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1、猪的主要传染病,1、引起繁殖障碍的疾病,a、PRRSb、细小病毒感染c、伪狂犬病d、猪 瘟e、BVDV感染f、乙型脑炎,g、钩端螺旋体h、布鲁氏病I、营养过剩或缺乏j、锌 缺 乏k、子宫感染l、环境因子,猪瘟(Swine fever,Hog Cholera)猪瘟是一种急性、热性和高度接触传染的病毒性传染病。其特征为发病急，高热稽留和细小血管壁变性、引起全身泛发性小点出血、脾梗死。急性猪瘟由强毒引起，发病率和死亡率高；而弱毒感染不表现临床症状则可能不被觉察。猪瘟在世界养猪国家有不同程度流行，国际兽疫局将本病列入A类传染病之一。1955年我国研制成功了猪瘟兔化弱毒疫苗，具有高度安全性和优良的免疫原
2、性。,病原 猪瘟病毒(HCV)是黄病毒科(Flaviviridae)瘟病毒属(pestivirus)的 一个成员。病毒粒子直径40-50nm，基因组为单股RNA，约12kb长。HCV与同属的牛病毒性腹泻病毒(BVDV)之间，基因组序列有高度同源性，抗原关系密切，既有血清学交叉反应，又有交叉保护作用。猪肾细胞是最常用的培养HCV的细胞。病毒复制部位限于细胞浆，且不产生细胞病变。目前仍认为猪瘟病毒为单一血清型，尽管分离不少变异性毒株，但都是属于一个血清型，所以HCV只有毒力强弱之分。,流行病学 猪是本病唯一的自然宿主，病猪和带毒猪是最主要的传染源，感染猪在发病前即可从口、鼻及泪腺分泌物、尿和粪中排
3、毒，并延续整个病程。康复猪在出现特异抗体后停止排毒。强毒在猪群中传播快，造成的发病率高。慢性的感染猪不断排毒或间歇排毒。持续的先天性感染对猪瘟的流行病学具有极其重要的意义,症状 急性型猪瘟:由HCV强毒引起病猪体温升高至41上下，高的可达42以上。少数病猪可发生惊厥，常在几小时内或至多在几天内死亡。食欲不振、精神萎顿症状病猪生长迟缓，常有皮肤损害。慢性猪瘟病猪可存活100d以上。迟发性(lateonset)猪瘟是先天性HCV感染的结果。胚胎感染低毒HCV，如产下正常仔猪,则终生有高水平的病毒血症，而不能产生对HCV的中和抗体，这是典型的免疫耐受现象。近年在我国一些地区散发的称为“温和型猪瘟”(
4、非典型猪瘟)或“无名高热”病猪，症状轻不典型，体温一般在40-41左右。,病变 急性和亚急性猪瘟呈现以多发性出血为特征的败血症变化，淋巴结和肾脏是病变出现频率最高的部位。脾脏的梗死是猪瘟最有诊断意义的病变回盲瓣附近淋巴滤泡有出血和坏死。,诊断 在开始出现临床病猪1-2周后，疾病迅速传播到群内各种年龄的未免疫猪，死亡率很高；病猪常有白细胞减少，剖检时可见淋巴结、肾脏和其他器官出血，脾脏梗死。,防治紧急免疫仔猪超前免役,猪瘟疫苗免疫失败的原因,没有按规定妥善保存和运输疫苗，使其免疫原性降低注射时操作不正规，剂量不足生产实践中免疫程序不合理母源性中和抗体对猪瘟弱毒活疫苗的干扰,猪伪狂犬病(porci
5、ne pseudorabies)由伪狂犬病病毒引起的一种急性传染病。感染猪的临床特征为体温升高，新生仔猪表现神经症状，还可侵害消化系。成年猪常为隐性感染，妊娠母猪感染后可引起流产、死胎及呼吸系症状无奇痒。,病原 疱疹病毒科(Herpesviridae)，疱疹病毒亚科。只有一个血清型。毒力是由几种基因协同控制，主要有gE、gD、gI和TK基因。发现TK基因一旦灭活，则PRV TK缺失变异株对宿主毒力将丧失或明显降低。病毒对外界抵抗力较强。,流行病学 病猪、带毒猪以及带毒鼠类为本病重要传染源。猪配种时可传染本病。母猪感染本病后6-7d乳中有病毒，持续3-5d，乳猪可因吃奶而感染本病。妊娠母猪感染本
6、病时，常可侵及子宫内的胎儿。哺乳仔猪日龄越小，发病率和病死率越高，随着日龄增长而下降，断乳后的仔猪多不发病。,症状 潜伏期一般为3-6d。2周龄以内哺乳仔猪，病初发热，呕吐、下痢、厌食、精神不振，有的见眼球上翻，视力减退，呼吸困难，呈腹式呼吸，继而出现神经症状，发抖，共济失调，间歇性痉挛，后躯麻痹，作前进或后退转动，倒地四肢划动。耐过的仔猪往往发育不良，成为僵猪。母猪多呈一过性和亚临床性，孕猪出现流产、死胎。流产发生率为50%。,诊断 可采取病患部水肿液、侵入部的神经干、脊髓以及脑组织，接种兔以分离病毒，接种兔常出现典型奇痒症状后死亡 病料亦可直接接种猪肾或鸡胚细胞，可产生典型的病变 取自然病
7、例的病料如脑或扁桃体的压片或冰冻切片，用直接免疫荧光检查，常可于神经节细胞的胞浆及核内产生荧光，几小时即可获得可靠结果,防治 美国和欧洲正在应用PRV基因工程缺失疫苗和相应配套血清学鉴别诊断方法进行PR根除计划。,猪细小病毒感染(porcine parvovirus infection)猪细小病毒可引起猪的繁殖障碍性疾病，其特征为感染母猪，特别是初产母猪产出死胎、畸形胎、木乃伊胎、流产及病弱仔猪。母猪本身无明显症状。,细小病毒感染（PPV）的特点,1、胚胎致死性感染和死亡；2、母猪无可见临床症状；3、血清阴性母猪在妊娠前半期经口鼻传染，随 后在胎儿形成免疫应答以前通过胎盘感染；4、除了在妊娠期
8、感染外，PPV感染无经济 意义；5、病毒无所不在。,PPV 特 性,1、用SN和HI可以把PPV和其他细小病毒区分；2、PPV为ssDNA；3、感染性，血凝性，抗原性，耐热，耐pH变 化；4、在细胞培养上复制，产生细胞病变，有散 在核内包涵体。有丝分离活跃培养并能提 高病毒复制所需之RNA聚合酶，有利复制；5、感染性滴定不能用CPE，而用检查核内包 涵体或培养基的血凝素或IF检查。,流行病学特征,1、病毒到处存在，大多数猪都感染，发病者 大多为初产母猪；2、PPV的主要储存所为污染的猪舍，病毒对 热和常见消毒剂的抵抗力强；3、妊娠期55天前感染可产生免疫耐受，感染 胎儿出生后无抗体，终生带毒排
9、毒；4、公猪感染急性期精液带毒。,发 病 机 理,1、母猪怀孕前半期感染是 关键；2、母猪感染到胎儿感染需 10-14天。,怀孕不同时间区间PPV感染的不同后果,怀孕区间（天）胚胎描述 感染后果 感染母猪 感染胚胎=56 10-30 胚胎 死亡和吸收 30-70 胎儿 死亡和木乃伊 56 70-分娩 胎儿 免疫应答和 在子宫存活,病 变,1、母猪无大体病变，显微变化限于子宫；2、胎儿死亡和水分被吸收，胎儿矮小，表面血 管明显充血、水肿、出血，体腔有浆血液体；出血变色在出生后变深；脱水木乃伊化；3、胎儿显微变化主要是组织和器官的广泛细胞 性坏死；4、PPV感染怀孕后期胎儿无大体变化，显微变 化为
10、内皮肥大和单核细胞侵润，而以血管周 袖套为特征的脑膜脑炎则是PPV感染死胎的 特征性变化。,诊 断,1、与其他的传染性繁殖障碍相比,PPV感染引起的特征是：a、只初产母猪受害，经产母猪不受害；b、怀孕期间母猪无症状；c、很少或无流产和胎儿发育异常。,2.确诊需实验室支持:,送检样品：16cm的木乃伊化胎儿（已发育成形）、大的木乃伊胎儿、死产猪,新生猪不送检，因含有抗体干扰病毒分离和抗原检测。方 法：FA 和HA检病毒抗原，病毒分离不是常 规，因为费时且易发生污染，无检查 病毒的材料时才检查抗体。,防 制,1、后备母猪在配种前自然感染PPV或接种疫苗；2、自然感染可将后备母猪与母猪一起同居达到或
11、放入假 设PPV高污染栏舍；3、疫苗接种是保证后备母猪怀孕前产生主动免疫的唯一 方法，血清阴性的母猪和公猪也使用疫苗。灭活疫苗：美国联邦政府注册的全是死苗；活 疫 苗：安全，不引起繁殖障碍。,猪繁殖和呼吸综合征,历 史 病 变 病原特征 诊 断流行病学特点 免疫学 症 状 防 制 发病机理 疫 苗,历 史,最早于1987年在美国报道 妊娠后期流产，死产、加拿大于1987年 产弱仔，产仔率低，日本 1989 断奶仔猪死亡率高，德国 1990 发情恢复迟荷兰、法国、西班牙和英国 1991-1992世界上大多数国家有本病中国于1996年传入该病，在大多数养猪密集地区有地方流行,病 原 特 征,1、L
12、elystad virus（LV）-猪肺泡巨噬细胞（荷）VR2332-传代细胞（美）与马动脉炎病毒，鼠乳酸脱氢酶升高病毒、猴出血热病毒（EAV、LDV、SHFV）在生物学、结构和遗传上相近。idovirales目，动脉炎病毒科，动脉炎病毒属，对热、敏感，对脂溶剂去污 剂敏感，不凝集红细胞（日本株例外）。2、基因组结构：与动脉炎病毒和冠状病毒相似（5.1Kb,ssRNA,正 股polyA,LA基因组全长已测定，含ORFs。ORF1和5 端12Kb，编码病毒蛋白。个不同框:ORF,5,7同一框,ORF第 二框,ORF,第三框。、蛋白结构：LV有六种结构蛋白，种膜糖蛋白，一种跨膜蛋 白(M)，一种核
13、衣壳蛋白(N)。北美株只有种结构蛋白。,流行病学特点,1、传播很快，血清学回顾研究最早源于加拿大 安大略省（19781979），美国（1985），德国（1988），病毒起源是个迷，美洲毒、欧洲毒不同起源，血清阳率50%以上；2、传播途径：多种途径(口、鼻、肌肉、阴道)，高效（少于10个病毒颗粒就能建立感染），高度传染（口水、尿、精液、乳、粪），污 染环境；,3、感染的动物长期带毒，传播需密切接触，不 是高度接触传染，咬打时腮腺中病毒可能在 传播中起重要作用，禽类可能是携带者；4、群内传播，一经感染，群内无限期循环，带 毒健康猪和不断产生易感猪（引进或出去）是原因，母源抗体对仔猪短期保护；5、群
14、间传播，引进带毒猪、精液占70%以上，20%以上其他污染物，气溶胶传播是非接触 性区域传播原因，传播距离一般为50m之内；6、通过胎盘先天感染，垂直传播；,临床症状,1、因毒株、群免疫状态、饲养管理因素有很 大差异。2、强毒引起的流行性（非免疫群）：不吃、发热、呼吸困难、早产（100天后）和迟产（115118天）、死产、木乃伊、迟产死胎、大小不一的弱仔，断奶并死亡率高。在猪群第 一期持续2周使5-75%猪发病，开始于生产3个 阶段中的一个阶段，3-7天扩展到3阶段，分开 的猪群需7-10天传到。因此称为“滚动不吃”，1-2%出现耳、四肢、皮肤充血或变紫。,3、第一期母猪流产，少数死亡。流产可
15、发生在妊娠的21-109天，神经症状、无乳使其他感染加重；第二期开始于 发病1星期后产生后期繁殖障碍，5-80%母猪在100-118天怀孕期繁殖失败。4、急性期公猪除不吃、嗜睡和呼吸症状 外，还有无力、竟液质量下降。5、哺乳猪断奶前死亡率可高达60%，仔 猪有多种症状，而眼睑和结膜水肿具 有特征性，继发细菌感染增加。,6、断奶和生长猪：不吃嗜睡、呼吸困难、皮肤充血发绀，其他地方流行性疾病 发病率升高，使死亡率可达10-20%；7、在地方流行（已感染群）猪群：主要 表现在断奶猪和生长猪，种群主要在 后备母猪和替换公猪；8、PRRS 临床差异很大，没有任何 一个症状是恒有的。,发 病 机 理,1、
16、PRRSV感染并在单核细胞/巨噬细胞 繁殖；2、免疫应答与PRRSV感染表达有关；3、持续感染是PRRSV存活和在群内传播 的重要因素。,PRRSV感染的发病机理,PRRSV通过吸入、吃入、交 配、咬伤或针头传播在粘膜、肺或局部的巨噬细胞中复制局部淋巴结和病毒血症（感染后24h内）分布到全身的单核细胞和组织巨噬细胞临床疾病（症状依年龄而定）亚临床症状 母猪 流产或成熟前分娩 康复或持续感染 死产仔猪、活产弱仔猪、自溶胎儿 新生仔猪 呼吸困难,CNS症状,高死亡率 断奶猪/生长猪 并发细菌或病毒感染口咽分泌物 死亡率上升，生长发育不良血液、粪、尿 肥猪育 发热，饲料消耗下降中排出病毒 公猪 发热
17、、精液质量变差,胎 儿,1、不是PRRS特征性病变；2、包含一些健康胎儿，死产猪，在子宫已死 亡几天的外变黄且自溶的胎儿，粘有胎粪、血液和羊水混合物的胎儿；3、脐带的一段或全长出血是最恒定的病变；4、胎儿肾周的结肠系膜水肿；5、显微变化为坏死性脐动脉炎、间质性肺炎、坏死性和淋巴浆细胞性肺动脉炎。,诊 断,主观意向：病 史 临 床 症 状 大体和显微病变客观证据：生 产 记 录 分 析 血 清 学 检 查 病 毒 检 测,生产记录分析,临床活动的PRRS猪群，生产记录显示的证据：a 流产 f 母猪空怀时间延长 b 早产 g 分娩率下降 c 活产仔猪数减少 h 不规则或延迟发情的 d 断奶前死亡率
18、升高 相对比例升高 e 受精率下降,血清学检查,1、免疫荧光（IFA）2、免疫过氧化物酶单层测定（IPMA）3、酶联免疫吸附试验（ELISA）：可自动化；结果比其他方法可靠；可测美洲和欧 洲毒株。4、血清病毒中和试验（SVN）：血清学检查不能区分自然感染和疫苗接种猪。,病毒检测,1、采样：幼龄猪病毒量大，持续时间长。病毒分离（VI）用哺乳前血清、支气管肺泡洗出物。样品应立即冷藏。2、直接鉴定病毒抗原：样品为肺和扁桃体，应立即冷 藏,，方法为酶组化（IHC）、免疫荧光（IFA）。3、PCR查病毒RNA：样品采集处理同VI样品，套式PCR、自动PCR，PCR可用于各种样品，最优选择。4、病毒分离：
19、PAM,MA104(MARC145，CL2621)，CRL11171，血源单核细胞，小胶质细胞。PAM和 MA104。两者结合，分离率高。*使用活毒疫苗会干扰病毒检测,免 疫 学,1、康复猪对再感染有免疫力；2、特异抗体：1周后IgM、2周后IgG、5-6周PI达高峰，中和抗体4-5周PI才能查到，10周PI才能达高峰；3、囊膜gp的Ab有中和能力，ORF5或ORF3重组表达 产物有部分中和能力，ORF4对LV有中和能力；4、细胞介导免疫研究不多，因为建立猪的抗原特异 MHC限制T细胞增生和细胞毒测定很难；5、病毒复制破坏巨噬细胞，引起免疫抑制；存在抗促进 巨噬细胞感染；出生就有病毒血症的猪的
20、免疫应答。这几个问题目前仍未搞清。,防 制,1、带毒株是主要传染来源，因此只有从确 知的PRRS阴性群引种，引进猪在混群 前需经严格的隔离检测。引进后14天采 血检测至少隔离30天；2、控制用隔离早期断奶（SEW）法，但结 果不恒定。PRRS控制的关键是减少种猪 群内的病毒散布，因而防止断奶前感染。,PRRS控制模型,1、应用基于群体的诊断策略，了解整个系病毒 散布的形式；2、在引入PRRS感染群之前建立替代猪（通过隔 离和免疫）；3、通过种猪群稳定化防止病毒从母猪传给仔猪(活苗配种前3-4周免疫，已怀孕母猪用灭活苗)；4、通过断奶猪管理控制病毒在断奶猪或肥育猪 中散布（部分清群和疫苗接种）。
21、,基于群体的诊断策略,在一个猪场，PRRS可能只限于下列各群的一个群体：1 空怀配种母猪群体2 妊娠母猪群体 确定PRRS3 哺乳母猪-仔猪群体 在哪一群体4 断奶仔猪群体 至关重要 5 肥育猪群体,疫 苗,1、灭活疫苗：效果欠佳，现场分离 毒制成；2、活疫苗：RespPRRS/Repro，Prime Pac PRRS，用于未怀孕 的母猪和后备母猪。,活疫苗的特点,1、疫苗病毒可持续感染几周或几月；2、疫苗病毒可以从接种猪传播到易感猪；3、疫苗病毒可通过胎盘引起先天感染；4、疫苗病毒可在公猪持续感染并通过精液散布；5、疫苗引起的保护性免疫产生慢，时间依毒猪而言，对同源病毒产生快、强、持续时间长
22、；6、有些疫苗免疫猪血清不能转阳；7、成功的免疫不能保持不发生强毒经胎盘感染和垂直 传播；8、疫苗病毒从接种群传到未接种群，可引起繁殖障碍。,3、引起腹泻的几种主要疾病 a 大肠杆菌病 f 类原线虫 b TGE g 球 虫 c PED h 沙门氏菌肠炎 d 梭菌性肠炎 i 猪 痢 疾 e 轮状病毒性肠炎,几种腹泻疾病的发病年龄区间,猪的年龄24小时 5天 3周 5周 10周 20周 30周 成年 类圆线虫 大肠杆菌 严重症状 TGE 轻微症状 严重症状 PEG 轻微症状 梭菌性肠炎 轮状病毒肠炎 球虫 沙门氏菌肠炎 猪痢疾,引起腹泻的几种主要猪病,疾 病 出现症状 发病率 死亡率 季节 其他症
23、状 的年龄大肠杆 任何时候,但 可变,中度典型 中度 任何季节,但 脱水，尾菌 病 1-4天和3周 的是一窝所有 可变 冬季寒冷和夏 坏死 龄是高峰 仔猪都发病，季无乳有关 相邻窝不发病 易 发 TGE 超过1日龄的 10-100%一周内仔猪 冬春寒冷 呕吐，所有猪，所有 死亡率高超 季 节 脱水 年龄同时发病 过4周龄0%PED 任何年龄 可变通常高 中度到高 呕吐脱水梭菌性 1-7日龄慢 每窝1-4只 急性100%无 虚脱呕吐肠 炎 性10-14天 通常最大最 慢性存活 慢性：消瘦 健康的受害 高轮状病 1-5周龄 可变，可达 低，5-20%偶尔呕吐毒肠炎 75%被毛粗类原线 4-10天
24、可达50%呼吸困难 虫 CNS症状球 虫 5-6日龄后 可变，可 通常低 8-9月 被毛粗乱 6-15日龄 达75%高峰 体重轻沙门氏 3周龄 败血症菌肠炎猪痢疾 2周龄 散发 低 仲夏，秋 无脱水,引起腹泻的几种主要猪病,疾病 腹泻表现 其他猪症状 发病和病程 联系的因素大肠杆 苍白，水样带 母猪无症状，被产 逐渐发病，缓慢 管理差，环境脏，菌病 恶臭pH7.0-8.0 窝比经产窝严重 传播,后分娩严重 环境温度欠佳TGE 黄白,水样特征 母猪食欲退,呕吐、爆发性，所有 臭味pH6.0-7.0 无乳,传其他猪 窝同时发病PED 水样 大猪症状更严重 爆发性病程快梭菌性 水样、黄色 母猪正常
25、传播慢,在同时不同 通过引进猪肠炎 带血 窝后发病看到从后 发病 最急性到慢性类型轮状病 水样、糊状 母猪很少发病 流行型突发,传播慢,毒肠炎 黄色pH6.0-7.0 地方流行型同TGE类圆线虫 母猪正常 南方多见球虫 糊状,水样黄灰 母猪正常 传播慢 硬地面 色,臭,沙门氏 粘液出血性菌肠炎猪痢疾 水样、带血和 母猪正常 第一次发病与 粘液、黄灰 较大的猪下痢 引进猪有关,4、主要的呼吸道疾病a 支原体肺炎（MPS）b 肺炎巴氏杆菌c 猪胸膜肺炎 d PRRSe 萎缩性鼻炎 f P Rg 猪流感 h.链球菌,支原体肺炎（MPS）,俗称猪气喘病，是由猪肺炎支原体引起猪的一种慢性呼吸道传染病。主
26、要症状为咳嗽和气喘，病变的特征是肺的尖叶、心叶、中间叶和膈叶前缘呈肉样或虾肉样实变。,病原 猪肺炎支原体，属支原体科(Mycoplasmataceae)支原体属(Mycoplasma)成员。因无细胞壁，故是多形态微生物，有环状、球状、点状、杆状和两极状。猪肺炎支原体对青霉素和磺胺类药物不敏感，但对壮观霉素、土霉素和卡他霉素敏感。常用的化学消毒剂均能达到消毒目的。,流行病学 自然病例仅见于猪，不同年龄、性别和品种的猪均能感染，但乳猪和断乳仔猪易感性高，发病率和病死率较高，其次是怀孕后期和哺乳期的母猪。肥育猪发病较少，病情也轻。母猪和成年猪多呈慢性和隐性。,症状 新发病的猪群，主要表现呼吸困难，象
27、拉风箱，腹式呼吸，死亡率较高。慢性病例表现消瘦，生长发育停滞，弓背干咳。特别是清晨喂猪和驱赶、运动时呈连续的痉孪性咳嗽。随着病情的发展，出现呼吸困难（腹式呼吸）。,病变 主要病变只见于肺、肺门淋巴结和纵膈淋巴结。病变部的颜色多为淡红色或灰红色，半透明状，病变部界限明显，象鲜嫩的肌肉样，俗称肉变。随着病程延长或病情加重，病变部颜色转为浅红色、灰白色或灰红色，半透明状态的程度减轻，俗称胰变或虾肉样变。,诊断 本病仅发生于猪，以怀孕母猪和哺乳猪症状最为严重，病死率较高，在老疫区多为慢性和隐性经过。X线检查对本病的诊断有重要价值，对隐性或可疑患猪通过X线透视阳性可作出诊断。,防治 农业部兽药监察所研制
28、成猪气喘病乳兔化弱毒冻干苗，对猪安全，保护率80%，免疫期8个月。江苏省农科院畜牧兽医研究所研制168株弱毒菌苗，对杂交猪较安全，对地方种猪仍不够安全，保护率可达80-96%。,猪接触传染性胸膜肺炎 本病是猪的一种呼吸道传染病，引起猪急性纤维素性胸膜肺炎或慢性局灶性坏死性肺炎，急性者病死率高，慢性者常能耐过。,病原 胸膜肺炎放线杆菌是有荚膜的革兰氏阴性小杆菌，具有典型的球杆菌形态。,流行病学 各种年龄猪均易感，3月龄猪最为易感，胸膜肺炎放线杆菌是对猪有高度宿主特异性的呼吸道寄生物，急性感染不仅可在肺部病变和血液中见到，而且在鼻漏中也大量存在本菌。病猪和带菌猪是主要传染源，无症状有病变猪，或无症
29、状无病变隐性带菌猪较常见。主要传播途径是气源感染，通过猪对猪的直接接触或通过短距离的飞沫小滴使疾病传递。,症状 病猪体温可升高至42度以上，精神沉郁，高度困难，常站立或犬坐，张口伸舌，自口鼻流出泡沫样分泌物。,病理变化 耳鼻四肢皮肤呈蓝紫色，剖检肺心叶尖叶呈暗红色，切面似肝，表面有纤维素渗出，胸内有黄红色浑浊液体。,诊断 从支气管或鼻腔分泌物和肺部病变很容易查到和分离到病原体。用荧光抗体或用协同凝集试验检测肺抽提物中的血清型特异抗原，可作出快速特异诊断。,防制 早期用抗生素治疗有效，可减少死亡。青霉素、氨苄青霉素、四环素、磺胺类药物都敏感，一般肌肉或皮下注射，需大剂量并重复给药。从当地分离的菌
30、株，制备灭活苗，对母猪和2-3月龄猪进行免疫接种，能有效控制胸膜肺炎的发生。,几种 猪的水疱性疾病的 病原体特性,病原体 分类 核酸 大小和稳定性 蛋白/抗原 血清 FMDV 微RNA ssRNA 2230nm 4结构蛋白 7型 口蹄疫病毒（正链）PH7.0以下 1组反应非 多亚型 敏感,耐醚 结构蛋白质 SVDV 微RNA病毒 ssRNA 2230nm 4结构蛋白 1型与柯氏 科肠道病毒（正链）耐酸；耐醚 B5有关VESV/嵌杯病毒科 ssRNA 3539nm 外被1多肽 26型13型SMSLV 嵌杯病毒（正链）耐pH3以下 加一组反应（VESV）耐 醚 抗 原 VSV 弹状病毒科 ssRN
31、A 70X170nm 1免疫原性 2型对猪重 水泡病毒（负链）弹状；醚敏感 糖 蛋 白 要NJ 和 pH5-10稳定 Indiana 1,水泡性疾病的流行病学特性,病原体 感染的主要 传播途经 发病率 带毒状态 肉和副产品 动物 种类 的 污 染FMDV 猪、牛、绵羊、气溶胶 高 牛、绵羊 冻肉、淋巴结、山羊,水牛；有 接触 山 羊、骨髓、乳制品 些毒株宿主限制 污染物 水 牛SVDV 猪、人 接 触 中度 无 病毒保存在腌制 污染物 的肉和腺体产品中VESV/猪、海狮 接触 中度 无 肉SMSLV 等海生动物 污染物 VSV 马、牛、叮咬的昆 中到 无 无报道 猪、人 虫有些通 底 过接触,
32、猪附红细胞体病 由猪附红细胞体感染猪引起，临床上以病猪呈现高热、贫血、黄疸为特征的一种原虫病。病原 呈圆形、月牙形、卵圆形等多种形状，他们单独或成链状附着于红细胞表面，或围绕在整个细胞上。在血浆中也可见自由的附红细胞体。,发病传播猪只可通过摄食血液或含血的物质使用污染过的注射器、断尾、打号、阉割外科手术器械吸血昆虫叮咬垂直传播,临床症状 通常发生在哺乳猪、妊娠母猪和高度应激的育肥猪。分急性和慢性病理剖检变化 溶血性贫血及黄疸；血液稀薄，凝固时间延长，肝肿大变性，呈黄棕色。,实验室诊断 耳静脉采血，400倍镜观察，见有球形、逗点状、卵原形等形态，做各种动作的附红细胞体。防治消毒驱虫药物预防,疫苗的发展阶段：宿主动物病损组织苗实验动物含毒组织苗细胞苗病毒蛋白亚单位或基因疫苗,
