职业因素与健康.ppt

《职业因素与健康.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《职业因素与健康.ppt（81页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、第四章 职业因素与健康,采石场粉尘满天飞,国家卫生部统计：2005年，我国有毒、有害企业超过1600万家，受到职业病危害的人数超过2亿。自上世纪50年代以来，我国累计报告尘肺病人58万，其中死亡14万，现有44万，每年新增约1万。每年报告的职业中毒和生产性农药中毒近3万例，中毒死亡数约1500例。,中国职业病危害人数过2亿,我国职业卫生主要问题一、是劳动者对职业病的范围和危害缺乏必要的认识和重视二、虽然有明确法律保护，但执行力度不够三、缺乏严格的赔偿制度，不少用人单位“明知故犯”；部分企业严重忽视职业卫生，缺少防范意识。,我国职业病的流行特点,传统的职业病危害尚未得到完全控制；新的职业病危害又

2、不断产生；新技术、新工艺、新材料（8万种化学物质，1.5万种广泛使用，每年新增1千种）新兴产业职业病危害转移（城市向农村，经济发达地区向经济发展较慢的地区，国外向国内）；大批农村劳动力进入各类缺乏职业卫生保障的企业，带来的各种职业病危害明显增加。,第一节 职业有害因素与职业性损害,一、职业性有害因素 在生产过程、劳动过程和生产环境中存在的各种危害劳动者健康的因素。,（一）物理因素（二）化学因素（三）生物因素,1生产过程中的有害因素,物理因素,异常气象条件 高气温、高气湿、高气流、强热辐射、低气温 异常气压 高气压：减压病（decompression sickness）低气压：高山病（mount

3、ain sickness）航空病（aircraft disease）噪声、振动 非电离辐射、电离辐射,工厂粉尘飘荡,化学因素(生产性毒物 职业中毒),金属及类金属：铅、汞、锰、磷、砷、硫 有机溶剂：苯、甲苯、二硫化碳、四氯化碳 有害气体 刺激性气体：氯、氨、氮氧化物 窒息性气体：一氧化碳、氰化氢、硫化氢 苯的氨基硝基化合物：三硝基甲苯、苯胺 高分子化合物生产过程中的毒物：氯乙烯 农药：有机磷、有机氯、拟除虫菊酯类,生产性粉尘 尘肺,二氧化硅、硅酸盐尘、碳粉尘、石棉尘、煤尘、水泥、有机粉尘,采石场粉尘满天飞,锰冶炼厂,锰矿开采,锰矿石,制鞋工人,生物因素,细菌 炭疽杆菌、布氏杆菌 病毒 森林脑炎

4、病毒（蜱）霉菌 曲霉菌、青霉菌,二、劳动过程中存在的有害因素,劳动组织、劳动作息制度不合理等。劳动强度过大或生产定额不当、作业与生理状况不相适应，导致劳动者精神（心理）过度紧张等 劳动工具设计不科学或长时间处于不良体位，导致个别器官或系统过度紧张等。精神紧张,三、生产环境中存在的有害因素,自然环境中的有害因素厂房建筑布局不合理缺乏应有的卫生防护措施,社会经济因素 分配制度、受教育程度、劳动立法、医疗卫生体系等。厂房建筑或布局不合理、设备简陋。,二、职业性损害,职业性损害(occupational adverse effect)：即职业性有害因素对健康的损害。1职业性有害因素产生作用的条件 接触

5、机会；接触方式；接触时间；接触强度(或浓度)。影响职业性病损严重程度的因素环境因素，是否符合卫生要求。职业卫生服务，是否健全到位。个体易感性差异。行为生活方式，是否良好。后两者称为个体危险因素。,二、职业性损害,职业性损害的种类：职业病(occupational disease)：工作有关疾病(work-related disease)：工伤：,职业病(occupational disease)：,广义的职业病：泛指职业有害因素引起的特定疾病。法定职业病：是指企业、事业单位和个体经济组织（以下统称用人单位）的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等职业病危害因素而引起的

6、疾病。我国规定的10大类职业病(115种),工作有关疾病(work-related disease),定义：由于生产环境及劳动过程中某些不良因素的影响，造成职业人群常见病发病率增高、潜在疾病发作或现患疾病的病情加重等，这类疾病统称为工作有关疾病或职业性多发病。,工作有关疾病的特点,职业因素是该病发生和发展的诸多因素之一，但不是唯一的直接因素。职业因素影响了健康，从而促使潜在的疾病显露或加重已有疾病的病情。切断有害因素的接触，疾病可缓解但不可消除。,常见的与工作有关的疾病,1.与职业有关的肺部疾病 颗粒性刺激物、毒性刺激物、致敏物引发的呼吸道炎症。2.与职业有关的心血管疾病 长时间接触噪声、高温

7、、振动诱发高血压；噪声、寒冷、紧张诱发冠心病3.骨骼及软组织损伤 腰背痛、肩颈痛 急性扭伤、慢性疼痛4.生殖紊乱:早产、流产 5.消化道疾患 重体力劳动者和脑力劳动者、高温作业工人溃疡患病率高6.心理障碍 过度紧张引起躯体不适；,工伤：,又称职业性外伤，是职业人群在从事生产劳动过程中，受外部物理或化学等因素的直接作用，引起机体组织的突发性意外损伤。工伤性质的确定与患者劳动能力和劳动保险待遇有关。,全国近10年各类伤亡事故死亡人数每年10万多人，其中工业企业伤亡事故每年2万起左右，死亡近2万人，事故严重的行业是煤炭、冶金、化工、建筑、建材、机械等。,第二节 职业病防制,一、职业病的分类、特点与诊

8、断 1职业病的分类 2职业病的特点 3职业病的诊断 三、职业病预防策略 1.职业病政策法规 2遵循三级预防的原则 3基本职业卫生服务 4职业卫生工作及预防措施效果评价,一、职业病的分类、特点与诊断,1职业病的分类：2002年4月公布的中华人民共和国职业病防治法中的职业病有l0类115种：尘肺(13种)。职业性放射性疾病(11种)。职业中毒(56种)。物理因素所致职业病(5种)。生物因素所致职业病(3种)。职业性皮肤病(8种)。职业性眼病(3种)。职业性耳鼻喉口腔疾病(3种)。职业性肿瘤(8种)。其他职业病(5种)。,2职业病的特点,病因明确，控制病因可使疾病减少或消除。明确的剂量反应关系，病因

9、可检测和识别。在接触同样有害因素的人群中，常有一定数量的发病，很少出现个人发病。早期发现、早期诊断、早期治疗，则预后较好。许多疾病无特殊的治疗方法，重在预防。,3职业病定义必须具备四个条件,职业病是指企业、事业单位和个体经济组织（以下统称用人单位）的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等职业病危害因素而引起的疾病。我国规定的10大类职业病(115种),4职业病的诊断,诊断依据与标准诊断机构诊断医生,职业病诊断依据,职业史：全面、系统地了解患者全部职业的工种和工龄。接触有害因素的种类、时间和强度，接触方式及防护措施实施情况。同工种其他工人患病情况。排除可引起类似职业中毒

10、征象的非职业性接触，如家庭使用农药、有机溶剂，服药史等。生产环境监测和调查：临床表现与实验室检查,职业病诊断标准,慢性苯中毒的诊断是根据较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可有增生异常，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒；慢性苯中毒又按血细胞受累及的系列和程度，以及有无恶变分为轻、中、重三级。,诊断机构与医生,省级以上人民政府卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担 劳动者可以在用人单位所在地或者本人居住地依法承担职业病诊断的医疗卫生机构进行职业病诊断三名以上取得职业病诊断资格的执业医师集体诊断 职业病诊断证

11、明书应当由参与诊断的医师共同签署,一、职业病立法我国于1997年底已制定74种职业病的国家诊断标准。1996年颁布的职工工伤与职业病致残程度鉴定标准(GBT-16180-1996)。2001年10月27日九届人大常委会24次会议通过了职业病法，2002年5月1日起实施。1999年10月国家经贸委发布了职业安全卫生管理体系标准。,二、职业病预防策略,2遵循三级预防的原则,一级预防：病因预防。通过工艺改革和生产设备引进，合理利用防护设施及个人防护用品，使劳动者尽可能不接触职业性有害因素，或控制作业场所有害因素水平在卫生标准容许限度内。对高危个体，进行职业禁忌症检查，凡有该职业禁忌症者，不应参加相关

12、工作。二级预防：临床前期预防。对作业人群实施职业健康监护、早期发现职业损害，及时合理处理、有效治疗、防止病情进一步发展。三级预防：临床预防。对已患职业病的患者应调离工作岗位，并予以积极合理的治疗，促进康复，预防并发症。,3.基本职业卫生服务,1、工作环境检测：识别和评价工作环境和工作过程中是否存在职业性有害因素，以及种类、性质、强度、分布规律。预评价、控制效果评价等。2、工人健康监护：包括就业前健康检查、定期健康检查、离岗时健康检查等。3、收集、发布有关职业危害的判别和评价资料：包括环境监测资料、健康监护、意外事故等。4、职业病和工伤的抢救、治疗和康复服务5、改进或指导、监督改进工作场所的安全

13、卫生措施。6、健康教育和健康促进7、与作业者健康有关的其它初级卫生保健服务：预防接种等。,4职业性有害因素的控制策略,有害因素（采用工程技术措施，贯彻卫生标准）作用条件人,第三节 常见职业病及危害,一、铅及其化合物中毒二、一氧化碳中毒三、苯中毒四、矽肺,一、铅及其化合物中毒,铅的理化特性 质软，灰色金属；易形成蒸汽（加热至400500），氧化成Pb2O、PbO、Pb3O4等冷凝铅烟 铅化合物在水中的溶解度各异；金属铅不溶于水，但溶于酸。接触机会生产性接触（1）铅矿开采及冶炼、熔铅作业 均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。（2）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的

14、生产中。生活性接触 汽车尾气、含铅油漆、含铅颜料、饮水、土壤、食品、玩具、化妆品、吸烟/饮酒、中药、母源性.,铅的接触途径主要以粉尘、烟或蒸汽形式经呼吸道进入人体（吸入的氧化铅烟约2530被吸收进入血液循环）。其次经消化道（铅化合物约510被吸收进入血循环）无机铅化合物不能经过完整皮肤吸收。,铅在体内的代谢（重点）,硬组织,血液,铅 接 触,尿液/粪便/乳汁,软组织,（90%）红细胞（10%）血浆（初期）,肝/肾/脑/骨髓（初期）,骨骼/牙齿/毛发/指甲（机体中95%的铅）（几周后）,血钙降低，饥饿、感染、酗酒和服用酸性药物等使血液pH值改变时，骨骼中的铅可动员到血液中，使血铅水平升高。,（4

15、）铅的毒作用机制,铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加。铅在细胞内可与蛋白质的巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。,毒作用表现铅对神经系统的影响儿童：智力，语言能力，学习能力，听力损伤。成人：神经行为改变，疲乏，注意力不集中；神经传导速度下降。神经系统的损害是不可逆的。,铅对血液系统的影响铅抑制-氨基乙酰丙酸脱水酶（-ALAD）血、尿-

16、氨基乙酰丙酸（-ALA）铅抑制血红素合成酶FEP、ZPP、Hb两种贫血溶血性贫血(急性中毒)低色素性贫血(慢性中毒)贫血是铅中毒早期的主要改变。儿童铅中毒很少造成贫血,铅的生殖和发育毒性胚胎毒性流产/死产/早产/低出生体重男性生殖毒性 直接睾丸毒性:精子数目减少,活动减弱,形态改变铅对消化系统的影响恶心、腹胀、腹隐痛腹绞痛（部位在脐周，无压痛、反跳痛、腹软）肾脏毒性肾功能(近曲小管损害)氨基酸尿糖尿高磷酸盐尿,诊断（重点）,职业史单位、车间工种接触时间了解生产毒物过程群体发病情况生产环境与现场调查患者所在岗位的生产工艺过程可能接触的职业性有害因素空气中毒物浓度个体防护与卫生情况临床观察与实验室

17、检查反映毒物吸收的指标（血铅、尿铅）反映毒作用的指标（血、尿-ALA）反映毒物所致病损的指标（血、尿、肾功能等）,驱铅治疗 适用于急、慢性中毒，首选药物为依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）、二巯基丁二酸钠（Na-DMSA）等。CaNa2：1g/d，5葡萄糖生理盐水500ml，静脉滴注；也可0.51.0g，分二次加普鲁卡因注射。34日为一疗程，间歇治疗，二疗程间隔34日。疗程视患者情况而定，轻度中毒一般不超过三个疗程。解痉治疗 10葡萄糖酸钙，1020ml，静脉注射。阿托品0.5mg，肌注。注：铅的络合剂要含钙（保持血钙浓度和降低血铅浓度）。所有的驱铅药物都有一定的副作用，应谨慎使用。,治疗,

18、预防以无毒或低毒物质代替铅；技术工艺改革，降低车间空气中铅浓度；（车间铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3）卫生措施：加强个人防护，建立定期检查制度。,二、一氧化碳中毒,1理化特性一氧化碳 为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。比重0.967。几乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%一74%。不易为活性炭吸附。2.接触机会冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。机械制造工业中的铸造、锻造车间。化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。,与氧竞争性结合血红蛋白。与肌红

19、蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体与还原性细胞色素2价铁结合，阻断电子传递。通过以上途径，使组织缺氧，中枢神经系统对缺氧最敏感，表现突出。,3.CO中毒的作用机理,CO中毒的临床表现,以中枢神经系统损害为主的全身性疾病 接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心。轻度中毒：剧烈头痛、头昏、恶心呕吐，轻中度意识障碍，血液HbCO浓度可高于10。中毒中毒：浅至中毒昏迷，无明显并发症，血液HbCO浓度可高于30。重度中毒：深昏迷，脑水肿、休克、呼衰、上消化道出血、脑局灶损害，血液HbCO浓度可高于50。急性CO中毒迟发脑病：锥体系或锥体外系症状及精神障碍。,CO中毒的治疗方法,重视现场急救，包括运送病

20、人途中，给予充足的氧气。高压氧治疗。,4预防措施,设立CO 报警器；防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。,三、苯中毒,1、理化特性有机溶剂芳香烃，特殊芳香气味沸点80.1，极易挥发比重大脂溶性,接触机会,世界上使用最广泛的一种商业化学物之一（1）作为有机化学合成中的一种常用原料，如制造苯乙烯、苯酚、药物、农药、合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料、炸药等。（2）作为溶剂、萃取剂和稀释剂，用于生药的浸渍、提取、重结晶，以及油漆、油墨、树脂、人造革、粘胶和喷漆制造。（3）苯的制造，如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯。（4）用作燃

21、料，如工业汽油中苯的含量可高达10%以上。（5）住宅装修（油漆，胶合板，粘合剂）（6）香烟,接触机会,鞋厂衣帽厂箱包厂玩具厂工艺品厂家具厂化工厂电器，电子厂等,毒理吸收与代谢,吸收呼吸道(rapid)消化道(rapid)皮肤（slow)代谢主要分布在类脂质丰富的组织 和器官中，如骨髓、脂肪和脑组织。肝脏：酚（23.5）对苯二酚（4.8）邻苯二酚（2.2）硫酸葡萄糖醛酸结合，随尿排出酚作为近期接触指标排出 50%原型从呼吸道和尿中排出,毒理毒性,毒性吸入0.81g/m3苯4-6h后，可引起急性苯中毒。1.6g/m3，60min,出现苯中毒症状。3，5-10min,导致死亡。大量吸入中枢神经系统抑

22、制长期接触造血系统，血象，骨髓象异常，再障，白血病,（1）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。（2）氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。（3）损伤DNA，诱发突变或染色体的损伤：苯的活性代谢物与DNA共价结合；或引发氧化性应激，对DNA造成氧化性损伤。（4）癌基因的激活。,中毒机制,苯中毒的临床表现,急性中毒 主要表现：中枢系统抑制 轻者粘膜刺激症状，头晕头痛，恶心，呕吐等。随后，兴奋，欣快感，或醉酒状态，共济失调，重者昏迷,意识丧失，抽搐等，甚至死亡。,苯中毒的临床表现,慢性中毒：造血系统损害为主造血系统损害：白细胞减少为主（4*109/L)血小板减少出血倾向 阵发性

23、睡眠性血红蛋白尿 骨髓增生异常综合症（MDS)再障 白血病神经衰弱症候群：头晕，头痛，乏力，失眠，记忆力减退，恶心，呕吐等,苯中毒的诊断,诊断依据明确苯接触史中枢神经系统，造血系统损害的临床表现 血象骨髓象检查,苯中毒的治疗,治 疗 急性中毒：静注VC+葡萄糖醛酸+能量合剂 慢性中毒,预防措施,（1）以无毒或低毒的物质取代苯。如在油漆及制鞋工业中，以、甲苯、二甲苯等作为稀薄剂或粘胶剂。（2）生产工艺改革和通风排毒 生产过程密闭化;安装局部抽风排毒设备，使空气中苯的浓度保持低于国家卫生标准(40mg/m3，MAC)。(3）卫生保健措施 苯作业现场进行定期劳动卫生学调查，监测空气中苯的浓度。作业工

24、人应加强个人防护，如戴防苯口罩或使用送风式面罩。进行就业前和定期体检。女工怀孕期及哺乳期必须调离苯作业，以免对胎儿和 乳儿产生不良影响。（4）职业禁忌证 血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。,四、矽肺,矽肺矽肺是由于工人在生产过程中，吸入含大量游离二氧化硅的粉尘，引起的以肺组织纤维化和矽结节为主要病变的全身性疾病。,（一）发病因素,1.粉尘中游离二氧化硅的含量 矽尘作业接触含有10以上 常见于矿山凿岩、爆破和井下采掘；修筑水利工程；石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产中原料破碎、碾磨、筛选、伴料等过程；机械制造业中，型砂的制备和铸件的清砂、喷

25、砂以及陶瓷厂等。2.空气中粉尘的浓度、分散度3.接触时间4.防护措施5.机体的防御功能,发病类型,矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘510年发病，有的长达1520年以上。速发型矽肺：持续吸入高浓度的矽尘，有的12年内即可发病。晚发型矽肺：有的矽尘作业工人吸入矽尘浓度高、时间短，接尘期间未见发病，但在脱离矽尘作业若干年后却发现矽肺。,（二）发病机制,（四）矽肺的临床表现,症状和体征：矽肺患者虽在X线胸片上已呈较典型的矽肺影响改变，但少数病例在相当长的时期内可无明显的自觉症状。轻重与肺部病变严重程度并不一定平行。X线表现1)矽肺的基本病理变化：为肺组织的特征性的矽结节和弥漫性间质纤维化。比较典型的

26、有类圆形、不规则形小阴影及大阴影，是矽肺诊断的重要依据。2)肺门改变：肺门阴影可扩大，密度增高，边缘模糊不清，甚至有增大的淋巴结阴影。3)胸膜改变：胸膜粘连增厚，以肋膈角变钝或消失最常见。4）肺气肿：为弥漫性、局灶性、边缘性及泡性肺气肿。5）肺纹理：增多、增粗、延伸至肺野外带，甚至扭曲变性、紊乱断裂。肺功能改变：随着病变进展，以混合性通气功能障碍多见。并发症：矽肺病人的主要并发症有肺结核、肺部感染、肺原性心脏病及自发性气胸。,正常心影2/3位于胸骨中线左侧，1/3位于右侧。心尖指向左下。心、大血管有左右两个边缘。心右缘分为两段，其间有明显的切迹，上段为升主动脉与上腔静脉的总合影；下段为右心房。

27、心左缘分三段，上段为主动脉球；中段为肺动脉主干，称为心腰又称肺动脉段；下段为左心室。,某矿工工作20年后的体检。典型矽肺为多发直径 13mm 小结节，即矽结节，由胶原纤维和硅尘构成，可融合成团块，好发于上肺。团块周围常有肺大泡。胸内淋巴结增大、钙化。如肺门淋巴结呈蛋壳样钙化有助于与其他尘肺区别。胸膜常广泛粘连、增厚。,正常肺组织,弥漫性肺纤维化,矽肺结节,矽肺的病理变化,（五）矽肺的诊断,以矽尘作业工人的职业史和劳动条件为前提，以X线平片（后前位胸片）为依据，参考临床表现进行综合分析，方可确诊。,三、尘肺的预防措施,革(改革工艺过程，革新生产设备：用人造砂代替 石英砂作为铸型材料；远距离操作、

28、隔离室监 控；风力运输、负压吸砂减少粉尘外逸）水（即湿式作业：湿式凿岩，湿式碾磨)密（密闭尘源：防止粉尘外逸，含尘空气在排出之 前应先进行除尘处理）风（通风除尘）护（个人防护：戴防尘口罩或普通纱布口罩，必要时应用送风式防尘头盔）管（维修管理）教（宣传教育）查（定期检查评比、总结，定期健康检查）,常见的职业性肿瘤,（一）职业性呼吸道肿瘤 呼吸道肿瘤占极高的比例。石棉、煤焦油类物质、氯甲醚类、铬、镍、芥子气、放射性物质等。（二）职业性皮肤癌 是最早发现的职业肿瘤，约占人类皮肤癌的10%。煤焦油、沥青、蒽、木馏油、页岩油、杂酚油、蜡、氯丁二烯、砷化物等。以煤焦油类物质所致接触工人的皮肤癌最多见。（三）职业性膀胱癌 萘胺、联苯胺、和4-氨基联苯。（四）其他 苯致白血病、氯乙烯致血管肉瘤等。,思考题,职业病的概念职业病的特点职业病的诊断依据苯的接触途径、在体内的代谢过程、苯的危害、作用机制？苯中毒的预防措施？,