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1、脑血管病,泰山医学院附属医院神经内科,定义,脑血管疾病（cerebral vascular disease）是各种病因导致的脑血管性疾病的总称。临床特征：突然发病局限性或弥漫性脑功能缺损,脑血管病人类健康的杀手,高发病率：120-180/10万全国患病率：400-700/10万每年新发病例：200万高死亡率：150万/年高致残率：2/3,卒中后抑郁人群1/3,人类三大致死性疾病,脑血管疾病,恶性肿瘤,缺血性心脏病,脑部耗氧及血液供应,成人脑重1500g，占体重2-3%。每分钟需动脉血750-1000ml,占全身血液量的20%。耗氧占全身供给量2030%。耗糖占全身供给量25%。,脑部耗氧及血液
2、供应,脑组织几乎无葡萄糖和氧储备功能，需不断依靠血液供给氧及葡萄糖以维持脑的正常功能。脑组织对缺血、缺氧非常敏感6秒：意识丧失10秒：自发脑电活动消失5分钟：易损神经元不可逆损伤1020分钟：广泛的选择性神经元坏死,供应脑部的颈部血管,脑底部血管,脑底部Willis环,小脑和脑干的血供,脑部不同区域的血供,脑血管病病因,血管壁病变心脏及血流动力学改变血流成分改变及血液流变学异常其他：,脑血管病病因,血管壁病变动脉硬化（A粥样硬化、高BP动脉硬化）动脉炎（风湿、TB、梅毒、结渧组织病、钩端螺旋体）先天异常（A瘤、AV畸形）血管损伤（外伤、手术、导管、穿刺）肿瘤,动脉粥样硬化性脑梗死,脑血管病病因
3、,心脏及血流动力学改变高BP、低BP各种心脏疾患致心动能障碍（心衰、房颤、传导阻滞）,脑血管病病因,血流成分改变及血液流变学异常 血液粘滞度增高（RBC、BPC、白血病、脱水、高血脂、高血糖、高蛋白）凝血机制异常（BPC减少性紫癜、血友病、抗凝剂）,脑出血常见病因,高血压动脉硬化动脉瘤先天异常:AVM血液病结缔组织病脑动脉炎脑肿瘤抗凝或溶栓后（沙龙）,高危因素,高龄：5575岁性别：男女遗传：父母患卒中者比对照组高4倍种族：黑人白人中国及日本人也较高,高BP心脏病糖尿病高血脂吸烟酗酒肥胖饮食运动与锻炼其它：口服避孕药、激素替代疗法、镰状细胞贫血、药物滥用、高同型半胱氨酸血症,卒中的分类,卒中,
4、缺血性卒中,原发性出血脑出血蛛网膜下腔出血,穿支动脉病（腔隙性）,脑栓塞心源性动脉源性其他,隐匿性卒中,其他不常见原因血栓前状态夹层动脉炎偏头痛/血管痉挛药物滥用其他,动脉粥样硬化性脑血管病,低灌注,动脉源性栓塞,15%,85%,20%,25%,20%,30%,5%,短暂性脑缺血发作,定义,短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。传统的TIA定义时限为24小时内恢复，而不管有无责任病
5、灶。,病因及发病机制,血流动力学改变：各种原因（脑动脉硬化、动脉炎）所致的某一脑动脉严重狭窄基础上，平时靠侧支循环尚能勉强维持该局部脑组织的血供。在急剧血压波动时，脑血流量下降，该处脑组织因侧支循环供血减少而发生一过性缺血。临床症状：刻板、发作密集、每次发作时间短暂，一般不超过10分钟。,微栓子学说栓子来源动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子胆固醇结晶微栓子循血流进入视网膜或脑的小动脉，可造成微栓塞，引起局部缺血症状。微栓子在血管内被血流冲散以及因栓塞远端血管扩张，使栓子移向更远端，或由酶的作用而分解，则血供恢复，症状消失。临床症状：多变、发作频率稀疏、每次发作时间一般
6、较长。,一般表现,TIA多发于中老年人，男女；常合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等。发病突然，迅速出现局限性神经功能缺失症状体征；持续数分钟或十余分钟缓解，不遗留后遗症；反复发作，每次发作症状相似。,颈内动脉系统TIA,对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫：为大脑中动脉供血区或大脑中动脉-前动脉皮质支分水岭区缺血表现。主侧半球受累出现失语症(Broca失语、Wemicke失语及传导性失语)，为大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区。人格或情感障碍、对侧下肢无力：大脑前动脉,颈内动脉系统TIA,眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑朦、对侧偏瘫及感觉障碍)和Horner征交叉瘫(病变侧Home
7、r征、对侧偏瘫)：颈内动脉主干对侧偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区或大脑中-后动脉皮质文分水岭区缺血；对侧同向性偏盲，较少见，为大脑中-后动脉皮质支或大脑前-中-后动脉皮质文分水岭区缺血使顶、枕、颞交界区受累所致。,椎-基底动脉系统TIA,常见症状：眩晕、平衡障碍，眼球异常运动、复视。很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、癫痫跌倒发作：患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起(脑干网状结构缺血)短暂性全面性遗忘症：发作性短时间记忆丧失，伴时间、地点定向障碍，持续数小时，但谈话、书写和计算能力正常(大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧、海马)；双眼
8、视力障碍(双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质)。,辅助检查,血常规及生化检查是必要的。CT或MRI检查大多正常部分病例(发作时间20min)在MRI弥散加权(DMI)可显示片状缺血灶。MRA、CTA、DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等。TCD可见颅内动脉狭窄，血流状况评估、微栓子监测,诊断,临床诊断主要依靠病史，症状典型者诊断不难。PWI/DWI、CTP、SPECT有助于诊断。TCD、DSA对确定病因和促发因素、选择适当治疗方法会有裨益。,鉴别诊断,癫痫：部分性发作梅尼埃病：心脏疾病：其他：颅内肿瘤、寄生虫、脓肿、硬膜下血肿,治疗,急症！紧急评估：ABCD2评分,ScoreAge（年龄
9、)60 years 1Blood pressure(血压)SBP 140 and/or 1DBP 90 Clinical features(临床特点)一侧无力 2言语障碍 1Duration of symptoms:60 mins 2(症状持续时间)10-59 mins 1Diabetes（糖尿病）有 1,药物治疗,抗血小板聚集治疗：非心源性栓塞性TIA阿司匹林，每日50325mg氯吡格雷：75mg/d阿司匹林+双嘧达莫（25mg+200mg，2次/天）抗凝药物：心源性栓塞性TIA华法林肝素低分子肝素扩容治疗溶栓治疗降纤中药,手术治疗,颈动脉内膜切除术（CEA）颈动脉血管成形术和支架置入术（C
10、AS）。,预后,1/3发展为脑梗死l/3继续发作l/3可自行缓解。,脑梗死,定义,脑梗死（Cerebral infarction）是指各种原因所致脑部血流供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺失的一类临床综合征。是CVD中最常见者，占75,OCSP分型,英国人Bamford于1991年提出OCSP：Oxfordshire Community Stroke Project 牛津郡社区卒中规划最大功能缺损的临床表现，不依赖影像学与解剖及病理生理过程相对应,OCSP分型,完全前循环梗死：TACI-total anterior circulation infarct部分前循环梗死：
11、PACI-partial anterior circulation infarct后循环梗死：POCI-posterior circulation infarct腔隙性梗死：LACI-lacunar infarct,完全前循环梗死（TACI）,高级大脑功能障碍：失语、视空间障碍、计算力障碍、朗读困难、书写困难及意识障碍对侧同向偏盲对侧3个部位(面、上和下肢)中至少2个存在运动和(或)感觉障碍若因意识障碍而不能进行高级功能检查及视野检查时,则假定其存在上述这些缺陷,部分前循环梗死（PACI）,TACI三联征中的2个仅有高级神经功能障碍感觉运动缺损较TACI局限,后循环梗死（POCI）,同侧颅神经
12、瘫痪及对侧运动和(或)感觉障碍(交叉性损害)双侧运动和(或)感觉障碍眼球协同运动障碍(水平或垂直)小脑功能障碍但不伴同侧长束体征、视野缺损孤立性偏盲或皮质盲,腔隙性梗死（LACI）,无视野缺损、无高级大脑功能障碍纯运动性卒中(PM S)、纯感觉性卒中(PSS)、感觉运动性卒中(SM S)、共济失调轻偏瘫(AH)、构音障碍-手笨拙综合征(DHS),腔隙性梗死（LACI）,PM S、PSS及SMS的受累部位：面部、一侧上、下肢3个部位中的至少2个累及上肢：整个上肢而并非仅限于手部,OCSP分型与影像学分型,TACI：颈内动脉系统供血区,超过1 个脑叶,5 cm 以上PACI：大脑中动脉和大脑前动脉
13、供血区，小于1 个脑叶，1.65 cmLACI：基底节、侧脑室周围白质，1.5-2.0cm 以下POCI：椎基底动脉供血区，大小不等,OCSP 分型的亚型构成比例,Bamford报道：PACI 43%、LACI 26%、POCI21%和TACI 10%,OCSP 亚型与预后,TACI 的预后最差,POCI 和LACI 预后相对较好PACI 次之,OCSP 分型中的偏倚,病程的波动：超急性期，急性期，恢复期不同亚型可以有相似的临床表现或表现不典型陈旧病灶的干扰提取病史和体检资料欠准确,TOAST分型,TOAST：The Trial of Orgion in Acute Stroke Treatm
14、ent病因分型：力求寻找病因指导治疗,TOAST分型,大动脉粥样硬化型（LAA）：Large-artery atherosclerosis心源性脑栓塞型（CE）：Cardioembolism小动脉闭塞型（SAO）：Small-artery occlusion其他原因引发的缺血性脑卒中（SOE）：Stroke of other determined etiology原因不明的缺血性脑卒中（SUE）：Stroke of undetermined etiology,大动脉粥样硬化型（LAA）,颈动脉、大脑前、中、后动脉及椎-基底动脉狭窄程度50%，甚至闭塞影像学：大脑皮层,脑干,小脑或皮层下梗死灶直
15、径 1.5cm,大动脉粥样硬化型（LAA）,病史中多次同一个供血区TIA出现失语、忽视、运动功能受损症状或有小脑、脑干受损症状颈动脉听诊有杂音、脉搏减弱、两侧血压不对称等应排除心源性栓塞,心源性脑栓塞型（CE）,临床表现及影像学表现与LAA相似病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中至少存在一种心源性疾病,心源性栓塞型高/中度危险因素,小动脉闭塞型（SAO）,典型的腔梗表现,责任病灶的最大直径 1.5 cm非典型的腔梗表现,影像学上未发现有相对应的病灶非典型的腔梗表现,责任病灶的最大直径 1.5 cm,其他原因引发的缺血性脑卒中（SOE）,少见的病因例如：血凝障碍性疾病、血液成分改变、各种
16、原因血管炎、血管畸形、结缔组织病、夹层动脉瘤、肌纤维营养不良,原因不明的缺血性脑卒中（SUE）,证实有两种或多种病因辅助检查阴性未找到病因辅助检查不充分,TOAST分型与预后,2年复发率：心源性栓塞型最高(22%),小动脉闭塞型最低(10%)2 年生存率：小动脉闭塞型最高(85%),其余各型相似(55%61%),Essen卒中风险评估Essen Stroke Risk Score，ESRS,Essen卒中风险评估,对象：非心源性脑栓塞的患者3分以上，则预示其卒中的年发生率4%评分分值3分的高危患者应接受氯吡格雷治疗,脑血栓形成cerebral thrombosis,病 因,动脉粥样硬化最常见
17、动脉炎 血管畸形 血液异常高凝状态 真性红细胞增多症好发部位大脑中动脉 颈动脉虹吸部及起始部 椎动脉及基底动脉中下段,病理,超早期（1 6h）：脑组织改变不明显急性期（6 24h）：脑组织轻度肿胀，细胞明显缺血改变坏死期（2448h）：脑组织明显肿胀，细胞坏死软化期（3日3周）：脑组织液化变软恢复期（3 4周后）：脑组织萎缩，形成瘢痕、中风囊,临床表现,多见于有动脉硬化的老年人，常伴有高血压、冠心病或糖尿病多于安静状态下发病，数小时或12天达到高峰通常意识清楚，大面积梗塞时也可出现脑疝，甚至死亡临床类型完全型、进展型、缓慢进展型有神经系统定位体征,不同动脉闭塞的临床表现,颈内动脉 TIA或RI
18、ND 进展型 完全型 眼动脉交叉瘫或霍纳征交叉瘫 只表现大脑前、中或后动脉闭塞症状 脑分水岭梗塞 腔隙性脑梗塞 无症状性脑梗塞,大脑中动脉,主干闭塞 三偏症状 失语症、体象障碍 意识障碍、颅内压增高、脑疝可导致死亡皮层支闭塞 中枢性面舌瘫和偏瘫，偏瘫上肢重于下肢 伴感觉障碍，主要是皮质感觉障碍 失语、体象障碍深穿支闭塞 对侧偏瘫 一般无感觉障碍及偏盲 可有失语,大脑前动脉,主干闭塞中枢性面舌瘫、偏瘫下肢重于上肢(挑扁担样瘫)；伴轻度感觉障碍 尿便障碍或尿急(旁中央小叶受损)精神症状(颞极与胼胝体受累)，常可见强握、吸吮反射(额叶病变)皮层支闭塞：对侧偏瘫，下肢重于上肢深穿支闭塞：面、舌、肩瘫,
19、椎动脉闭塞,小脑后下动脉闭塞 延髓背外侧综合症(Wallenberg综合症)眩晕、恶心、呕吐 眼球震颤 交叉性感觉障碍 球麻痹 病灶侧Horner征 病灶侧小脑性共济失调,基底动脉闭塞,分支闭塞 桥脑旁正中动脉闭塞：Foville综合征 桥脑支(短旋动脉)闭塞：Millard-Gubler综合征 小脑前下动脉闭塞：桥脑下部外侧综合征 小脑上动脉闭塞：桥脑上部外侧综合征 内听动脉闭塞：耳鸣、听力减退或突发性耳聋，眩晕、呕吐及眼球震颤 基底动脉分支双侧闭塞：闭锁综合征基底动脉主干闭塞：深昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔、中枢性高热、中枢性呼吸困难、延髓麻痹，多数不久死亡,大脑后动脉,主干闭塞：对侧偏盲、偏
20、瘫及偏身感觉障碍(较轻)、丘脑综合症，主侧半球病变可有失读症。皮层支闭塞 对侧同向性偏盲、象限盲、皮质盲 主侧颞下动脉闭塞时可见视觉性失认症、精神性失明和对颜色失认 主侧半球顶枕动脉闭塞可有失语深穿支闭塞 丘脑动脉闭塞：丘脑综合征 中脑分支闭塞：Weber综合征,辅助检查,常规检查查血糖、血脂、血液流变学、心电图CT检查：发病当天多正常，2448小时后梗塞区出现低密度灶MRI检查：较CT显示病灶早，脑干梗塞应做MRI检查脑血管造影经颅多普勒超声(TCD),脑梗塞的CT表现,病理基础：缺血、水肿、坏死、液化造成梗塞区域水含量的增加。CT表现：较正常脑组织密度低的区域。急性：占位效应陈旧性：同侧萎
21、缩,急性脑梗塞,大面积梗塞,陈旧性脑梗塞,多发性脑梗塞,强化表现,脑梗塞的MRI,病理基础：缺血、水肿、坏死、液化=水的增多MR 表现：T1加权图象：低信号 T2加权图象：高信号,多发脑干梗塞,流空效应消失,梗塞强化表现,出血性脑梗塞,脑分水岭梗死,颈内动脉闭塞,诊断及鉴别诊断,诊断要点 发病年龄多较高 多有动脉硬化及高血压病史 病前可有TIA 多在安静状态下发病 症状多在几小时或更长时间内逐渐加重 意识清楚但神经系统局灶体征明显 CT早期多正常，2448小时后出现低密度灶鉴别诊断脑出血、脑栓塞、颅内占位性病变,70-80%缺血性卒中治疗中心环节抢救缺血脑组织（半暗带）,脑血管病的早期救治,脑
22、血管病急救,2000年美国心脏协会卒中急救流程：7DsDetection 发现（病人、家属、旁观者）Dispatch 派遣（EMS 120）Delivery 转送Door 门急诊（医院）Data 资料Decision 决定Drug 药物,时间就是大脑时间就是生命,“急性卒中如若未得到及时救治，患者将以每分钟一百九十万个神经元的速度丧失脑神经功能”,临床决策,急性脑血管病的一般处理,静脉液体：避免给予含糖溶液(低渗)及补液过量,速度50ml/h。血糖：立即测查。低血糖，静脉滴注10-20%的葡萄糖或推注50%葡萄糖溶液；10mmol/L给予胰岛素控制体温：体温38.5C的病人及细菌性感染者，给予
23、退热药物（对乙酰氨基酚等）及早期使用抗生素，尽快将体温降至37.5oC以下。,急性脑血管病的一般处理,气道和通气：氧：血氧饱和度测量，如SO290%，给氧（鼻导管吸氧）插管指征：pO2 60 mm Hg 或 PCO2 50 mm Hg或明显的呼吸困难。软气管一般维持不超过2周。长时间昏迷或肺部并发症病人在2周后应进行气管切开。生命体征：频繁检查生命体征（脉搏、呼吸、血压、体温）以发现异常和变化。心脏监测：必要时,急性脑血管病的一般处理血压,一般不需要紧急治疗(B2)；AMI或心肌缺血、心力衰竭、主动脉夹层除外(C级证据)。缺血性卒中需立即治疗的适应症是收缩压200mmHg、舒张压110mmHg
24、或 MAP130mmHg。(证据IIIV级，C级推荐)。需溶栓治疗者，严格控制收缩压185mmHg、或舒张压110mmHg(B级证据)。,急性脑血管病的一般处理血压的处理,出血性卒中，建议比脑梗死病人更积极控制血压。有高血压病史的病人，血压水平应控制平均动脉在130mmHg以下（级证据，C级推荐）。脑灌注压（MAPICP）应保持大于70mmHg（级证据，C级推荐）MAP：平均动脉压；MAP舒张压1/3收缩压与舒张压之差；或MAP（收缩压2倍舒张压）/3）,急性脑血管病的一般处理,维持水及电解质平衡：以防血液浓缩、红细胞比容升高及血液动力学特性改变。液体平衡应当计算每日尿量和隐性失水（尿量加50
25、0ml，发热病人每增加1度，增加300ml液量）。在颅内压升高时，建议维持体液轻度负平衡（约300-500ml/天）。每日监测电解质并纠正其紊乱，使其维持在正常水平;如果给予胰岛素，要考虑对钾的需要量增加。维持正常的血浆渗透压在300-320mosms/L。通过血气分析纠正酸碱平衡的失调。,急性脑血管病的一般处理,其它药物治疗措施（镇静、止痛、止吐）躁动的常见原因为发热、容量不足，去除病因后再考虑使用镇静剂及抗精神病药。推荐小心使用弱到强的安定药，迅速起效的苯二氮卓类最好。必要时加用其他药如止痛药和神经安定药对症处理严重的头痛。剂量和服药时间应根据临床需要。止吐剂治疗呕吐。,溶栓治疗,应用可溶
26、解血栓的药物可缩短血管再开通时间，使缺血半暗带恢复血供，改善、恢复神经系统功能。,哪些病人适合溶栓治疗？,急性缺血性 卒中发病6小时内年龄=18岁,绝对禁忌症,TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者 病史和体检符合蛛网膜下腔出血 两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg 治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM 在过去14天内有大手术和创伤 活动性内出血 7天内进行过动脉穿刺 病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT15sec，INR1.4，PTT40sec，血小板1.5）或卒中发作前48小时内应用肝素者(APTT延长）,相对禁忌症,意识障碍CT显示早期大面积病
27、灶2月内进行过颅内和脊髓内手术过去3个月患有卒中或头部外伤前21天有消化道和泌尿系出血血糖22.2mmol/L卒中发作时有癫痫以往有脑出血史妊娠心内膜炎、急性心包炎严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭,静脉溶栓方案,rt-PA0.9mg/kg(最大90mg)：10%静推(超过1分钟)；余60分钟静脉点监测神经功能变化和出血征象测血压q15min2h，其后q30min6h，其后60min16h生命体征q1h12h，其后q2h12h 神经功能评分q1h6h；其后q3h72h；24小时后每天神经系统检查用药后卧床24小时，其后再评价维持血压低于180/105mmHg如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐
28、，停止使用rtPA或UK，即刻CT检查24小时后重复CT检查原则上24小时内不使用静脉肝素和阿司匹林，24小时后重复CT没有发现出血，可以开始使用阿司匹林和/或肝素用药后45分钟时检查舌和唇判定有无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿立即停药，并给予抗组织胺药物和糖皮质激素,抗血小板治疗,脑梗死静脉溶栓24小时后，加用阿司匹林。不能进行溶栓治疗者，在排除脑出血性疾病的前提下，应尽快给予阿司匹林（300mg/d）。TIA 其它：氯吡格雷（Clopidogrel）75md/d抵克力得（Ticlopidine）阿斯匹林与缓释潘生丁（ER-DP）联合应用,缺血性脑血管病阿司匹林规范应用共识初稿，2005
29、,对于不进行溶栓治疗的急性缺血性卒中病人，应该使用阿司匹林，剂量是100-300mg/d,除非有阿司匹林使用禁忌症，否则不能用其他抗血小板药物代替阿司匹林,使用溶栓治疗的急性缺血性卒中病人，应该在溶栓治疗24小时后使用阿司匹林，剂量是100-300mg/d,急性缺血性卒中中国专家共识,抗凝治疗,脑梗死：急性缺血性卒中后立即抗凝治疗并不能获得短期及长 期的益处。进展性卒中心源性口服抗凝剂同样适用于具有其他心源性栓塞危险性的患者，防止卒中的发生。TIA TIAs或发作时间长心源性：房颤伴发TIAs，建议长期口服抗凝药物（A-1级）；INR的目标值控制在2.03.0。口服抗凝剂有禁忌症者，推荐应用Aspirin。,降纤酶,血浆纤维蛋白原升高（正常2-4g/L）4g/L使用降至1.3g/L，有出血倾向我国：隔日一次，共3次，剂量为10u、5u、5u，需在用药前后监测FIB。,神经保护剂,所有神经保护剂均处于实验阶段。目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后。应在3-6小时内使用，否则缺血半暗带将发展为梗死。使用方法：鸡尾酒疗法。,中药治疗,目前尚缺乏系统的研究。缺血性卒中急性期可参考使用的中药制剂。,扩容,低灌注所至分水岭脑梗死TIA血压过低脑动脉狭窄羟乙基淀粉 500ml/d,并发症的处理,颅内压增高吞咽困难肺炎肺栓塞,深静脉血栓尿路感染抑郁、焦虑癫痫消化道出血,谢谢,
