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1、,铅及其化合物中毒,lead&its compounds poisoning,中南大学湘雅公共卫生学院 熊敏如,P170,【理化性质】,1、熔点327C 氧化后凝集成铅烟污染生产环境,Pb2OPbO Pb2O3Pb3O4,氧化亚铅,密陀僧,黄丹,红丹,2、易溶于稀硝酸,易被玻璃材料吸附,金属铅,400500C,铅蒸气,铅烟,职业接触,中成药(黑锡丹等)、民间验方、锡制酒具、环境铅污染,母源性铅接触等,非职业接触,【接触机会】,铅矿冶炼,蓄电池制造和废旧蓄电池回收利用,含铅化合物生产和使用(油漆涂料、药物、电焊等),其他,玻璃、陶瓷、农药(砷酸铅)、爆米花从业人员、渔网维修工、塑料制造工等,铅的
2、熔炼,铅球、铅粉、铅丝、铅板、铅字(铅印)等,烧结、粉碎、粗炼、精炼、浇铸制锭,1、进入途径,【毒理】,主要经呼吸道次经皮肤和消化道;有机铅三途径;四乙铅可经完整皮肤吸收,缺铁、缺钙和高脂膳食可增加肠道对铅的吸收,1、进入途径,早期 血液(磷酸氢铅、铅 离子)肝、肾、心和 胎盘等组织和器官,数周后 骨、牙(磷 酸 铅),钙浓度增高pH增高,缺钙 pH 降低(饮酒、饥饿、感染、发热等)妊娠、哺乳、更年期,诱发急性铅中毒,钙剂缓解铅绞痛,2体内代谢,理论联系临床实践,A.驱铅治疗同时静脉滴注5碳酸氢钠,驱铅效果更明显,试分析其原因。,B铅中毒并发痛风误诊为风湿性关节炎,服用大剂量阿司匹林致使铅中毒
3、复发,病情加重,为什么?,3、中毒机制,原浆毒,多脏器损害,敏感靶器官(组织),神经,消化,造血和血液,ALA与GABA竞争受体干扰脑组织儿茶酚胺代谢,类神经症周围神经炎中毒性脑病,肠壁碱性磷酸酶活性、ATP酶活性,铅绞痛,抑制骨髓幼红细胞生成抑制RBCNa-KATP酶而致溶血血红素合成障碍,贫血(低色素性、溶血性,鉄粒幼细胞性,点彩、网织RBC等),肠壁小动脉平滑肌痉挛,甘氨酸+琥珀酰辅A,ALA,卟胆原,粪卟啉原,原卟啉,血红素,ALAS,ALAD,粪卟啉氧化酶,血红素合成酶,FEPZPP,Hb,血、尿ALA,UCp,图 铅对血红素合成过程(卟啉代谢)的影响,小结,主要抑制三种酶,ALAD
4、、CP氧化酶和血红素合成酶,主要生化改变4高1低,ALA UCp FEP ZPP增高,Hb降低,铅中毒性贫血临床类型,低色素性贫血(类似缺铁性贫血),血铁的变化趋势是,正常或增高,为什么?,可作为铅中毒诊断指标的生物标志物有,UALA、Ucp、FEP、ZPP、Hb,神经系统消化系统造血系统,类神经症 周围神经炎脑病,一般表现腹绞痛(铅绞痛,lead colic),【临床表现】,急少慢多,多器官受损,Lead colic 临床特点,先兆诱因腹痛特点,便秘、腹隐痛,饮酒等,突发性脐周绞痛,阵发性加剧,伴面色苍白,冷汗,弯腰捧腹、辗转不安,腹平软,轻压痛,无固定压痛点和反跳痛,体温、白细胞计数无明显
5、异常,尿铅及其他生物标志物异常,症状严重,呈重病容,但腹部体征轻微或不明显,神经系统,消化系统,造血系统,类神经症 周围神经炎脑病,一般表现腹绞痛(铅绞痛,lead colic),低色素性贫血(hypochromic anemia),【临床表现】,急少慢多,多脏器损害,类似缺铁性贫血,但血铁不低,补铁无效,又称“铁粒幼细胞性贫血”,【诊断】,资料齐全、综合分析、动态观察、集体诊断,1、准确可靠的职业性铅接触史,2、铅作业现场职业卫生调查资料,具体工种、工龄;铅的种类(含量)、操作方法及非铅接触史等,生产工艺过程、空气铅浓度、同一作业环境其他人员有无类似发病情况等,诊断原则,诊断依据,3、与铅毒
6、作用特点相一致的临床表现,铅中毒症状、体征及实验室检测结果,鉴别诊断,排除除其他原因(含其他职业性有害因素)所致类似疾病(类神经征、周围神经炎、急腹症、贫血、家族性血卟啉病等),鉴别要点,接触史临床特征实验室检测(尿铅、血铅、诊断性驱铅试验等),诊断性驱铅试验,指征方法评价,铅作业工龄较长,有中毒表现,但尿铅不高,依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)1g,分二次肌内注射或加入葡萄糖内缓慢静注或静脉滴注,超正常上限3倍、10倍,分别可作铅吸收或轻度铅中毒诊断分级依据。,参考文献,熊敏如:职业病误诊误治与防范对策(中南大学出版社,2004年),诊断分级要点(GB-2002)中度:重度:,周围神经炎铅
7、绞痛低色素性贫血,铅麻痹铅中毒性脑病,依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)二巯基丁二酸钠(Na-DMS)二巯基丁二酸(DMSA),留24小时尿测尿铅预防毒副作用:一般毒性反应、过络合症、肾损害,间歇疗法,首选,依地酸二钠钙(CaNa2EDTA),【防治原则】,驱铅治疗,用法,注意事项,改革生产工艺,如胶印替代铅印;加强通风排毒将空气铅浓度控制在卫生标准以内;就业前体检,严重神经系统、造血系统、肝肾疾病及高血压患者禁忌从事铅作业;孕妇乳母应暂时调离铅接触;加强个体防护,预防铅中毒的发生。,一经确诊,立即脱离铅接触,及时应用依地酸二钠钙等驱铅治疗和支持疗法,促进康复;加强日常保健(控酒等),预防复发
8、。,三级预防,1.第一级预防,2.第一级预防,3.第三级预防,定期监测作业环境铅浓度;定期健康监护(尿铅等)。及时采取防制措施,预防铅中毒的发展。,复习思考题,1、以铅中毒为例,试述职业中毒(职业病)的诊断原则和依据,2、以铅中毒的预防为例,试述职业中毒(职业病)的三级预防措施,3、试述铅的毒作用特点及其主要临床表现,4、试述诊断性驱铅试验的原理和方法,5.试述驱铅治疗毒副作用的预防措施,男性,35岁,某乡镇企业蓄电池厂板栅铸造工,作业工龄15年。因剧烈腹绞痛2小时,急诊入院。近3年来,患者常感头痛、头晕、失眠、记忆力减退、全身乏力,关节酸痛、食欲不振,近2年来上述症状加重,并出现经常性的脐周
9、、下腹部绞痛,腹痛伴有面色苍白,大汗淋漓,不伴有呕吐、腹泻,体温正常,曾被当地医院诊断为急性阑尾炎,并行阑尾切除术,但术后腹痛依旧。日前朋友聚会饮酒较多,脐周、下腹部疼痛复发,症状逐渐加重,对症处理无效,经详细询问病史和职业史,疑为职业病,遂转入某职业病院诊治。,病例分析,体查:重病面容,神清合作,T.36.8,p80次/min,R20次/min,Bp142/86mmHg。腹平软,肝肋下0.5cm,质软光滑,脐周及下腹部有轻度压痛,部位不固定,无反跳痛,余未发现其他异常体征。实验室检查:尿铅8.5mol/L,尿ALA 80.5mol/L,UCP(半定量)+,FEP3.5mol/L,余未见异常。
10、患者所在工作岗位空气铅尘浓度1.85mg/m3,同工种其他人员有类似症状发生。职业病医师综合分析了患者的病史、职业接触史和临床症状、体征及实验室检查结果,诊断为职业性慢性中度铅中毒,经驱铅治疗、对症治疗和支持疗法,住院35天症状改善,尿铅恢复到正常范围,但尿ALA、FEP、UCP仍较高,腹痛仍反复发作。,请回答以下问题1.职业病医院诊断为职业性慢性中度铅中毒的主要依据是什么?2.驱铅治疗后症状改善,尿铅已恢复正常,但尿ALA、FEP、UCP仍较高,腹痛仍反复发作最大可能的原因是什么?并阐述其理由。3.欲确诊尚需补充那些资料?,1.职业病医院诊断为职业性慢性中度铅中毒的主要依据是什么?患者为蓄电
11、池厂板栅铸造工,有机会接触铅,作业工龄15年工作岗位空气铅尘浓度超标,同工种其他人员有类似症状发生临床症状、体征及实验室检查结果与铅中毒相符合驱铅治疗后症状改善,尿铅已恢复正常2.驱铅治疗后症状改善,尿铅已恢复正常,但尿ALA、FEP、UCP仍较高,腹痛仍反复发作最大可能的原因是什么?并阐述其理由。铅中毒同时患有其他疾病,最大可能同时患有“血卟啉病”,如家族性血卟啉病等。此种疾病除尿铅不高外,临床表现类似铅中毒,但常有家族史,非铅接触者尿铅一般不高可资鉴别。,3.欲确诊尚需补充哪些资料,该做哪些处理?详问接触史,排除可致腹痛的致病因素详问家族史,家系成员有无类似病史,从事铅作业前腹痛是否发生调离铅作业对症治疗。,郑申华.幼儿铅中毒性脑病CT改变.中华劳动卫生职业病杂志.2001,19(6):482,