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1、第七章 呼吸系统疾病Disease of respiratory system,第二部分大纲要求度掌握：慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的 病因、发病机制、病变及临床病理 联系熟悉：硅肺的发病机制和基本病变了解：支气管哮喘、支气管扩张的发病机制 和病变,第二节 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstrnctive pulmonary diseases,COPD)是一组由肺内小气道(指管径在2mm以下的肌性,小、细支气管)病变引起的，以慢性不可逆性气道阻塞、呼气性呼吸困难和肺功能不全为共同特
2、征的肺疾病的统称，主要包括：慢性支气管炎、肺气肿 支气管哮喘和支气管扩张症等。临床常见，重要，老年多发。,一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis）概念：是指支气管、气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性非特异性炎症。临床：以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，每年持续约3月，连续2年以上。,3,发病40岁以上男性多见冬春季慢性病,4,病因一、外因理化因素感染因素：过敏因素,损伤呼吸道粘膜，腺体分泌，肺泡巨噬细胞抗菌能力,：寒冷、受凉、气温骤变支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化功能,病毒、细菌,削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥致病作用,二、内因：抵抗力,致病因素长期作用
3、,支气管分泌粘液增加纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱,粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞,机制:,影响支气管esp.小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件,病理变化粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失。上皮细胞变性、坏死、脱落，上皮再生时有可能出现鳞状上皮化生。粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化。支气管壁充血、水肿，平滑肌、弹力纤维、软骨断裂，纤维结缔组织增生。慢性炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞）,支气管炎（bronchitis）,慢性支气管炎（chronic bronchitis）,慢性支气管炎：粘液腺增生，浆液腺粘液化,临床病理联系杯状细胞、粘液腺增多粘液分泌亢进痰，白色泡沫状并发感染脓性痰听诊：
4、肺部干、湿性罗音痰液、炎症刺激支气管粘膜咳嗽支气管粘膜肿胀、痰液阻塞细、小支气管平滑肌痉挛哮喘样发作、哮鸣音呼吸急促，不能平卧,（四）并发症 支气管肺炎 肺气肿 肺心病 支气管扩张,三、支气管扩张症（bronchiectasis）概念：支气管或小支气管持久不可复性扩张并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病。病变特点：支气管的慢性化脓性炎症。临床：长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血。成年人，大多起于儿童期支气管炎。,支气管不完全阻塞,感染 支气管炎支气管壁的重要支撑结构破坏,病因及发病机理病变基础：支气管壁的炎性损伤。,遗传因素巨大气管支气管扩张症肺囊性纤维化（pulmonary cystic fibros
5、is）,病理变化部位：肺段以下级小支气管。肉眼多局限于一个肺段，左肺多于右肺，下叶多见。病变支气管呈囊状、柱状扩张，扩张的支气管可延伸至胸膜下。管壁增厚，管腔内可见脓性或脓血性分泌物。镜下：支气管壁呈慢性炎症改变伴不同程度组织破坏。,支气管扩张症（bronchiectasis）,支气管扩张症（bronchiectasis）,支气管扩张症（bronchiectasis）,支气管扩张症（bronchiectasis）,临床病理联系（自学）并发症肺炎、肺脓肿、脓胸肺气肿后果：肺心病,四、肺气肿（pulmonary emphysema）,末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积
6、膨大、功能降低的一种疾病状态。是支气管和肺部疾病最常见并发症。,最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。,阻塞性通气障碍,呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低(1-AT),各种病因导致,发病机制,1、细支气管阻塞性通气功能障碍 2、1 抗胰蛋白酶 缺乏 3、吸烟 细支气管炎及其周围炎 管壁增厚、管腔狭窄 呼气时管壁塌陷 损伤肺间质、肺泡间隔(+)炎细胞释放弹力蛋白酶 肺残气量 氧自由基（）（）间隔断裂 1 抗胰蛋白酶 肺泡扩张融合,腺泡中央型腺泡周围型全腺泡型,外伤剧烈咳嗽,瘢痕旁肺大泡代偿性老年性,肺气肿,肺泡性,间质性,其它类型,类型,腺泡中央型肺气肿(centriac
7、inar emphysema)和腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）,腺泡中央型,全腺泡型,2、间质性肺气肿3、其它类型 大泡性肺气肿：气囊腔直径1cm 瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿 肺大泡：气肿囊腔2cm 代偿性肺气肿（compensatory emphysema）老年性肺气肿（senile emphysema）,病理变化,大体：体积增大，边缘钝圆，灰白色，柔软弹性差，切面海绵状。表面常可见肋骨压痕，压痕不易消退。触之捻发音增强。,镜下：,1、肺泡：扩张的肺泡融合成较大的囊腔，间隔变窄，肺泡孔扩大，间隔断裂2、肺泡血管：毛细血管受压、闭塞，数目减少小动脉内膜呈纤维
8、性 增厚。3、小支气管和细支气管可见慢性炎症。,肺气肿（pulmonary emphysema）,肺气肿（pulmonary emphysema）,临床病理联系,症状体征：咳嗽、咳痰 呼吸困难、气促、胸闷、发绀 桶状胸 杵状指 肺动脉高压后果：肺动脉高压肺心病 自发性气胸 呼吸衰竭及肺性脑病,第三节 肺尘埃沉着症 肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)是因长期吸入有害粉尘并沉积，引起以肺广泛纤维化为主要病变的一种常见的职业病。一、肺硅沉着症（silicosis）因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以硅结节形成和肺纤维化为特征的肺部疾病。是最严重的一种职业病 特点：发展
9、缓慢，在脱离硅尘作业后，病变仍继续缓慢发展。影响心、肺功能,病因：游离SiO2,肺泡,游离SiO2,Capi.,肝、脾、骨髓等处硅结节,巨噬细胞吞噬,肺淋巴管,流经,细支气管周围、小血管周围小叶间隔、胸膜,肺门淋巴结,淋巴道阻塞,沉积于肺间质,局部沉积的硅尘量多,硅结节形成,肺巨噬细胞局灶性积聚,硅尘散在分布,弥漫性肺间质纤维化,病因和发病机制,小于5m硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂，溶酶体破坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出纤维化因子，导致纤维化，
10、崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用。,病理变化 1、基本病变为硅结节形成和肺弥漫纤维化 2、硅结节的形成过程大致分为三个阶段：（1）细胞性结节（2）纤维性结节（3）玻璃样结节,肉眼：硅结节为圆形或椭圆形，直径2-3mm到更大的小结节，边界清楚，质硬，沙砾感。,硅结节的形成：3阶段细胞性硅结节：,细胞性硅结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性积聚而成，巨噬细胞间有网状纤维。,镜下：,纤维性硅结节,纤维性硅结节：纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维,玻璃样硅结节,玻璃样硅结节：玻璃样变从结节中央开始，逐渐向周围发展，玻变的结节周围又有新的纤维组织包绕,肺硅沉着病（silicosis）,肺硅沉着病（silicosis）,(四)分期和病变特征 根据肺内矽结节的数量、分布范围和直径大小，可 将矽肺分为三期：期硅肺 期硅肺 期硅肺 硅结节大小 13mm 1cm 2cm数量 较少 较多 融合分布范围 肺门淋巴结 全肺1/3 弥漫全肺 中下肺叶近肺门处肺重量、硬度 改变不明显 增加 明显增加胸膜 无明显增厚 增厚 明显增厚,并发症 1、肺结核 2、肺心病 3、慢性支气管炎 肺气肿 4、肺气肿和自发性气胸,石棉小体（asbestos body）,思考题：1、简述慢性支气管炎患者咳嗽、咳粘痰 病理基础。2、简述肺气肿发生机制,
