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1、肺功能检查及其临床意义,中山大学附属第一医院呼吸内科廖 槐,概 述,呼吸的生理功能：进行气体交换，摄取O2，排出CO2 外呼吸：肺循环与肺泡之间的气体交换内呼吸：体循环与组织细胞间的气体交换肺的呼吸功能检查指外呼吸功能,肺功能检查,肺容积测定,通气功能,换气功能,血流,呼吸力学,肺通气量,肺泡通气量,气体分布,V/Q,弥散功能,顺应性,血气分析,评价呼吸生理功能的基本状况了解肺功能障碍的类型肺功能损害的程度和可变性预测疾病的预后劳动力鉴定手术前后肺功能估计，能否 耐受手术判断药物疗效探索疾病的发病机制和病理生理,肺功能检查的价值,早期的肺量计,用记纹鼓记录肺容量,潮气量(tidal volum
2、e VT)一次平静呼吸，进出肺内的气量 正常成人：500ml 深吸气量(inspiratory capacity IC)平静呼气末尽力所吸入的最大气量 男：2600ml 女：1900ml 补呼气量(expiratory reserve volume ERV)平静呼气末再用力呼气所呼出的气量 男：910ml 女：560ml,肺活量(vital capacity VC)一期肺活量：深吸气末尽力呼出 的全部气量 男：3470ml 女：2440ml COPD患者一期肺活量（胸内压小气倒陷闭 呼气不尽ERV）分期肺活量：深吸气量补呼气量(用于COPD患者)一期分期：提示呼吸困难,一期肺活量,分期肺活量,
3、功能残气量(function residual capacity FRC)平静呼气后残留于肺内的气量残气容积(residual volume RV)最大深呼气后残留于肺内的气量(FRC和RV均不能用肺量计直接测得，用气体分析法间接测算。测定气体用氦气、氮气)FRC：男：2270ml 女：1858ml RV：男：1380ml 女：1301ml增加见于：肺气肿减少见于：肺间质纤维化,根据肺和胸廓扩张和回缩的程度而相应改变的肺内容纳的气体量 基础容积 计算容量 VT IVC=VT+IRV IRV VC=VT+IRV+ERV ERV FRC=RV+ERV RV TLC=RV+ERV+VT+IRV,肺容
4、积,测定方法,肺量计测定法,FRC测定法,潮气量（VT）深吸气量（IRV）补呼气量（ERV）肺活量（VC）,氮冲洗法,体容积描记法,氮冲洗法残气测定,氦气稀释法（示踪气体）测定残气,结果判定：所有测定值以相对值(实测值占预计值百分比)作为 评价依据 VC实测值占预计值：正常:10020 减低:80%残气容积(RV/TLC%)：正常:35 老年人:可达50,影响因素,性别 男性大于女性 年龄（成年期后)VC 随年龄增长而下降 FRC 和RC 随年龄增长而增加 TLC无明显变化 身高 与身高呈正相关 体重 体位,临床应用,肺组织,肺活量,肺肿瘤、胸腔积液、肺炎和肺纤维化,气道病变,哮喘、慢性阻塞性
5、肺病、肺囊肿,胸廓病变,重症肌无力、强直性脊柱炎、脊柱畸形,功能残气量,肺组织,肺气肿,气道阻塞,哮喘、慢支,肺切除,术后代偿性肺气肿,胸廓,畸形或脊柱严重畸形,通气功能测定,静息通气量,潮气容积呼吸频率10L为通气过度3L为通气不足受胸廓和膈肌运动影响 25%75%,通气功能有极大的储备，除非有严重障碍，一般不会出现异常,最大通气量,最大呼吸量最大呼吸频率,MVV,肺活动度受限间质纤维化和大量胸腔积液气道阻力增加COPD和支气管肿瘤呼吸肌力量减弱或丧失脊髓灰质炎和重症肌无力脊柱活动障碍类风湿性脊椎炎和脊柱畸形通气功能障碍的主要考核指标,用力肺活量,深吸气后用最快速度所能呼出的最大气量(FVC
6、),正常人FVC=VC气道阻塞时FVC VC,计算1、2、3秒呼出的气量FEV1、2、3/FVC83%、96%、99%阻塞性：FEV1%降低限制性：FEV1%正常或增加,肺泡通气量,参加气体交换的通气量,VA,VA,150ml,VD,350ml,VE=VA+VDVA=（TV-VD）FVD/VT=0.30.4,通气功能的评价,通气功能障碍,限制性,阻塞性,肺间质疾病肺占位性病变胸膜病变胸壁脊柱病变胸腔外病变,上呼吸道病变下呼吸道病变肺气肿,通气功能障碍分型,FEV1%MVV VC 气速指数,阻塞性,N,1,限制性,N,N,1,混合性,=1,IRV,ERV,VT,RV,TLC,FVC,IC,FRC
7、,正常 限制 阻塞,容量(L),肺功能正常值在预计值有20的变异，并受年龄、性别、身高、种族、体位等影响,大多数值成比例减少，尤以 TLC 和VC减少明显，流速正常,TLC增加、RV 增加、FRC增加，VC 减少，流速减慢,临床应用,肺功能不全分级,VC或MVV FEV1%,80807170515021 20,707061604140,基本正常轻度减退,显著减退严重减退,呼吸衰竭,阻塞性肺气肿的分级,RV/TLC%N%,56,2.474.436.158.40,无肺气肿,轻度肺气肿,中度肺气肿,重度肺气肿,支气管舒张试验,FEV140%,改善率=,药后值-药前值,药前值,100%,支气管激发试验
8、,FEV1 70%试验药物：组胺、乙酰甲胆碱从低浓度开始吸入使FEV1下降20%的浓度为激发浓度(PC20FEV1),PC20FEV1=,吸前-吸后,吸前,100%,在缓解期诊断哮喘诊断咳嗽变异型哮喘哮喘治疗效果的参考指标研究哮喘的发病机制,弥散功能测定,气体分子通过肺泡膜进行交换气体分压差1mmHg每分钟透过的气体量大小与面积、厚度、膜两侧气体分压差、气体分子量及其溶解度有关DLCOSB(CO吸入法)1.CO透过肺泡膜和与HB反应速率与氧相似2.正常人血浆CO为零3.CO与HB亲和力比氧大210倍,DLco=,Vco,PACO-PCCO,DLco=,Vco,PACO,DLco降低：肺间质疾病
9、、肺水肿、肺炎、肺叶切除、气胸、脊柱畸形、贫血DLco增加：心血管先天异常、二尖瓣狭窄、红细胞增多症,小气道功能检查,定义：内径2mm的细支气管特点：数量多、面积大、气流慢、阻力小,闭合气量,TLC位呼气到残气位过程中肺低垂部位小气道开始闭合时所能继续呼出的气量(CV)；而小气道闭合时肺内留存的气量称为闭合总量(CC)CC=CV+RV,F-V曲线形态的变化特点有助于判断气道阻塞的部位,流速,容量,图3.不同类型通气功能障碍的流速容量曲线,小气道管壁受到呼吸过程中肺容积大小变化的影响而使气体流量发生变化高肺容积时(呼气早期)小气道内径相对较粗，呼气流量与用力有关低肺容积时(呼气中、后期)呼气流量
10、取决于小气道抵制周围压力保持通畅的能力，与用力无关小气道疾病V50、V2570%V50/V252.5F-V曲线形态的变化,血气分析和酸碱平衡,临床价值 直接反映肺的换气功能 判断组织气体代谢 危重病人的诊治、抢救 重大手术的监护测定 直接：pH、PO2、PCO2 间接：SaO2、CO2、HCO3、BE等,pH,血液中H+浓度的负对数正常值为7.357.45 1.无酸碱失衡 2.代偿性酸碱失衡 3.复合性酸碱失衡7.35为失偿性酸中毒 1.呼吸性酸中毒 2.代谢性酸中毒 3.呼酸+代酸 4.以酸中毒为主的复合性酸中毒,7.45为失代偿性碱中毒 1.呼吸性碱中毒 2.代谢性碱中毒 3.呼碱+代碱
11、4.以碱中毒为主的复合性酸碱中毒pH的极端值为6.87.8超越此范围机体就难以适应生存动脉血和静脉血的pH值相差不大,PaO2,血液中物理溶解的氧分子所产生的压力正常值：95100mmHgPaO2=100 年龄 0.33诊断呼吸衰竭的客观标准判断缺氧的程度 轻度：6080mmHg 中度：4060mmHg 重度：40mmHg结合SaO2、A-aDO2、PvO2了解氧代谢,PaCO2,血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力正常值：3545mmHg判断呼吸衰竭的类型判断有否呼吸性酸碱失衡判断代谢性酸碱失衡代偿反应 代酸时PaCO2降低；代碱时PaCO2升高；最大偿可升至55mmHg判断肺泡通气状态
12、PaCO2与肺泡通气成反比,AB与SB,AB是实际条件下测得的HCO3-SB是在标化后测得的HCO3-正常时AB、SB应相等AB和SB正常：无酸碱失衡AB和SB升高：代碱AB和SB下降：代酸ABSB：呼酸ABSB：呼碱,BE,标化条件下血液标本滴定到pH7.40所需酸或碱量判断代谢性酸碱失衡,酸碱平衡失调的判断,寻找病因治疗经过及反应电解质及阴离子隙测定常用的判断指标pH：代偿情况PaCO2：呼吸因素代偿范围不大于10mmHgHCO3-：代谢因素代偿范围不大于45mol/L,pH=,HCO3-,PaCO2,呼吸性酸中毒,各种原因所致的肺泡通气不足代偿调节缓冲系、细胞内外电解质交换和肾回吸收HC
13、O3-增加急性期：PCO2升高1mmHg，HCO3-增加0.07mmol/L慢性期：PCO2升高1mmHg，HCO3-增加0.35mmol/L代偿限度：急性呼酸：HCO3-32mmol/L慢性呼酸：HCO3-45mmol/L,呼酸的实验室检查,急性呼酸PaCO2升高pH下降HCO3-正常或轻微上升K+可升高慢性呼酸PaCO2升高pH正常或下降CHO3-上升，ABSB，BE上升血氯下降，K+升高或正常Na+变化不定,呼吸性碱中毒,肺泡通气过度代偿调节：肾减少H+排出增加CHO3-排出急性呼碱：PaCO2下降1mmHg，CHO3-减少0.2mmol/L慢性呼碱：PaCO2下降1mmHg，CHO3-
14、减少0.5mmol/LCl-外移蛋白结合Ca2+增加，钙降低,呼碱的实验室检查,急性呼碱PaCO2下降pH升高CHO3-正常，BE不变慢性呼碱PaCO2下降pH正常或升高CHO3-明显下降，ABSBBE负值增大血氯可升高K+降低，Ca2+降低尿pH升高,呼酸并代酸,通气不足合并固定酸产生增加、排出障碍和碱丢失，HCO3-减少代偿调节慢呼酸HCO3-增加，合并代酸时HCO3-可不低于正常范围；H+与HCO3-结合为H2CO3肾排H+增加，尿强酸性,实验室检查,PaCO2明显增加HCO3-正常或减少pH明显降低K+高，Cl-低或正常AG增大,呼酸并代碱,原因多为医源性利尿剂和激素补碱过量过度通气代偿调节钠入，钾出肾小管泌氢减弱，减少HCO3-再吸收，增加钾钠排出,实验室检查,PaCO2升高HCO3-明显增加pH值升高血钾氯降低,呼碱并代酸,通气过度的疾病+严重缺氧疾病+产酸增加的疾病碱损失过多或长期输入氨基酸代偿调节HCO3-进一步减少HCO3-/H2CO3接近正常钾氯外移肾泌氢、排酸增强回吸收HCO3-增加,实验室检查,PaCO2降低HCO3-减少pH升高或接近正常AG多增大,谢谢！,
