏病，尤其心室肥大、心功能不全合并室性异常者应用胺碘酮，从中获益的证据最多；多数证据应用类药物不利近年提出多非利特(Dofilide)Azimilide也用于心衰中抗室性心律失常，但临床证据还不多只要没有应用BB禁忌症，心衰有稳定，长期应用BB，也有防治室性心律失常作用,
