水电解质与酸碱平衡.ppt

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1、水、电解质与酸碱平衡紊乱,江西省临床检验中心 姜青龙,水、钠代谢紊乱表现为体液的容量和渗透压改变。体液容量平衡紊乱主要影响细胞外液，渗透压平衡紊乱主要影响细胞内液。钾是细胞内主要的阳离子，细胞内的离子浓度是细胞外的20倍以上，在血浆中循环的钾仅仅是人体内钾总量的2%。正常的钾浓度对维持神经肌肉兴奋性、心脏收缩性和节律性、细胞外液渗透压和酸碱平衡非常重要。临床常见的类型为低钠血症、高钠血症、低钾血症及高钾血症。,而酸碱平衡紊乱是指体内酸性或碱性的物质过多，超出机体的代偿能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-，与H2CO3，的浓度及其比值的变化超出正常范围。酸碱平

2、衡紊乱是临床常见的一种症状，根据产生的原因和临床表现，酸碱平衡紊乱可以分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒及混合性酸碱平衡紊乱多种类型。,第一节 低 钠 血 症,低钠血症是指血清钠离予浓度135mmol/L的一种常见的水、钠代谢紊乱。1%-2%的住院患者都有低钠血症。根据细胞外液容量的改变，低钠血症可分为:1.低容量性低钠血症，其特点是以失钠为主，血清钠离子浓度135mmol/L，血浆渗透压285mOsm/kg，伴细胞外液量减少;2.高容量性低钠血症，其特点为细胞外液量明显增多，血钠下降，血清钠离子浓度135mmol/L，血浆渗透压280mOsm/kg，但体内总量正常或增

3、多;3.等容量性低钠血症，其特点为失水与失钠成比例，细胞外液呈等渗状态，血清钠离子为130-15Ommol/L，血浆渗透压为280-310mOsm/kg。,相 关 实 验,低钠血症的血清钠离子浓度135mmol/L，常伴有低渗，血浆渗透压285mOsm/kg。尿钠测定有助于鉴别肾性和肾外性失钠。实验室相关实验为血清(尿液)Na+浓度测定、血浆(尿液)渗透压测定。,l血清(尿液)Na+浓度测定 体液的主要成分是水，其次是无机电解质和一些有机化合物。细胞外液与细胞内液的电解质浓度有较大的差异，细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+。阴离子以Cl-最多，其次为HCO3-，细胞内液阳离子主要是K

4、+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子。因此，细胞外钠和细胞内钾的浓度决定体内水分在细胞内外的分布。当钠和水的得失比例基本相当，只表现为细胞外液过量或不足，而细胞内液容量变化很小。只要细胞内外、渗透压保持一致，水就不会在细胞内、外发生转移。Na+排出的主要途径是肾脏、皮肤及消化道。皮肤对Na+的排泄主要是通过汗液的排出，特殊情况下，如大量出汗等，通过皮肤排出的Na+则大大增加，少量的Na+随粪便排出。一般情况下肾脏是Na+的主要排泄器官。肾脏根据身体钠含量的情况调节尿中排钠量。肾小管过滤的Na+有95%经肾小管再吸收:近端肾小管吸收约65%。亨利管吸收25%，其余10%在远端肾小管与K+、H

5、+分泌相交换。,测定方法:离子选择电极法(ISE法)是用离子选择电极对特定离子具有选择性响应的敏感膜，将离子活度转换成电位信号，在一定范围内。其电位与溶液中特定离子活度的对数呈线性关系，通过与已知离子浓度的溶液比较可求得未知溶液的离子活度。按其测定过程又分为直接测定法和间接测定法，目前大部分采用间接测定法，由于间接测定法将待测样本稀释后测定，所测离子活度更接近离子浓度。lSE法具有标本用量少、快速准确、操作简便等优点。是目前所有方法中最为简便准确的方法。,2.血浆(尿液)渗透压测定 渗透压是度量各种体液，包括细胞内外体液中所含电解质和非电解质溶质总的颗粒(包括分子和离子)浓度-渗克分子浓度变化

6、的定量指标。在正常生理条件下，体液渗透压在神经、内分泌的调节下，与体温、pH等因素一起构成人体维持组织细胞正常生命活动不可缺少的相对恒定的“内环境”。在病理状态下，体液渗透压的恒定将随着水电解质代谢紊乱的发生而改变，体液渗透压的异常正是水电解质代谢紊乱的标志之一，渗透压平衡紊乱主要影响细胞内液，Na+是细胞外液中最重要的渗透活性颗粒，所以血Na”浓度的高低与渗透压的改变密切相关。,渗透平衡紊乱通常表现为高钠血症或低钠血症。细胞外液Na+浓度减小，细胞外液渗透压降低，水就会从细胞外液向渗透压正常但相对于细胞外液高渗的细胞内液转移，导致细胞肿胀;反之，水则从细胞内液向细胞外液转移，导致细胞萎缩。测

7、定方法:渗透压测定已成为研究水电解质代谢平衡与紊乱机制的一项重要手段。渗透压的测定，一般有沸点升高法、蒸汽压降低法、冰点下降法和半透膜法四种，其中，冰点下降法在临床上得到广泛采用。,结果判断与分析,1.首选实验 血清(尿液)Na+浓度测定。血清Na+降低于135mmol/L为低钠血症，临床上常见于:胃肠道失钠:见于幽门梗阻、呕吐、腹泻、胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等都可丢失大量消化液而发生缺钠。尿Na+排出增多:见于严重肾盂肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。皮肤失Na+:大量出汗时，只补充水分而不补充食盐;大面积烧伤和创伤时，体液和钠从创口大量丢失，亦可

8、引起低血钠。抗利尿激素(ADH)过多:肾病综合征的低蛋白血症、肝硬化腹水、石心衰竭时有效血容量减低等郡引起抗利尿激素增多，血Na+被稀释。,2次选实验 血浆(尿液）渗透压测定。降低:表示体内水量的增加或溶质的减少。多见于有心衰竭、低蛋白血症、低钠血症、肾衰竭少尿期、低渗性脱水等。,第二节 高 钠 血 症,高钠血症是指血清钠离子浓度mmol/L的一种水、钠代谢紊乱。0.2%-03%的住院患者有高钠血症。同样可根据细胞外液量的变化分为:1.低容量性高钠血症:其特征以失水为主，血清钠离子浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L，同时伴细胞内、外液容量减少;2.高容量性高钠血症其特征是血钠

9、升高，伴血容量增多，常见盐摄入过多，原发性钠滞留;3.等容量性高钠血症：又称原发性高钠血症，其特征是血钠升高，不伴血容量的改变，见于有中枢神经系统损害的病史者。,相 关 实 验,高钠血症的血清钠离子浓度150mmol/L，常伴有低渗，合并有血浆渗透压增高,310mOsm/L。实验室相关实验为血清(尿液)Na+浓度测定、血浆(尿液)渗透压测定。1血清(尿液)Na+浓度2血浆(尿液)渗透压,三、结果判断与分析,(一)首选实验血清(尿液)Na+浓度测定 血清Na+浓度大于150mmol/L为高钠血症，临床上常见于:1.水摄人不足 昏迷、拒食、消化道病变引起。饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢

10、迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症等均可引起水摄人不足导致高钠血症。,2水丢失过多(1)经肾外丢失:高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍。情况可以严重恶化。(2)经肾丢失:主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水疗法致溶质性利尿。3.水转入细胞内 可见于剧烈运动、抽搐等后，由于上述原因造成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般持续不长。乳酸性酸中毒时，糖原大量分解为小分子的乳酸，

11、使细胞内渗透压过高，水砖移到细胞内，也造成高钠血症。,4.Na+输入过多 常见于注射NaHCO3、过多输人高渗性NaCl等，患者多伴有严重血容量过多。5.肾排Na+减少 见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿;急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿;代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多;老人或婴幼儿肾功能不良;库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病;使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。6.特发性高钠血症 由口渴中枢障碍引起，确切病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。,(二)次选实验血浆(尿液)渗透压测定增加:表示体内水分的减少或溶质量的增加。,第三节 低

12、 钾 血 症,低钾血症是指血清钾离子浓度低于3.5mmol/L。血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，是指细胞内钾的缺失或体内钾的总量减少，血清钾不一定降低，在临床上缺钾应结合病史和临床表现分析判断。,二、相 关 实 验,通常以血清钾离子浓度3.5mmol/L时称低血钾。尿钾测定有助于鉴别肾性和外性失钾。实验室相关实验为血清(尿液)钾浓度测定。血清(尿液)K+浓度测定人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄如钾50-100mmol/L,90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将

13、过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。测定方法:参见本章第一节。,三、结果判断与分析,1、首选实验 血清K+浓度测定。血清K+浓度降低于3.5mmol/L为低钾血症，临床上常见于:钾摄大量减少:如严重感染、慢性消耗疾病等长期食欲缺乏以及手术后禁食时间过长而又末注意补钾者。排泄增多:肾上腺皮质功能亢迸或长期大量使用肾上腺皮质激素时，肾小管泌钾增多;许多利尿剂的长期使用;急性肾衰竭由尿闭期转人多尿期时;都可导致钾的丢失。碱中毒:由于K+间细胞内转移，同时肾小管泌钾增多;糖尿病患者使用胰岛素治疗时或以胰岛素加葡萄糖作为能量合剂使用时，K+向细胞内转移。血浆稀释:大量输入无K+液体致使血清K

14、+降低。,2.次选实验 尿液K+浓度测定。尿中排泄减少:(1)摄取:摄取不足、呕吐、腹泻、绒毛腺瘤、低钠饮食。(2)肾损害:急、慢性肾功能不全。(3)激素异常:低醛固酮症(艾迪生病、低肾素性低醛固酮症、21-烃化酶缺乏症)。(4)药物及其他:安体舒通、氨苯蝶啶、酸中毒。,尿中排泄增多:(1)摄取:摄取过多、高钠饮食。(2)肾损害:Banter综合征、肾小管性酸中毒，liddle综合征(家族性低醛固酮血症)。(3)激素异常:肾上腺高值(原发性醛固酮症、肾性高血压)、肿瘤产生、肾上腺癌及17、11烃化酶缺乏症。(4)药物及其他:利尿药、甘草、(肾上腺样作用)、碱中毒。,第四节 高 钾 血 症,高钾

15、血症是指血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。确诊时应排除因静脉穿刺不当或标本溶血所致的假性高钾血症。高钾血症会降低细胞内钾离子向细胞外转运的速率，改变神经肌肉内的传导，从而导致肌肉软弱无力，但是肌肉无力并不常见。高钾血症患者中，由肾衰引起的约占2/3，高糖血症是仅次的发病原因，药物治疗导致高钾血症占63%。当钾离子浓度在6-7mmol/L时，心电图会发生改变；当钾离子浓度8mmol/L时，心脏传到障碍，从而导致心率失常；当钾离子10mmol/L时，可能导致新博骤停。,通常以血清钾离子浓度达到5.5mmol/L时称高血钾。实验室相关实验为血清钾浓度测定。血清K+浓度测定 参见本章第三节。,三、

16、结果判断与分析,1.首选实验 血清K+浓度测定。血清K+浓度高于5.50mmol/L为高钾血症，临床上常见于:排出障碍:急性肾衰竭、尿中毒症时K+排出障碍;肾上腺皮质功能减退时，由于醛固酮减少分泌而长期使用螺内酯，醛固酮受拮抗，肾小管泌K+作用减弱;各种原因引起的呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒时，由于K+向细胞外转移，同时肾小管泌K+减少。,血细胞破坏:重度溶血、输人大量库存血、挤压综合征、灼伤、创伤性抽血、采血针过细、蝶形采血针/过高的灌注压、将注射器中血液直接灌注到试管中、容器被含钾物质污染、使用含钾抗凝剂的采血管(含取EDTA超过屿mmoUL)，标本长时间放置:4C比25C增加更快;纤溶凝块

17、产生。细胞内的K+向细胞外释放;药物及其他:使用大量含钾药物;高渗性脱水时，由于血浆浓缩，血m浓度也可升高。2.次选实验 肾小球滤过率(GFR)，参见肾功能相关章节。,第五节 酸碱平衡紊乱,正常人血液的酸碱度即pH始终维持在一个狭窄的范围即。机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进人血液，都可能影响到血液的酸碱度，机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例，维持血液州在正常范围内的过程，称为酸碱平衡，其中起首要作用的是血液的缓冲作用。,血液缓冲体系很多，以血浆中HCO3-/H2CO3体系最为重要，HCO3-/H2CO3缓冲体系维持一定比例的HCO3-和H2CO3

18、对于维持血液的酸碱度起着至关重要的作用，而这种比例的恒定，又有赖于肺和肾的调节作用，即将过剩的酸和碱排出体外。便体内酸碱度保持相对平衡状态。肺通过对PCO2的调节而调节H2CO3的浓度，换气增加使CO2排出增多而降低PCO2，换气减少则使CO2排出减少而升高PCO2，因此，通过肺泡换气加强了HCO3-的缓冲能力。肾对酸碱平衡的调节主要通过对H+的排泄和对HCO3-的重吸收与合成机制完成。,根据pH、PCO2及HCO3-的异常与否即可确定诊断单纯的酸碱平衡失调，pH代表酸碱度，正常范围为。pH超过这个范围只能代表有酸血症或碱血症。酸中毒或碱中毒时，pH可以正常也可以异常。pH在正常范围可能有三种

19、情况:1.正常的酸碱平衡;2.代偿性的酸或碱中毒;3.混合性的酸或碱中毒。,相 关 实 验,血气一般是指血液中所含的O2和CO2气体。血气分析是评价患者呼吸、氧化及酸碱平衡状态的必要指标，已普遍应用于临床，对急、重症患者的监护和抢救尤为重要。目前。多采用血气分析仪测定pH及其他相关指标。利用血气分析仪可直接测出pH、PO2、pCO2三项指标，再由此计算出其他酸碱平衡指标。,1.血液的酸碱度(PH)测定 HCO3-与H2CO3的比值是决定血液pH的主要因素。必须维持在一定范围内，才能维持细胞的正常代谢。两者任何一方改变均能影响pH，而且互相间可进行代偿性增高或减低。如同时按比例增高或下降，其pH

20、不变。但pH应用有它的局限性:（1）pH只能决定是否有酸血症或碱血症，pH正常不能排除有无酸碱失衡。（2）单凭pH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱平衡失调。,测定方法:测定血气的仪器主要由专门的气敏电极分别测出PO2、PCO2和pH三个数据，并推算出一系列参数。包括电极(PH、PO2、PCO2)、迸样室、CO2空气混合器、放大器元件、数字运算显示屏和打印机等部件，进行自动化分析，其所需样品少，检测速度快而准确。采样前患者应处于稳定状态，保持患者平静呼吸状态，并且通风状态也应稳定。告知患者采样步骤以避免引起不必要的紧张，患者的紧张可引起过度呼吸，通气过度是血气误差的一个主要原因，可使肺泡通气量增加

21、，造成PCO2降低、pH增加、PO2增加。动脉血样本采集以桡动脉最为常用，采样前先进行改良的Allen测试以确定侧艾循环是否充足。肝素抗凝动脉血2ml，抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中，并记录当时患者体温样本。,2.二氧化碳分压测定 二氧化碳分压(PCO2)指血浆中物理溶解CO2的压力。CO2的弥散能力较大，约为氧的25倍，血液PCO2基本反映了肺泡PCO2的平均值。PCO2代表酸碱平衡失调中的呼吸因素，它的改变可直接影响血液pH的改变。PCO2的升高或降低，由原发性和继发性两种原因所致。PCO2与CO2的产生呈正比关系，它与肺泡通气量呈反比关系。测定方法:参见血液的

22、酸碱度(PH)测定方法。,3.标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 血浆标准碳酸氢盐(SB)指在标准条件下37，PCO2 5.32kPa(4OmmHg)，Hb充分氧合测得的血浆HCO3-，也就是呼吸功能完全正常条件下的HCO3-，通常根据pH与PCO2数据求得。血浆实际碳酸氢盐(AB)指血浆实际HCO3-，即指真正血浆(末接触空气的血液在37 分离的血浆)所含HCO3-。,4.二氧化碳总量 二氧化碳总量指存在于血浆中各种形式的CO2的总和。其中大部分(95%)是HCO3-结合形式，少量为物理溶解。还有少量是以碳酸、蛋白质氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。TCO2在体内受呼吸及代谢两方面因素的影响，但主要

23、受代谢因素影响，是判断代谢性酸、碱中毒的指标之一。5.缓冲碱 全血或血浆中所有结合H+的碱的总和，包括HCO3-、Pr-、Hb-和少量HPO42-。,6.碱剩余 指在标准条件下，即温度37C时，一个标准大气压，PCO2为5.32kP(4OmmHg)，血红蛋白完全氧合，用酸或碱将lL血液的pH调整至7.40，所需加人的酸碱量就是BE。正常人BE值在0附近波动。7.阴离子间歇 阴离子间歇(aniongap，AG)指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。其计算公式为:AG(mmol/L)=Na+-Cl-+HCO3-,结果判断与分析(一)首选实验1.血液的酸碱度(PH)测定pH正常:(1)正常人。

24、(2)存在轻度酸碱平衡紊乱，但机体可以自动调节到正常水平，临床上称为代偿型酸、碱中毒。(3)存在强度相等的酸中毒和碱中毒，作用互相抵消，pH表现正常。pH升高:提示体内碱性物质过多，有超出机体调节能力的失代偿型碱中毒。pH降低:提示体内酸性物质过多，有超出机体调节能力的失代偿型酸中毒。,2.二氧化碳分压(PCO2)测定(1)判断肺泡通气状态:PCO，升高表示肺泡通气量降低，PCO，降低则表示肺泡通气量增加，为肺泡通气过度。(2)判断呼吸性酸碱失衡的性质:PCO24.65kPa(35mmHg)提示通气过度，有呼吸性碱中毒存在。pCO2上升至6.65kP(5OmmHg)以上提示正常的呼吸机制已不健

25、全，体内有CO2的滞留。(3)判断代谢性酸碱失衡的代偿情况:在代谢性酸中毒时，若PCO2下降，提示已通过呼吸进行代偿;代谢性碱中毒时，若PCO2上升，亦提示已有代偿。(4)判断呼吸衰竭类型。,3.实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐(AB、SB)(1)HCO3-在正常范围:除正常的酸碱平衡外，急性呼吸性酸碱中毒早期，混合性酸碱中毒，如代偿性呼吸性酸中毒，代偿性呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒。(2)HCO3-减少:代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒代偿期。呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒时明显下降。(3)HCO3-增高:代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒代偿期。代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒时明显升高。(4)HCO3-异常患者:AB

26、与SB这两个指标结合起来分析，在酸碱平衡鉴别诊断上有一定价值，但也受呼吸因素的影响而继发改变。,1.AB=SB，且同时升高，表示代谢性碱中毒，一般无呼吸性因素存在。2.AB=SB，且同时降低，表示代谢性酸中毒，一般无呼吸性因素存在。3.ABSB，提示CO2滞留，多见于通气功能不足所致呼吸性酸中毒。4.ABSB，提示CO2排出过多，多见于通气过度所致呼吸性碱中毒。,(二)次选实验1.碱剩余(BE)BE为正值增加时，说明缓冲碱增加，为代谢性碱中毒;BE为负值增加时，说明缓冲碱减少，为代谢酸中毒。呼吸性酸碱中毒时，由于肾脏的代偿，也可使BE发生相应改变，由于在测定时排除了呼吸性因素的影响。只反映代谢

27、因素的改变，与SB的意义大致相同。但因系反映总的缓冲碱的变化，故较SB更全面。,2.阴离子间歇(AG)指血液中末测定的M离子量，通常以(Na+-Cl-HCO3-)表示。这 是判断代谢性酸中毒的重要指标，对许多潜在的致命性疾病的诊断可提供重要线索。AG是 早期发现代谢性酸申毒合并代谢性碱中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱 中毒合并代谢性酸中毒、混合性代谢性酸中毒及三重性酸碱失衡的有用指标。应用AG做 指标时，应精确的测定血清电解质，已排除实验误差对AG的影响。AG增高提示肯定有代 谢性酸中毒存在，在混合性酸碱紊乱的患者，代谢性酸中毒可以被其他现象掩盖，通过AG 值可以发现许多潜在的

28、有价值的线索。,3.缓冲碱(BB)代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB增加。由于同时受呼 吸因素、血浆蛋白及血红蛋白的影响，因此不能确切反映代谢变化，但BB比HCO3-值能更 全面地反映体内中和酸的能力。,4.二氧化碳总量(T CO2)(1)病理性增高:1.代谢性碱中毒时，由于碱性物质产生过多或肾功能紊乱，使肾脏排 出HCO3-减少，重吸收HCO3-增加，导致T CO2升高，这是T CO2升高的主要原因;2.呼吸性 酸中毒时，由于CO2排出减少，也可使T CO2增加,代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒时，T CO2显著升高。(2)病理性降低:1.代谢性酸中毒时，由于酸性物质产生过多或肾功能紊乱

29、，使肾脏排出HCO3-增加，重吸收HCO3-减少，导致T CO2减低，这是T CO2减低的主要原因;2.呼吸性碱中毒时，由于CO2排出过多，也可使T CO2减低;3.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒时，T CO2明显减低。,病例一一般资料:一位有15年糖尿病史的50岁男性，因昏迷状态入院。体格检查:血压12/5.3kPa，脉搏101抛分，呼吸28次/分。实验室检查:血清生化结果:Glu 10.1mmol/L,Urea 8.0mmol/L,k+5.0mmol/L,na+160mmol/L,Cl-104mmol/L,pH7.136,PCO2 9.91kPa,BE-18.0mmol/L,HCO3-9.9

30、mmol/L,AG 35mmol/L,尿:酮体(+)，糖(+)。,分析:患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙醚乙酸及巳轻丁酸经血中HCO3-/H2CO3缓冲，使HCO3-减少致使HCO3-/H2CO3比值20/1，血pH7.35。机体通过肺加快呼吸，多排出缓冲酮体酸所产生的CO2肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO3-的重吸收，尽管如此，患者仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO2偏低，从而造成神经症状甚至昏迷。诊断意见:结合病史考虑为代谢性酸中毒。,病例五一般资料:男性，

31、56岁，因小肠克罗恩病人院，后于硬膜外麻醉做肠切除术。体格检查:术中患者紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象。手术完毕，患者情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析指标已完全恢复正常。神志清楚，手脚麻木的感觉消失。实验室检查:血清生化结果:pH7.52、PCO2 4.Okpa、P02 7.6kPa,BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L、K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG9.3，mmol/L，尿素及肾的肌酥清除率均在正常范围。,分析:患者因呼吸过快，排出过多的CO2，使血中CO2减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H+减

32、少，H+-Na+交换减弱，HCO3-的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的HCO3-、在阴离子平衡中的位置;氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使CO2，保留于体内，血HCO3-相应减少，使HCO3-/H2CO3的比值尽量接近保持在20/1，使血pH也接近正常。尽管如此。患者血pH仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO3-降低属继发性的代偿的结果。诊断意见:结合病史考虑为呼吸性碱中毒。,病例六一般资料:一位70岁男性，五天持续性呕吐，有肾功能障碍。体格检查:严重充血性心力衰竭。实验室检查:血清生化结果:Na+127mmol/L,K+5.2mmol/L,Cl-79mmol/L,HCO3-20mmol/L,Crea 380umol/L,AG33mmol/L.血气分析结果pH7.58,PCO21 2.76kPa,PO220.9kPa,HCO3-19.9mmol/L,分析:呕吐所致的代谢性碱中毒;乳酸酸中毒(高PO2是由于吸氧所致)和肾功能障碍导致的代谢性酸中毒;充血性心力衰竭所致的呼吸性碱中毒。诊断意见:结合病史考虑为混合型酸碱平衡紊乱。,谢 谢！,